Заболевания желудочно-кишечного тракта новорожденных. Алиментарные диспепсии. Осложнения рвотного синдрома.

Содержание занятия

Классификация. Этиология. Патогенез. Методы диагностики и лечения.

Цель занятия

Знать: этиологию и патогенез алиментарных диспепсий у детей, осложнения рвотного синдрома.

Уметь: проводить объективный осмотр новорожденного, дифференциальную диагностику алиментарных диспепсий в зависимости от этиологии и патогенеза, устанавливать диагноз.

 

Актуальность занятия

Данное занятие вносит вклад в формирование компетенций ПК-5, ПК-6, ПК-8, ПК-10, ПК-15, ПК-16.

 

План занятия

42. Организационные вопросы – 10 мин.

43. Разбор материала занятия – 240 мин.

44. Самостоятельная работа студентов – 90 мин.

45. Контроль конечного уровня знаний – 20 мин.

Оснащение занятия

1. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ.

2.Стандарты первичной медико-санитарной помощи.

3.Таблицы, слайды, амбулаторные карты, данные анализов.

 

Методические указания

Определение

       Алиментарная диспепсия – это расстройство пищеварения ребёнка, связанное с алиментарными погрешностями и особенностями пищеварительного тракта в раннем возрасте.

 

Этиология. У новорожденного ребенка имеются функциональные особенности органов пищеварения, адаптированные к лактотрофному питанию.

1. Пепсинообразование в желудке новорожденных находится на низком уровне, что обусловливает почти нейтральную рН (4,5—6), при которой могут функционировать лишь 2 фракции пепсинов: химозин и гастриксин.

2. Поджелудочная железа: липолитическая и амилолитическая функции снижены. Поэтому в процессе липолиза молочного жира большую роль играет липаза желудочного сока и жен ского молока.

3. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% от уровня взрослых.

4. Тонкая кишка: формирование кишечных ворсин происходит между 10-й и 22-й неделями гестации, когда появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но накопление некоторых из них, например, лактазы, происходит вплоть до рождения ребенка.

Высокая степень морфофункциональной зрелости тонкой кишки новорожденных при относительно низкой активности других ферментов желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что практически вся пищеварительная нагрузка ложится на кишечник. Здесь происходят: 1) полостное; 2) мембранное; 3) внутриклеточное (пиноцитоз) пищеварение. Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, строго специфичны.

В связи с этим любые алиментарные погрешности могут стать причиной диспепсических расстройств:

 • быстрый перевод на искусственное вскармливание или с питания одной смесью на питание другой;

 • кормление неадаптированными смесями;

• несоблюдение правил хранения и приготовления смесей;

• перекорм.

Патогенез. При нарушениях гидролиза любых пищевых ингредиентов недорасщепленные продукты попадают в нижние отделы кишечника, где оказывают осмотическое действие, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между тонкой кишкой и плазмой. При этом концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмолярности, поскольку основными осмотическими веществами становятся не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные вещества. В толстой кишке натрий активно задерживается, поэтому потери калия превышают потери натрия. Наряду с возрастанием объема жидкости в полости кишки повышается и скорость транзита кишечного содержимого. В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную или уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и газообразование, способствуя метеоризму. При нарушении переваривания белка нерасщепленные пептиды, попадая в дистальные отделы кишечника, подвергаются гниению под влиянием бактерий. Амины, являющиеся продуктами этих процессов, усиливают перистальтику и могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки. При нарушении расщепления и всасывания жиров нарушается абсорбция кальция и магния, а также жирорастворимых витаминов. Во всех случаях нарушений пищеварения в кишечнике создаются благоприятные условия для развития дисбиоза.

Клиника. При перекорме сладкими смесями, подслащенными напитками (нарушение гидролиза углеводов) выражено вздутие живота, беспокойство, частые срыгивания. Стул разжижен, водянистый, пенистый, желтый, но может быть и с зеленью, имеет кислый запах и кислую рН. В копрограмме: йодофильная флора. При нарушении переваривания белка стул рыхлый, желто-коричневый, имеет резкий неприятный запах. Может быть вздутие живота, иногда склонность к запорам. Этот вид диспепсии как самостоятельный у новорожденных обычно не встречается. Нарушение переваривания и всасывания жиров — наиболее частый вид диспепсии, особенно при быстром переводе на искусственное вскармливание, а также у недоношенных детей. Стул в этих случаях может быть блестящим на вид, а также содержать белые творожистые комочки (мыла жирных кислот). В копрограмме: нейтральный жир и жирные кислоты. У новорожденных, особенно недоношенных имеют место сочетанные нарушения переваривания разных пищевых ингредиентов.

Дифференциальный диагноз.

· Кишечные инфекции: при алиментарной диспепсии удается выявить конкретную причину заболевания — погрешности вскармливания ребенка. Нет симптомов интоксикации, клинический анализ крови в норме. Копрология: те или иные нерасщепленные нутриенты, йодофильная флора, при отсутствии  воспалительных изменений (лейкоциты, слизь, эритроциты).

Лечение:

Лечение детей с алиментарной диспепсией включает:

14. Режим.

15. Диета: кормление грудным молоком не отменяется, чередуется с приемом регидратационных растворов, но объем питания должен быть уменьшен до 1/2 с постепенным увеличением до нормы в течение 2—3 дней. Число кормлений увеличивают до 8—10. При невозможности естественного вскармливания в течение нескольких дней ребенку назначают смеси на основе гидролизатов белка с последующим постепенным переходом на молочную адаптированную смесь. Предпочтительно вскармливание смесями, содержащими про- или пребиотики).

16. Методы медикаментозного лечения:

 

- Симптоматическая терапия;

-Дегидратационной терапия (объем инфузионной терапии определяется по сумме: физиологическая потребность + патологические потери + потеря массы за предыдущие сутки).