Вагосимпатикокакаротидная новокаиновая блокада по способу Х. С. Бикмухаметовой при острой коронарной недостаточности

Топографо-анатомическое и экспериментальное обоснование блокады экстракардиальных нервов, входящих в состав верхнего комплекса нервных образований шеи.

В своих исследованиях Х.С. Бикмухаметова (1972) определила зоны наибольшей концентрации нервных образований в области шеи, уточнила их состав, характер, вариабельность, взаимосвязи, выяснила особенности топографии расположенных в этих зонах симпатических и парасимпатических сердечных нервов, уточнила расположение их относительно фасций и клетчаточных пространств шеи.

На основании анализа анатомических препаратов в области шеи были выявлены две зоны наибольшей концентрации нервных образований: верхняя – на уровне трёх верхних шейных позвонков и нижняя – VI – VII шейных и I грудного позвонков. Преактический интерес представил верхний комплекс нервных образований шеи, в состав которого входят: верхний шейный симпатический узел, непостоянный верхний сердечный нерв его, многочисленные соединительные ветви узла с черепными нервами (языко-глоточным, блуждающим, подъязычным) и соматическими шейными нервами (С_1-2-3). В этой же зоне находится блуждающий нерв – пучковидный узел, ствол и его ветви: верхняя сердечная ветвь, или депрессорный нерв, глоточный и верхне-гортанный нервы. Кроме того, здесь же проходят дорбавочный, подъязычный, языкоглоточный, синус нервы и располагаются глоточное, межкаротидное сплетения и многочисленные ветви верхнего шейного симпатического узла, образующие периартериальные нервные сплетения вокруг внутренней и наружной сонных артерий и их ветвей.

Постоянное наличие в этом комплексе стволов блуждающего, депрессорного, языкоглоточного и синус нервов указывает на преобладание в составе его парасимпатических нервов. Наряду с этим, каротидная железа и каротидный синус, расположенные в пределах рассматриваемой области, составляют, в свою очередь, синокаротидную рефлексогенную зону, которая является периферическим центром регуляции кровообращения. Следовательно, при введении раствора новокаина в эту зону возможно комплексное воздействие его как на синокаротидную рефлексогенную зону, так и на экстракардиальные парасимпатические нервы. При этом основные афферентные пути чувствительности от сердца проходят в составе блуждающего и депрессорного нервов.

Изучение отношения верхнего комплекса нервных образований к фасциям и клетчаточным пространствам шеи показало, что этот комплекс находится вместе с синокаротидной рефлексогенной зоной в одном клетчтаточном пространстве – во влагалище сосудисто-нервного пучка шеи. Хорошим ориентиром для инъекции раствора в это влагалище является большой рог подъязычной кости, к которому фиксируются фасции шеи, образующие указанное влагалище (В.В. Кованов, Т.И.Аникина, 1961; Е.М. Медведева, 1968; Х.С. Бикмухаметова, 1968).

Проведённые нами экспериментальные исследования позволили выявить, что блокада парасимпатических экстракардиальных нервов и синокаротидной рефлексогенной зоны, входящих в состав верхнего комплекса нервных образований шеи, оказывает благоприятное влияние на функциональное состояние сердечной мышцы.

Так, в частности, при острой коронарной недостаточности, вызванной перевязкой передней межжелудочной ветви левой коронарной артерии, после блокады прекращается экстрасистолическая аритмия, усиливаются сила и частота сердечных сокращений, что свидетельствует об улучшении функции возбудимости, автоматизма и проводимости миокарда.

При этом на электрокардиограмме отмечаются уменьшение или исчезновение увеличенного зубца Q, переход глубокого отрицательного зубца Т в положительный или нормализация амплитуды высокого коронарного ишемического зубца Т, уменьшение степени смещения интервала S – T и приближение или расположение его на изолинии. Улучшается кровенаполнение венечных сосудов и ускоряется процесс организации патологического очага в миокарде. Это подтверждают данные реографии венечных сосудов и результаты патоморфологических исследований сердца (Х.С. Бикмухаметова, 1972).

Вместе с тем, как показали наши исследования, вагосимпатикокаротидная блокада, или блокада верхнего комплекса нервных образований шеи, благоприятно влияет на тонус периферических сосудов; при низком тонусе, наоборот, его повышает. Одновременно с этим блокада увеличивает объём циркулирующей крови за счёт мобилизации её из органов депо крови, усиливает процессы лимфообразования и ускоряет транспорт лимфы в венозное русло. Последнее, в свою очередь, положительно отражается на величине венозного возврата крови и производительности сердца, увеличивая минутный его объём и способствуя повышению общего артериального давления.

Исследование терминального отдела сосудистого русла (путей микрогемолимфоциркуляции) показало, что под влиянием блокады устраняется генерализованная вазоконстрикция всех звеньев путей микроциркуляции, улучшается гемодинамика в системе микроциркуляторного русла. Наряду с этим усиливается резорбирующая и транспортная функции лимфоносных путей микроциркуляции, что в конечном итоге направлено на нормализацию транскапиллярного обмена жидкости и метаболитов в тканях.

При исследовании почек было установлено, что при острой коронарной недостаточности резко нарушается водовыделительная их функция, приводящая к развитию анурии.

Новокаиновая вагосимпатикокаротидная блокада на этом фоне способствовала достоверному повышению эффективного почечного плазмотока, нормализации клубочковой фильтрации и усилению минутного диуреза, устраняя синдром «спастической анурии», отмечаемый клиницистами при остром приступе «грудной жабы».

Было установлено, что под влиянием блокады устраняются вторичные опосредованные (с синоаортальных зон) рефлекторные вазо- и лимфомоторные реакции и предупреждаются «пусковые» кардио-васкулярные и кардиовисцеральные рефлексы, приводящие к нежелательным сдвигам системного крово- и лимфообращения.

Согласно экспериментально-морфологическим исследованиям (А.Я. Хабарова, 1975), чувствительные окончания депрессорных нервов сосредоточены во всех отделах сердца, которые, наряду с афферентными окончаниями спинномозговых нервов, участвуют в формировании рефлексогенных зон сердца (предсердий, желудочков, устья полых и лёгочных вен).

Рассматривая сердце как рефлексогенную зону и подчёркивая её функциональную значимость в саморегуляции кровообращения, академик Б.И. Ткаченко (1976) считает, что в основе развития системных изменений кровообращения при остром нарушении коронарного кровотока лежат кардиоваскулярные рефлексы. Именно от соотношения прямых рефлексов (с рецепторов сердца), опосредованных (с синоаортальных зон, а также с сосудов лёгких) и зависят системные и регионарные нарушения гемодинамики.

Воздействие новокаина на верхние сердечные или депрессорные нервы, идущие в области шеи в составе блуждающих нервов, по нашему мнению, ведёт к афферентной денервации сердца и к благоприятным изменениям функциональной его роли, как рефлексогенной зоны. Поэтому механизм повышения артериального давления при указанной блокаде следует рассматривать как результат уменьшения афферентной импульсации блуждающих нервов, вызванной блокадой, и повышения внутрисердечных рефлексов. Последнее, согласно данным ряда исследователей, способствует усилению и ускорению сердечной деятельности, а также и повышению артериального давления (Н.Л. Ястребцова и М.Г. Удельнов, 1955; Б.С. Кулаев, 1958, 1960; К.М. Рыжова и М.Г. Удельнов, 1967; Ц.Р. Орлова, 1967; Г.И. Косицкий и соавт., 1967). Так, при выключении холинэргических «обуздывателей» Г.И. Косицкий (1967) наблюдал резкое повышение артериального давления в сердечно-лёгочном аппарате.

Вместе с тем, введение новокаина в область расположения каротидного синуса, языкоглоточного нерва и межкаротидного сплетения, является в своём роде денервацией синокаротидной рефлексогенной зоны. Наши специальные опыты с последовательным введением новокаина в вагосимпатический ствол, в межкаротидное сплетение и в адвентицию сонного синуса показывают, что в результате инъекций новокаина в каждое из этих образований происходит постепенное и последовательное повышение артериального давления. Наибольшее повышение его уровня достигается при воздействии новокаина на весь комплекс нервов в целом.

Техника проведения вагосимпатикокаротидной блокады, или блокады верхнего комплекса нервных образований шеи оп методу Х.С. Бикмухаметовой

Мы рекомендуем проводить данную блокаду больным с острой коронарной недостаточностью следующим образом: при горизонтальном положении больного и наклоне головы чуть кпереди, нащупывается задний конец большого рога подъязычной кости. В этом месте передний край грудино-ключично-оссцевидной мышцы вместе с сосудисто-нервным пучком шеи отодвигается пальцем левой руки кнаружи и по пальцу производится прокол кожи. Игла проводится вглубь до упора на поперечный отросток позвонка, затем выдвигается обратно на 5 – 7 мм, отклоняется несколько кнаружи, где и осуществляется введение раствора. Повреждение сосудов при этом исключается, так как в момент вкола они смещаются кнаружи и фиксируются пальцем левой руки.

Как показали исследования раствор проникает при этом во влагалище сосудисто-нервного пучка шеи и охватывает преимущественно узловатый ганглий и ствол блуждающего нерва с парасимпатическими экстракардиальными нервами, синокаротидную рефлексогенную зону, верхний узел шейного отдела симпатического ствола и периваскулярные нервные сплетения внутренней и наружной сонных артерий.

Для проведения локальной блокады указанных нервов важное значение имеет также и объём вводимого раствора новокаина. Для блокады нервов мы применяли 1% раствор новокаина на экспериментальных животных в количестве не более 5 мл, на больных – не более 10 мл.

Преимуществом этого метода блокады является наличие хорошо выраженного ориентира (большой рог подъязычной кости) для вкола иглы, в результате чего совпадает место введения раствора новокаина с зоной концентрации указанных нервных образований шеи. Введением небольшого количества раствора можно воздействовать локально на нервы с определённой функциональной значимостью, в ограниченной зоне их расположения.

Следует отметить, что при других существующих методах блокады нервных образований шеи, в частности при наиболее распространённой вагосимпатической блокаде по А.В, Вишневскому, предлагаемая точка вкола иглы на уровне V – VI шейных позвонков по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы не позволяет провести блокаду блуждающего нерва, так как на этом уровне нерв отходит кпереди и от позвоночника, и от симпатического ствола и проходит справа – впереди подключичной артерии, слева – впереди дуги аорты. Симпатический же ствол располагается здесь под V фасцией шеи – на поперечных отростках позвонков, которые при вагосимпатической блокаде по Вишневскому и служат основным ориентиром для вкола иглы. Критерием правильно проведённой блокады считается при этом появление синдрома Горнера, который, как известно, вызывается действием новокаина на симпатический ствол, а не на блуждающий нерв. Для блокады блуждающего нерва А.В. Вишневский предлагает провести конец иглы кнаружи и кпереди. Такое перемещение иглы вслепую в глубине мягких тканей без точного ориентира вызывает опасность повреждения сосудов шеи, а самое главное не гарантирует попадания раствора во влагалище сосудисто-нервного пучка шеи, где располагается блуждающий нерв.

Следовательно, технически провести блокаду блуждающего нерва по А.В. Вишневскому затруднительно. Поэтому для достижения цели рекомендуется вводить значительное количество раствора новокаина (до 60 мл), чтобы раствор мог пропитать клетчаточные пространства и фасции шеи и таким образом воздействовать на нервные проводники не только симпатического ствола, но и блуждающего нерва. Введённый в таком количестве раствор по клетчаточным пространствам шеи опускается обычно книзу и доходит до VII шейного позвонка, т.е. до зоны расположения звёздчатого узла и симпатических экстракардиальных нервов. Новокаиновая блокада последних, согласно нашим исследованиям и литературным данным, вызывает ослабление силы сердечных сокращений и понижение АД, что представляет определённую опасность для больного с острым инфарктом миокарда. Надо отметить, что при блокаде по А.В. Вишневскому не обращается достаточного внимания на то, что введение значительного количества раствора новокаина может оказать воздействие на разные по своей морфологической структуре и функциональным особенностям нервы шеи (блуждающий нерв и симпатический ствол) и поэтому не даёт определённого нужного эффекта, оказывая взаимоисключающее действие на функцию органов и систем. Далее нельзя не учитывать возможность резорбтивного действия и самого новокаина, введённого при этой блокаде в сравнительно большом количестве.

Разработанный нами метод коррекции нарушенных функций сердечно-сосудистой системы, циркуляторных расстройств кровообращения и лимфообращения, функции почек при острой коронарной недостаточности новокаиновой вагосимпатикокаротидной блокадой апробирован врачами отделения кардиореанимации больницы №13 г. Уфы с участием доцента кафедры Л.Г. Булыгина.

Совместно с клиницистами определён круг показаний и общих правил для проведения данной блокады. Покащзаниями для проведения вагосимпатикокаротидной блокады по способу Х.С. Бикмухаметовой являются: острая коронарная недостаточность, подтверждаемая данными ЭКГ-исследований, стенокардия «напряжения», не купируемая медикаментозными средствами, инфаркт миокарда в первые два дня развития и его прединфарктное состояние.

Противопоказания: обширный инфаркт миокарда, инфаркт, осложнённый кардиогенным шоком и коллапсом.

Общими правилами проведения данной блокады являются обязательная предварительная проверка на индивидуальную переносимость больным новокаина и введение раствора новокаина, подогретого до температуры тела.

Установленное нами положительное влияние блокады комплекса парасимпатических экстракардиальных нервов и синокаротидной рефлексогенной зоны на функцию сердца и механизмы регуляции гомеостаза даёт нам основание рекомендовать указанную блокаду в комплексном лечении больных с острой ишемией и инфарктом миокарда в терапевтических стационарах, кардиореанимационных отделениях и в отделениях скорой помощи как экстренное вмешательство при острой коронарной недостаточности в целях предупреждения отрицательных гемодинамических сдвигов и развития инфаркта миокарда или ограничения зоны повреждения миокарда.