Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис

В течение многих лет проблема отогенных гнойно-септических осложнений была и остается одной из ведущих в оториноларингологии.

В 1920-х гг. больные с отогенными осложнениями составляли более 25% стационарных ЛОР-больных и 20,4% общего числа оперированных на ухе (Гаршин М.И., 1963; Кузнецов В.С., Морозов А.Б., 1971; Гаджимирзаев Г.А., 2009 и др.).

В резолюции 5-го Всероссийского съезда оториноларингологов было обращено внимание на необходимость совершенствовать методы ранней диагностики и комплексного лечения отогенных внутричерепных осложнений, т. к. до настоящего времени они продолжают оставаться одной из основных причин смертельных исходов среди оториноларингологических больных.

Отогенные внутричерепные осложнения возникают в результате распространения патологического процесса из височной кости в полость черепа. К ним относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, синус-тромбоз, внутримозговые абсцессы, менингит, арахноидит, отогенный сепсис.

Интракраниальные процессы отогенного генеза известны давно. Еще Korner в 1898 г. дал подробное описание клиники, диагностики и лечения этих заболеваний. Выработанные автором положения и рекомендации по настоящее время во многом считаются классическими (Пальчун В.Т. с соавт., 1977).

Этиологическим фактором отогенных внутричерепных осложнений является разнообразная кокковая флора. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного внутричерепного осложнения. Однако в его генезе решающая роль принадлежит реактивности организма в целом.

Говоря о патогенезе, необходимо остановиться, прежде всего, на путях проникновения инфекции из среднего уха, реже – внутреннего в полость черепа.

1. Наиболее часто инфекция проникает в полость черепа в результате разрушения кости кариозным процессом – контактный путь. Такой путь характерен для ХСО.

2. По преформированным путям, т. е. местам, по которым проходят сосуды, соединяющие между собой сосуды уха и полости черепа.

3. Лабиринтогенный путь. Инфекция может распространяться вдоль 8-го нерва по внутреннему слуховому проходу. Этому пути предшествуют характерные признаки гнойного лабиринтита.

4. Гематогенный или метастатический. У больных острым средним отитом. Инфекция распространяется в глубинные структуры мозга.

5. Лимфогенный.

6. Через дегистенции в барабанной полости (у детей).

Рассмотрим этапы распространения инфекции.

Первый этап перехода инфекции в полость черепа – образование экстрадурального или эпидурального абсцесса, т. е. скопление гноя между внутренней поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой.

Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи – между ее наружной стенкой и костью, то он носит название перисинуозного абсцесса. В случае перехода воспалительного процесса на стенку венозной пазухи развиваются синусфлебит и синустромбоз.

Второй этап – проникновение инфекции между твердой мозговой оболочкой и паутинной. В этом случае образуется субдуральный абсцесс.

Третий этап – проникновение инфекции в субарахноидальное пространство, что ведет к разлитому гнойному менингиту.

Четвертый этап – вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга. Это приводит к образованию абсцесса мозга и мозжечка.

На первом месте среди внутричерепных отогенных осложнений находится менингит, на втором – абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз. Сепсис развивается реже. Самым частым осложнением в детском возрасте является разлитой менингоэнцефалит.

Клиника экстрадурального, субдурального и перисинуозного абсцессов нетипична, поэтому они часто являются случайной находкой при проведении операций на среднем ухе.

ОТОГЕННЫЙ РАЗЛИТОЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ, или лептоменингит, – воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга с образованием гнойного экссудата и повышением внутричерепного давления. В результате воспаления оболочек и повышенного давления ликвора воспалительная реакция распространяется на вещество мозга. Отогенные менингиты встречаются в 20% случаев внутричерепных осложнений (Пальчун В.Т. с соавт., 1977).

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдаются помутнение сознания, бред. Больной лежит на спине или на боку с запрокинутой головой. Положение, лежа на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами называется позой «ружейного курка» или «легавой собаки». Разгибание головы и сгибание конечностей обусловлены раздражением мозговых оболочек. Температура тела фебрильная. Пульс учащенный.

Больной жалуется на сильную головную боль, увеличивающуюся при действии света, звука, прикосновения к нему. Часто наблюдается рвота центрального генеза, не связанная с приемом пищи.

Уже в первый день заболевания и наиболее отчетливо в последующие дни выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (от легкого затруднения при наклоне головы к груди до невозможности сгибания шеи), симптом Кернига (неполное разгибание голени после сгибания ноги в тазобедренном и коленном суставах у лежащего на спине больного), верхний симптом Брудзинского (сгибание ног и подтягивание их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц), нижний симптом Брудзинского (синергичное сгибание второй ноги при пассивном сгибании первой в тазобедренном и коленном суставах). Общая гиперестезия, светобоязнь.

Необходимо заметить, что степень выраженности менингеальных знаков не всегда соответствует тяжести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости.

При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы. В первую очередь отводящий нерв. У 1/3 больных изменено глазное дно. Отогенный менингит, в отличие от эпидемического цереброспинального, развивается медленно. Характер и состав ликвора являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики.

Изменение ликвора. Всегда у больных определяется высокое ликворное давление (от 300 до 600 мм вод. ст.), цвет изменен от легкой опалесценции до молочной и мутной, зеленовато-желтой гнойной жидкости.

Цитоз различен – от 250000 до 30000. Во всех случаях преобладают нейтрофилы.

Иногда плеоцитоз столь велик, что количество клеток не поддается подсчету. Количество белка увеличено от 0,66 до 6 г/л и не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды остаются в пределах нормы. Количество сахара в норме или снижено. Значительное снижение сахара – неблагоприятный признак (норма – 0,4–0,6 г/л). Появление очаговых симптомов требует проведения дифференциального диагноза с абсцессом мозга и синустромбозом.

При туберкулезном серозном менингите, который отличается вялым течением, чаще встречается у детей, сочетается с туберкулезным поражением других органов, характерным признаком является выпадение в осадок нежной фибринной пленки после отстаивания ликвора в течение 24–48 часов.

Характерны изменения в крови. У всех больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 34 x 10³ в 1 мкл. Изменена лейкоцитарная формула – имеется сдвиг влево. СОЭ ускорена от 30–40 до 60 мм/час.