Лекция №11. Негнойные заболевания уха. Хронический адгезивный средний отит. Тимпаносклероз. Отосклероз. Сенсоневральная тугоухость. Болезнь Меньера. Пресбиакузис.

Все, что доступно нашему наблюдению и изучению,

говорит об удивительном искусстве природы.

К. Гален

Цель. Рассмотреть негнойные заболевания уха, приводящие к тугоухости. Дать представление об их клинике, диагностике и лечении.

Тезисы:

- Общее понятие «негнойные заболевания уха».

- Хронический адгезивный отит. Тимпаносклероз.

- Отосклероз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

- Сенсоневральная тугоухость: этиология, патогенез, принципы диагностики и лечения.

- Болезнь Меньера. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

- Понятие о старческой тугоухости.

 

Иллюстративный материал: презентация, аудиограммы, схемы.

Негнойные заболевания внутреннего уха занимают одно из ведущих мест среди различной патологии ЛОР-органов и часто приводят к ограничению или полной утрате трудоспособности больных. Клинически эти заболевания проявляются тугоухостью и различными вестибулярными нарушениями (головокружение, нарушение статики и координации и др.).  

Такая клиническая симптоматика обусловлена тем, что, как известно, в лабиринте находятся рецепторы слухового (кортиев орган) и вестибулярного (отолитовый и ампулярный) анализаторов и при различных поражениях внутреннего уха они в той или иной степени выраженности вовлекаются в патологический процесс. Следует отметить, что с каждым годом обращаемость больных с различными негнойными заболеваниями внутреннего уха неуклонно растет, чаще всего это пациенты молодого трудоспособного возраста.

Возможно, это связано с лучшей диагностикой (широкое внедрение аудиометрической и вестибулометрической аппаратуры в амбулаторную практику). С другой стороны, нельзя исключить и реальное возрастание количества нарушений слуха и вестибулярной функции, связанных с патологией лабиринта.

Среди причин тугоухости, так затрудняющей общение людей, на негнойные заболевания уха приходится около 85%. Вестибулярная дисфункция нередко сопровождает эту патологию и приводит к утрате трудоспособности. Вот почему изучение этой темы чрезвычайно важно для врача общего профиля, а также для врача-специалиста. Эти заболевания выделены в отдельную группу ввиду особой социальной значимости. Хронические негнойные заболевания уха – адгезивный отит, тимпаносклероз, неврит слухового нерва, отосклероз, болезнь Меньера – относятся к часто встречающейся патологии.

Хотя перечисленные нозологические формы различаются по характеру и локализации патологического процесса в ухе, а также по этиологии и патогенезу, всех их объединяет отсутствие хронического гнойного процесса с характерными общими и местными признаками.

При таком «объединяющем» принципе научная классификация негнойных заболеваний уха невозможна, можно говорить лишь о некоем перечне заболеваний и описывать каждое из них как самостоятельную нозологическую форму, входящую каждая в свою группу заболеваний с однотипными этиологией и патогенезом. Так, катар среднего уха с полным основанием может быть отнесен к группе заболеваний, этиология и патогенез которых определяются патологическим состоянием лимфоидного аппарата носоглотки, слизистой оболочки слуховой трубы и среднего уха; отосклероз – к региональным или генерализованным остеодистрофическим процессам; неврит слухового нерва – к разного рода токсико-аллергическим состояниям, последствиям профессиональных вредностей или вирусной инфекции; болезнь Меньера – к сосудистым заболеваниям головного мозга.

АДГЕЗИВНЫЙ СРЕДНИЙ ОТИТ

Наличие в барабанной полости транссудата или экссудата при длительном нарушении функции слуховой трубы приводит к слипчивому процессу с образованием спаек и рубцов, ограничивающих движения слуховых косточек, барабанных перепонок и лабиринтных окон. Такая гиперпластическая реакция слизистой оболочки с последующим ее фиброзом трактуется как адгезивный средний отит (Солдатов И.Б., Гофман В.Р., 2000).

Изменение в слизистой оболочке среднего уха характеризуется инфильтрацией лимфоцитами с образованием соединительной ткани. Между барабанной перепонкой и внутренней стенкой барабанной полости наблюдается заращение. При некоторых формах наступает анкилоз между косточками и рубцевание в области окон. В этих случаях проведение звуков системой среднего уха становится крайне затрудненным.

Выраженный адгезивный процесс с заращением аттика, вовлечением в процесс области лабиринтных окон, приводящих к анкилозу стремени и неподвижности круглого окна, называют тимпаносклерозом.

Первые классификации негнойных процессов среднего уха относятся к прошлому веку, но, к сожалению, до настоящего времени классификация не уточнена, и существует много классификаций, определяющих заболевание по клиническим и патологоанатомическим признакам: адгезивный средний отит, хронический катар среднего уха, тубоотит, сухой катар среднего уха. Имеющиеся в литературе данные позволяют отметить большое разнообразие представлений о характере негнойных воспалительных процессов в среднем ухе и трудности их объединения.

Клиника. Больные жалуются на понижение слуха, нередко с ощущением шума в ушах. Обычно в анамнезе больные указывают, что понижению слуха предшествовало воспаление ушей, нередко в сочетании с хроническими заболеваниями носа и глотки. Чаще всего при отоскопии типичными для адгезивного отита являются изменения барабанной перепонки в виде ее помутнения, исчезновение светового рефлекса, втянутости, неподвижности, а также отложения извести на барабанной перепонке, укорочение длинного отростка молоточка, резкое вытягивание короткого отростка.Довольно часто нарушается проходимость евстахиевой трубы.

При камертональных исследованиях: опыт Вебера – латерализация звука в сторону больного уха, опыт Желле положителен, отрицателен – Ринне. Восприятие через кость нормальное.

При тональной аудиометрии отмечается нарушение звукопроводящей системы уха, но надо иметь в виду, что при адгезивном отите изменение слуха при костном проведении звуков не должно рассматриваться только как нарушение звуковоспринимающего аппарата внутреннего уха.

При речевой аудиометрии обычно при усилении подаваемого звука поступает 100% разборчивость речи. Акустический импеданс довольно высок при адгезивном среднем отите.

Таким образом, диагноз адгезивного среднего отита ставится на основании данных анамнеза, отоскопии, исследования функции евстахиевой трубы и исследования слуха.

Лечение адгезивного среднего отита должно начинаться консервативно, если же эта терапия будет неэффективна, лечат хирургически.

Терапия адгезивного среднего отита стала развиваться в конце прошлого столетия. К настоящему времени предложено большое число способов лечения. Цель лечения – восстановить нормальную функцию слуховой трубы, размягчение и рассасывание спаек в барабанной полости. Для повышения реактивных особенностей организма назначают биостимуляторы (алоэ, ФиБС, гумизоль), витамины группы В, гипосенсибилизирующие средства. Для улучшения кровоснабжения среднего, внутреннего уха назначают в/в 5% раствор никотиновой кислоты, кокарбоксилазу, папаверин, препараты антихолинэстеразного действия галантамин, прозерин, нивалин.

Больным проводится катетеризация слуховой трубы с введением в нее ферментов протеолитического и гиалуролидазного действия (трипсин, хемотрипсин, лидаза) или смеси их с гидрокортизоном, пенициллином.

Для рассасывания и растяжения рубцов назначаем массаж барабанной перепонки с введением в барабанную полость кислорода, электрофорез йодистого калия на область сосцевидного отростка. Лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 месяца 2–3 раза в год, если консервативное лечение эффективно.

ОТОСКЛЕРОЗ. Термин в 1881 г. предложил Трельч, когда заболевание характеризовалось воспалительными изменениями в среднем ухе. В 1893 г. Политцер сообщил, что при этом заболевании процесс располагается в костной капсуле лабиринта и это не зависит от воспаления среднего уха, и поэтому предложил называть это заболевание «отосклерозом». Отосклероз, или, правильнее, отоспонгиоз – своеобразное дистрофическое заболевание уха, поражающее преимущественно костную капсулу лабиринта, проявляющееся анкилозом стремени и прогрессирующей тугоухостью. Этим заболеванием страдает примерно 1% населения земного шара, преимущественно женщины.

При отосклерозе в пирамиде височной кости наступают своеобразные изменения. На определенных участках ее плотная кость замещается вновь образованной богатой сосудами, губчатой, спонгиозной костью. Чаще всего процесс локализуется в области овального окна у переднего его полюса, реже – у круглого, и исключительную редкость представляют случаи диффузного процесса. Вновь образующаяся кость захватывает пальцевидную связку и пластинку стремени, в результате чего возникает анкилоз и неподвижность этой косточки.

До сих пор нет единого мнения о сущности этого процесса.

Что же касается причины механизма развития отосклеротического процесса в пирамиде височной кости, существует много гипотез, которые могут быть разделены на четыре основные группы (Хилов К.Л., Преображенский К.А., 1965).

1. Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается в результате действия механических и других физических факторов.

2. Гипотезы, трактующие отосклероз как наследственное или наследственно-конституциональное страдание.

3. Гипотезы, которые считают расстройства функций эндокринных органов основными причинами отосклероза.

Так, А. С. Киселев и В. Е. Корюкин (1975) показали возможность торможения перестройки лабиринтной капсулы при стимуляции гипоталамических структур. Гормональным фактором можно объяснить более частое выявление отосклероза у женщин. Характерно прогрессирование отосклероза в период беременности.

4. Гипотезы, согласно которым отосклероз – симптом других заболеваний. (Гипервитаминоз D у человека способствует развитию отосклероза, некоторые нервно-трофические нарушения, отклонения в ряде систем: костной, сосудистой, вегетативной.)

Отосклерозом чаще заболевают женщины, чем мужчины, в возрасте от 30 до 40 лет. У детей это не встречается. Заболевание развивается постепенно, обычно без явных симптомов. Женщины связывают свое заболевание с беременностью и родами, иногда – с переутомлением, перенесенными инфекционными заболеваниями, воспалением среднего уха.

Симптомы отосклероза различают субъективные и объективные.

Субъективные симптомы:

1. Тугоухость, начинающаяся без видимых причин, постепенно и медленно развивается и никогда не регрессирует. В то же время может прогрессировать относительно исходного уровня при хроническом утомлении, в связи с эндокринными изменениями, например во время менструального цикла, беременности, родов, грудного кормления.

Наиболее частым признаком отосклероза является симптом Уиллиса: кажущееся улучшение слуха при шуме.

Феномен объясняется тем, что окружающий шум мало влияет на слух при отосклерозе, зато собеседник с нормальным слухом повышает громкость своей речи, чтобы преодолеть этот шум.

В силу того что при обычной форме отосклероза костное звукопроведение не страдает, все больные с этим заболеванием говорят тихо, в отличие от больных с сенсоневральной тугоухостью, особенно в острой стадии. В то же время в шуме у больных отосклерозом разборчивость речи существенно страдает. Этот симптом известен под названием paracusis Weber.

2. Ушной шум наблюдается почти во всех случаях, его интенсивность не коррелирует со степенью тугоухости, но, как правило, отличаясь низкочастотным спектром, прямо соотносится с тем фактом, что при отосклерозе наблюдается понижение слуха на низкие частоты.

3. Головокружение возникает редко, оно слабо выражено и возникает периодически. Если оно носит выраженный характер и сопровождается тугоухостью, следует предположить наличие другой причины этих субъективных явлений, например позднего врожденного сифилиса.

4. Боли в ухе возникают редко; чаще имеется ощущение распирания в области сосцевидного отростка, которые возникают в периоды обострения процесса и сопровождаются дальнейшим ухудшением слуха и усилением ушного шума. Причиной этих ощущений являются костные и сосудистые перестройки, характерные для отосклеротических очагов.

5. Неврастенический синдром или его отдельные проявления – нередкий признак у больных, страдающих отосклерозом, чаще всего проявляющийся в гипостенической форме (вялость, апатия, пониженное настроение в течение всего дня, сонливость).

Объективные симптомы:

1. Триада Холмгрена (Holmgren): 1) атрофия и сухость кожи наружного слухового прохода; 2) пониженная чувствительность его кожи (отсутствие кашлевого рефлекса и гиперемии при раздражении); 3) отсутствие ушной серы.

2. Отоскопические симптомы: барабанная перепонка даже в поздних стадиях болезни имеет нормальный вид. В некоторых случаях наблюдается ее истончение или утолщение. При атрофии через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка, покрывающая промонториум (розовое пятно Шварца), – симптом, оцениваемый многими специалистами как патогномоничный для отосклероза. При утолщении барабанной перепонки ее вид напоминает состояние, характерное для последствия хронического катара среднего уха.

Акуметрия. Шепотная речь воспринимается хуже, чем разговорная; нормальная костная проводимость звука.

Об этом, в частности, свидетельствует триада Бецольда: нормальный или удлиненный «Швабах», отрицательный «Ринне» и латерализация звука в опыте Вебера в сторону хуже слышащего уха. Опыт Желле отрицательный.

Аудиометрия. При пороговой тональной аудиометрии, как правило, выявляется смешанный тип тугоухости на всех частотах. Расстояние между кривыми костной и воздушной проводимости определяют как резерв улитки, являющийся прогностическим признаком для результата слухоулучшающей операции.

 

Различают четыре стадии развития тугоухости, диагностирование которых определяет лечебную тактику врача.

I стадия (начальный период) характеризуется начальными признаками нарушения воздушного звукопроведения при нормальном костном звукопроведении.

На тональной аудиограмме и при камертональных тестах отмечают легкое снижение слуха преимущественно на низкие частоты. Время костной проводимости в опыте Швабаха удлинено. Опыт Желле почти всегда отрицателен. Кривая разборчивости речи соответствует типу кондуктивной тугоухости.

II стадия характеризуется начальными проявлениями смешанной формы тугоухости. На тональной аудиограмме выявляется нисходящий тип кривых. Возникает снижение резерва улитки (костно-воздушной диссоциации). При камертональных тестах «Швабах» резко удлинен, «Вебер» латерализуется в хуже слышащее ухо, «Желле» – отрицателен.

III стадия характеризуется отчетливыми признаками поражения улитки. Кривые костной и воздушной проводимости приобретают отчетливо нисходящий вид, резерв улитки еще сохранен, а кривая разборчивости речи свидетельствует об ухудшении этого показателя при повышении интенсивности тестирующих слов.

IV стадия характеризуется признаками глубокой атрофии спирального органа. При тональной аудиометрии наряду с резкой потерей слуха и выраженным снижением резерва улитки появляется обрыв тональных кривых как по костной, так и по воздушной проводимости, однако при сохранении отрицательного «Ринне».

Обычно III и IV стадии отосклероза наступают при длительном (10–20 лет) развитии патологического процесса, однако заболевание развивается значительно быстрее, достигая кохлеарной формы в течение 3–5 лет.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, отоскопической картины и исследования слуховой функции.

Дифференциальную диагностику проводят с тимпаносклерозом, невритом слухового нерва, профессиональной тугоухостью, сифилитической кохлеопатией, последствиями черепно-мозговой травмы, разного рода интоксикаций или воздействия шума и вибрации.

Прогноз основан на положении о том, что отосклероз является прогрессирующим заболеванием, неминуемо приводящим к выраженной тугоухости, но никогда – к глухоте. Клиническое течение заболевания непредсказуемо.

Профилактика заключается в устранении факторов риска, которые усугубляют развитие отосклероза. К ним относятся курение, злоупотребление спиртными напитками, пребывание в условиях действия различных профессиональных вредностей (шум, вибрация, компрессионное атмосферное воздействие, неблагоприятные климатические условия).

Лечение различают консервативное и хирургическое. Консервативные меры по существу являются симптоматическими, поскольку не касаются патогенеза и тем более этиологии заболевания.

Хирургическое лечение больных отосклерозом заключается в восстановлении свободного доступа звука через среднее ухо во внутреннее. После операции помимо улучшения слуха, как правило, исчезает шум. При малой величине костно-воздушного интервала операции, как правило, противопоказаны, но могут быть исключения.

Операция показана при наличии кохлеарного резерва, т. е. когда имеет место костно-воздушный интервал в 25–30 дБ. Хорошими кандидатами для операции являются лица с потерей слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной – до 50 дБ.

Об истории развития методов хирургического лечения отосклероза у нас в России очень интересное сообщение на страницах журнала Российская оториноларингология за 2011г. сделал академик РАН Ю.М.Овчинников. Известно, что хирургические методы лечения отосклероза, предложенные Гольмгреном и Лемпертом в двадцатых годах прошлого столетия - фенестрация лабиринта, относились к тяжелым, длительным и плохо переносимым больными. Часто признаки тяжелой тугоухости рецидивировали из-за облитерации, созданного в наружном полукружном канале, нового окна. «Взрыв интереса» к хирургическому лечению отосклероза, как пишет Ю.М.Овчинников, возник после приезда в СССР по приглашению проф. А.Г.Лихачева американского хирурга проф. С.Розена. С.Розен демонстрировал в нескольких городах Союза свои операции прямую и непрямую мобилизацию стремени. Успех первых операций был огромным, операции проходили быстро. Однако в последующем многие врачи, у нас в стране, стали широко, без должной подготовки, необходимого опыта и технического оснащения прибегать к таким операциям (Ю.М.Овчинников,2011). Это обстоятельство, и частые рецидивы заболевания привели к разочарованию в этой операции. Проф. Розен, проводивший свои операции во многих странах мира, подчеркивал, что его заслуга не в том, что он мобилизовал стремя, а в том, что мобилизовал интерес врачей к этой проблеме.

В настоящее время операции прямой и непрямой мобилизации стремени утратили свое значение в связи с высокой частотой реанкилоза стремени.

На сегодняшний день разработано не менее 50 различных техник операций на стремени, отличающихся между собой объемом вскрытия окна преддверия, техникой удаления или вскрытия платины, материалами для замещения структур стремени, способом и местом крепления протеза и др. (Е.М.Арнаутова,2011). Наибольшее количество литературных источников (Beales P.H.,1981; Malafronte G. Et al.,2008 и др.) указывает на патоанатомические изменения стремени как определяющий фактор в выборе метода операции.

Наиболее принятым методом операции при отосклерозе в настоящее время является стапедопластика.

Метод стапедопластики возник из усовершенствованной методики прямой мобилизации стремени. Он заключается в фиксации специального протеза: один его конец в виде кольца фиксируют на длинном отростке наковальни, другой имплантируют через отверстие, проделанное в пластинке стремени, в вестибулярную лестницу непосредственно в перилимфу улитки. При помощи указанного протеза восстанавливается система звукопроведения к звуковым рецепторам. Другой вид стапедопластики, названный поршневым, заключается в том, что стремя и его пластинку полностью удаляют, а на окно преддверия накладывают венозный аутолоскут и в него вставляют протез.

Этот вид хирургического лечения отосклероза наиболее эффективен как по степени восстановления слуховой функции (нередко до 6 м на ШР), так и по длительности достигнутого эффекта (годы).

Операцию проводят на хуже слышащем ухе.

При хорошем функциональном результате операцию на другом ухе рекомендуется делать не ранее чем через 6 месяцев. Некоторые авторы (Хилов К.Л.,Преображенский Н.А.,1965; Л.Н.Петрова,1975; В.Т.Пальчун, М.А.Сакалинскас,1976) в связи с риском отдаленных осложнений, рекомендуют выдерживать перерыв между операциями в 1-3 года. К современным операциям на стремени предъявляются высокие требования: не нарушая защитного барьера внутреннего уха, обеспечить надежную передачу звуковых колебаний при минимальном отношении к нормальным структурам среднего уха.

Тем больным, которым операция противопоказана, следует проводить слухопротезирование и подбирать слуховой аппарат, который улучшает слух так, что больные вполне могут общаться с окружающими и посещать общественные мероприятия.

            СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ

Сенсоневральная тугоухость (СНТ) – заболевание, сопровождающееся снижением слуха по типу нарушения звуковосприятия и субъективным шумом в ушах, связанное с патологическими изменениями в звуковоспринимающем аппарате слуховой системы. Патогенетической основой заболевания являются дегенеративно-атрофические изменения в структурах внутреннего уха.

Это заболевание – одна из самых распространенных и актуальных проблем оториноларингологии. 1–6% населения земного шара страдают выраженной тугоухостью, затрудняющей социальное общение. При этом СНТ доминирует среди всех форм тугоухости, составляя 74%. В течение последних лет отмечается неуклонный рост числа больных с сенсоневральной тугоухостью. Это связано с различными факторами% ухудшением экологической обстановки, урбанизацией населения, отрицательным воздействием шума на спиральный орган на производстве и в быту, увеличением доли сосудистой патологии, аллергизацией населения, продолжающимся бесконтрольным применением ототоксических препаратов.

Несколько слов о существующей терминологии по этому заболеванию. Известен целый ряд терминов для обозначения заболевания: сенсоневральная тугоухость, нейросенсорная тугоухость, неврит слухового нерва, кохлеарный неврит, аудиосенсоневропатия. На наш взгляд, наиболее удачным, объединяющим другие обозначения, является термин «сенсоневральная тугоухость», обоснованный профессором А.Р.Ханамировым, как наилучшим образом отражающий патогенез и течение заболевания. Кстати, за рубежом применяют подобную терминологию:sensorineural hearing loss.

Классификация сенсоневральной тугоухости.

В зависимости от течения различают острую, внезапную, подострую и хроническую СНТ.

Внезапная форма СНТ развивается в течение от нескольких минут до 12 часов, острая – до 1 месяца, подострая – от 1 до 3 месяцев, хроническая – более 3 месяцев.

При острой СНТ процесс чаще односторонний, а при хронической в большинстве случаев имеет место двусторонняя стойкая в течение многих лет тугоухость с медленным или быстрым прогрессированием.

Острая СНТ составляет 3,9% среди всех экстренных заболеваний ЛОР-органов и 62,2% среди заболеваний внутреннего уха, требующих неотложной стационарной медицинской помощи. Когда можно ставить диагноз «острая нейросенсорная тугоухость», который диктует определенную лечебную тактику? С клинической и лечебной точки зрения этот диагноз можно ставить всем больным, у которых слух внезапно снизился по нейросенсорному типу, и с этого момента прошло не более 1 месяца. Деление всех форм острого снижения слуха на острую и внезапную СНТ основано, прежде всего, на временном факторе: внезапная тугоухость возникает в течение от нескольких минут до 12 часов, при увеличении этого срока до суток – острая СНТ. При этом при внезапной тугоухости, в отличие от острой, отсутствуют другие симптомы (головокружение, шаткость походки, головная боль, шум в голове и ушах). Однако причины, в результате которых возникают эти формы тугоухости, практически одинаковые, основные из них – сосудистая и воспалительная патология. Таким образом, если подходить с клинической точки зрения, никакой разницы к подходу в лечении этих двух патологий нет, потому, на наш взгляд, и выделение двух форм нецелесообразно. В России более распространен и применим термин «острая СНТ».

Снижение слуха по сенсоневральному типу может являться не единственным симптомом СНТ.

Часто ее сопровождают шум в ухе и различные вестибулярные расстройства, которые могут возникать до, во время и после снижения слуха.

Необходимо отметить, что любая форма СНТ не является нозологической формой, так как возникает на фоне множества заболеваний. СНТ – это функциональный ответ внутреннего уха и других отделов слухового анализатора на многофакторные патологические воздействия.

СНТ – это не только поражение кортиева органа и корешка VIII нерва, но и периферических и центральных отделов вестибулярного анализатора, обусловленное в большинстве случаев нарушением преимущественно венозной фазы кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции с развитием гидропса лабиринта.

Сенсоневральная тугоухость – заболевание полиэтиологическое. Причинами могут быть различные факторы: сосудистый, инфекционный, токсический, травматический, обменный, возрастной, врожденный, наследственный, метаболический, иммунный и другие, в соответствии с которыми выделяют формы тугоухости по этиологическому фактору.

В патогенезе СНТ значительную роль играют нарушения гемодинамики и микроциркуляции внутреннего уха. Какова бы ни была причина СНТ, сосудистый компонент в большей или меньшей степени выраженности всегда имеет место в ее развитии. Патогенетической основой заболевания в конечном итоге являются дегенеративны-атрофические изменения в структурах внутреннего уха. Процесс носит «восходящий» характер с вовлечением различных отделов слухового анализатора.

В последнее время большое значение в патогенезе заболевания придается активности антиоксидантной системы, аутоиммунному компоненту, биохимическим нарушениям, в том числе липидного обмена, а также нарушению баланса Na/K в жидкостях внутреннего уха.

В конечном итоге патогенетической основой СНТ становятся дегенеративно-атрофические изменения в структурах внутреннего уха. Процесс носит «восходящий» характер с вовлечением различных отделов слухового анализатора (Золотова Т.В., 2010).

Острую СНТ принято делить на 3 основные группы и несколько подгрупп в зависимости от этиологии поражения.

Острая СНТ сосудистого генеза, т. е. вызванная вертебрально-базилярными нарушениями (ВБН), обусловленными гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, атеросклерозом сосудов головного мозга, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторной дистонией по гипер- или гипотоническому типу.

При этой форме острой СНТ имеют место выраженные изменения церебральной гемодинамики преимущественно в вертебрально-базилярном бассейне, которые проявляются асимметрией кровотока; изменением тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибров; повышением венозного тонуса и признаками венозного застоя, а также нарушением сосудистого и внутрисосудистого фактора микроциркуляции. В большинстве случаев выявляется вторичный гидропс лабиринта.

Острая СНТ вирусной этиологии. У больных этой группы острая СНТ возникает на фоне вирусной инфекции. В этой группе в зависимости от топики поражения можно выделить 3 подгруппы: острый постгриппозный кохлеарный неврит, вирусный ганглионит и арахноидит задней черепной ямки.

При арахноидите задней черепной ямки имеет место диффузное поражение задней черепной ямки, преимущественно мостомозжечкового угла на стороне острой СНТ. У больных с острым кохлеовестибулярным невритом имеет место поражение слухового и вестибулярного анализатора на уровне рецепторов, а у больных с вирусным ганглионитом выявляется нарушение функции только слухового анализатора на уровне спирального ганглия.

Острая СНТ травматической этиологии. В этой группе выделяют внезапную тугоухость, возникшую на фоне закрытой черепно-мозговой травмы, поперечного перелома височной кости и на фоне ударной волны.

Причиной этой формы СНТ может быть воздействие звука, давления, вибрации: акутравма, баротравма, вибротравма. Реже встречается электротравма. В патогенезе этой формы острой СНТ играют роль ишемические гемодинамические сдвиги, атония мозговых сосудов и затруднение венозного оттока из полости черепа.

Особым образом выделяют СНТ в этиологии, которой имеет место применение ототоксических препаратов.

Проф. А. И. Лопотко (2008) представил следующую классификацию ототоксических препаратов, которая, на наш взгляд, наиболее полно представляет весь спектр их токсического действия.

1. Ототоксические антибиотики:

а) антибиотики группы аминогликозидов: неомицин, канамицин, амикацин, мономицин, гентамицин, стрептомицин, дигидрострептомицин, тобрамицин, стрептомициллин, арбекацин, дибекацин, омицин, спектиномицин, изепамецин, фрамецитин, ливидомицин, сизомицин, а также тобрамицин, фрамицитин, блеомицин, ристомицин;

б) группа амфомицинов: рифампицин;

в) гликопептидный антибиотик ванкомицин;

г) антибиотики группы амфениколов (левомицетин);

д) антибиотики группы макролидов: эритромицин.

Наибольшей ототоксичностью обладают антибиотики аминогликозидного ряда. Ототоксический эффект у этих препаратов проявляется как при системной терапии, так и при местном воздействии.

Аминогликозиды обладают нейротоксичностью, вызывая повреждение спирального органа и вестибулярного аппарата, а также нефротоксичностью, при которой нарушается выделительная функция почек, что усиливает ототоксический эффект.

Эта группа антибиотиков задерживается в жидкостях внутреннего уха более длительное время и более в высоких концентрациях, чем в других жидкостях. Стрептомицин оказывает в основном вестибулотоксическое действие, в то время как дигидрострептомицин-ототоксическое. Неомицин и канамицин оказывают выраженный ототоксический эффект, а гентамицин-как ототоксический, так и вестибулотоксический.

Ототоксичность усиливается при повторных курсах лечения аминогликозидами вследствие повышения проницаемости гематоэнцефалического и гематолабиринтного барьеров, а также на фоне среднего отита, акутравмы, иммунологической недостаточности. Применение сочетания двух антибиотиков-аминогликозидов вызывает резкое необратимое повреждение.

Повреждение внутреннего уха зависит от дозы ототоксического антибиотика и периода его полувыведения, а также от выделительной функции почек.

Наиболее чувствительны к действию ототоксических антибиотиков дети и пожилые лица, при использовании аминогликозидов во время беременности развивается выраженное ототоксическое повреждение у плода внутриутробно.

Менее выраженным ототоксическим действием обладают макролиды: эритромицин, макропен, рокситромицин и др. Нарушение слуха в этом случае носит чаще всего преходящий характер.

2. Противоопухолевые препараты: цисплатин, трансплатин, винкристин и др.

3. Петлевые диуретики: фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, буметанид.

4. Нестероидные противовоспалительные препараты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), индометацин, напроксен, натрия салицилат.

5. Некоторые наркотические вещества: меткатинон (эфедрон) – продукт переработки эфедрина.

6. Противомалярийные препараты: хинин, мефлоквин.

7. Препараты мышьяка (осарсол, стоварсол).

8. Органические красители и многие другие промышленные яды – вызывают преимущественно поражение волокон слухового нерва, т. е. ретролабиринтные нарушения.

Ототоксические препараты оказывают токсическое действие и при местном применении. Выпускаются комбинированные препараты местного действия – ушные капли, обладающие мощным антимикробным действием, но включающие ототоксические вещества, такие как:

- софрадекс – глазные и ушные капли, содержащие неомицин, грамицидин, дексаметазон;

- анауран – ушные капли, содержащие неомицин, полимиксин и лидокаин (оба антибиотика ототоксичны) и др.

Эти капли может использовать только специалист-оториноларинголог строго по показаниям и с соблюдением правил местного применения ототоксических препаратов на турунде во избежание попадания ототоксического вещества во внутреннее ухо через перфорацию барабанной перепонки.

Все ототоксические вещества накапливаются в жидкостях лабиринта, легко проникая через гематолабиринтный барьер, и воздействуют на структуры улитки, вызывая нарушения слуха, характерные для периферического уровня поражения.