Национальный научно-практический центр физической культуры, Алматы

В различные периоды тренировочного и соревновательного процесса меняется задача питания. Так в подготовительный период, когда происходит восстановление мышечной массы необходимо адекватное поступление в мышечную клетку структурных, энергетических и регуляторных пищевых соединений. Для этого надо повысить пропускную способность мембраны клетки, т. е. «открыть ворота». Это осуществляется посредством замены в мембране насыщенных жирных кислот (НЖК) на полиненасыщенные (ПНЖК), которые обладают хорошей конформационной подвижностью и поэтому повышают проницаемость. Но прежде, чем встроить в мембрану ПНЖК необходимо удалить из нее НЖК. Это осуществляется за счет включения процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ). Однако активация ПОЛ может способствовать повреждению целостной структуры мембраны или образованию «дырок», через которую в клетку могут поступать ненужные соединения и, наоборот, выйти необходимые. Однако, если обогатить рацион питания источниками ПНЖК (растительные и рыбьи жиры) или дополнительно назначить препараты омега 3 и омега 6 жирных кислот, то в образующиеся «дырки» сразу включатся эти кислоты, то не произойдет неблагоприятное воздействие ПОЛ. Кроме того, в мембране клеток имеются специфические белковые переносчики, обеспечивающие необходимую скорость переноса пищевых соединений через мембрану. Поэтому при обогащении рациона питания незаменимыми аминокислотами (для построения белковых переносчиков) и витаминами и микроэлементами (кофакторами их действия), то ускоряется процесс адаптации организма к интенсивным физическим нагрузкам.

В соревновательный период в первую очередь необходимо субстратное обеспечение узких звеньев энергетического обмена. Следует рассмотреть три этапа образования энергии и пути регуляции каждого этапа:

1) Алактатный период, когда в качестве источника энергии используется креатинфосфат. Этого вида энергии мышце хватает на 2-5 секунд работы. Хотя этого мало, но креатинфосфат располагается возле мышечных волокон (быстрая энергия) и не требуется специальных систем для его переноса. Однако при расщеплении креатинфосфата образующийся креатин присоединяет воду и превращается в креатинин, который выводится с мочой, поэтому чтобы восстановить креатинфосфат, необходимо получить креатин с пищей или в виде препарата креатина.

2) Гликолиз или анаэробное окисление глюкозы. Хотя при этом выделяется всего 7% энергии химических связей глюкозы, но скорость образования АТФ при гликолизе почти в сто раз выше, чем при аэробном окислении глюкозы. Так как спорт – это, прежде всего скорость, то гликолиз при этом является ведущим этапом энергообразования. Однако, образующаяся при анаэробном окислении глюкозы пировиноградная кислота (пируват) является гомеостатической величиной, т. е. не должна значительно изменяться в клетке и при ее небольшом повышении сразу включается механизм «обратной связи» – блокируется путь ее образования и, следовательно, гликолиз. Это так называемый «пируватный блок». Метаболизм пирувата может происходить по нескольким путям: 1. При присоединении к нему водорода (восстановленных эквивалентов) он превращается в молочную кислоту (лактат). Однако лактат способствует развитию ацидоза и ухудшает сократительную способность мышцы. Кроме того, накопление восстановленных эквивалентов в виде лактата приводит к нарушению окислительно-востановительных реакций, что составляет угрозу жизнедеятельности. Поэтому организм через систему контроля (утомление, отказ от работы) заставляет отказаться от проведения физической нагрузки в таком темпе. 2. При присоединении к пирувату аминогруппы происходит переаминиррование пирувата в аминокислоту аланин. Следует отметить тот факт, что даже значительное накопление аланина при интенсивной физической нагрузке не снижает работоспособность спортсмена. При даче спортсмену до нагрузки препарата разветвленных аминокислот (в английской транскрипции ВСАА) ускоряется процесс перевода пирувата в аланин и тем самым улучшается физическая работоспособность. Действительно, дача или парентеральное введение лейцина, валина и изолейцина или ВСАА удлиняет время работы до отказа на велоэргометре. При взятии пробы крови после нагрузки оказалось, что чем выше класс спортсмена, тем выше в крови коэффициент аланин/лактат, т. е. лучше идет реакция перевода пирувата в аланин. 3. При присоединении к пирувату углерода при участии пируваткарбосилазы он превращается в щавелевоуксусную кислоту (ЩУК). В качестве кофакторов деятельности этого фермента выступают ионы магния, витамин В₁, поэтому их прием будет способствовать улучшению реакции карбоксилирования пирувата и уменьшению «пируватного блока». 4. Пируват может отдать углерод при участии пируватдегидрогеназного комплекса и превратиться в ацетил-КоА. В работе этого комплекса помимо магния и витамина В₁ участвует также липоевая кислота, добавление которой будет способствовать переводу пирувата в ацетил-КоА и снятию пируватного блока.

3) Аэробное окисление органических соединений. Оно фактически начинается после поступления ацетил-КоА в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК). В качестве источника ацетил-КоА могут выступать все органические соединения. В среднем 85% ацетил-КоА образуется из жиров, 10% из пирувата или глюкозы и только 5% ацетил-КоА поставляют аминокислоты, причем 80% за счет аминокислоты лейцин. Скорость окисления в ЦТК зависит от соединения ацетил-КоА с ЩУК. Чтобы повысить скорость окисления в ЦТК необходимо увеличить поставку в цикл молекул ацетил-КоА. Это можно осуществить только посредством увеличения образования ЩУК или другими словами за счет превращения метаболита глюкозы пирувата в ЩУК. Из этого следует, что только глюкоза может способствовать изменению скорости образования АТФ в ЦТК. Так как процессы возбуждения/торможения протекают в доли секунд, то такую скорость может обеспечить только глюкоза. Именно поэтому головной мозг в качестве источника энергии использует исключительно глюкозу, а жиры, в частности кетоновые тела, мозг использует при его торможении, например при наркозе или коме.

Фактор питания оказывает определенное влияние и в процессе реабилитации. Так аспарагиновая кислота способствует улучшение деятельности малат-аспартатного шунта и тем самым, способствует транспорту восстановленных эквивалентов через митохондриальную мембрану, что уменьшает величину накопления лактата. Снизить лактатацидоз можно также посредством дачи аминокислоты лизин, которая ускоряет корректировку этапа глюконеогенеза и, соответственно, скорость утилизации лактата по этому пути.

Большую проблему представляет собой сгонка веса для перехода спортсменом из одной весовой категории в другую. Обычный подход меньше ешь, больше двигайся, приводит к снижению функциональных возможностей спортсмена. В этом плане более целесообразно использовать активацию энергозависимых процессов, таких как теплопродукция, синтез белка и глюкозы. Нами получен английский патент на продукт (GB2496119 от 20.12.2013), использование которого предотвращает развитие функциональных нарушений, и улучшает процедуру сгонки веса.

Таким образом, фактор питания является важным для в повышения функциональных возможностей и работоспособности спортсмена и сохранении его здоровья.