Дидур М.Д., Чередниченко Д.В., Лебедев В.Н.

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад.
И. П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия

Причины сердечно-сосудистых заболеваний у профессиональных спортсменов развивающих выносливость, как считают многие исследователи, могут быть связаны с проатерогенными сдвигами в липидном спектре сыворотки крови.

С целью изучения проатерогенных сдвигов в концентрации общего холестерина и триглицеридов плазмы крови, ЛПНП, ЛПВП, окисленных липопротеинов, а также изменений концентрации факторов, играющих ключевую роль в регуляции функций эндотелия – протеина С, антитромбина III, фактора Виллебранда, гомоцистеина, D-димеров, было обследовано 169 спортсменов (109 мужчин и 60 женщин) высокой спортивной квалификации (КМС, МС, МСМК) в период интенсивных тренировок подготовительного периода тренировочного цикла. Средний возраст обследуемых составлял 18,5+2,3 года, средний стаж занятий спортом – 9,8+2,1 года. Образцы крови для исследования липидов забирали из кубитальной вены утром натощак в вакуумный контейнер.

Уровень общего холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП (с плотностью 1,68-4,53 и 0,6-1,1 ммоль/л, соответственно) – определяли энзиматическим колориметрическим методом. Верхней границей нормы считали для общего холестерина 5,2 ммоль/л (200 мг/дл), для триглицеридов — 1,7 ммоль/л (130 мг/дл), для ЛПНП – 3,4 ммоль/л (130 мг/дл), для ЛПВП – 0,9 ммоль/л (35 мг/дл, мужчины) и 1,0 ммоль/л (40 мг/дл, женщины). Коэффициент атерогенности (КА) рассчиытвали, по А.Н.Климову, как отношение концентраций ЛПОНП + ЛПНП к концентрации ЛПВП (в норме диапазон КА составляет 1,98-2,51). Модифицированные (окисленные) липопротеины (oxЛПНП) – определяли с помощью автоматического коагулометрического анализатора АСL-200 и диагностических наборов фирмы «Instrumentation Laboratory» (США).

Контрольную группу составили 19 мужчин и 16 женщин, аналогичного спортсменам возраста, не занимающихся спортом.

Сравнение показателей общего холестерина и триглицеридов в крови спортсменов с этими же показателями контрольной группы показывает, что у 6,9% спортсменов повышен холестерин и у 3,4% триглицериды. Холестерин атерогенных фракций липопротеинов – ЛПНП и ЛПОНП – обнаруживает у спортсменов выраженную тенденцию к снижению, что особенно заметно в фракции ЛПОНП. Снижение холестерина атерогенных фракций, особенно, ЛПОНП, свидетельствует об изменении баланса процессов анаболизма и катаболизма этих липопротеинов в сторону усиления катаболизма. В условиях высокого обмена веществ у спортсменов значительная часть холестерина может захватываться холестеринпотребляющими клетками для синтеза кортикоидных и стероидных гормонов, гемопоэза, образования эпителия кожи, секрета сальных желез, желчных кислот.

При исследовании липидного спектра наибольшие нарушения были выявлены в концентрации ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности). У 134 спортсменов (79,3%) концентрация данной фракции была ниже уровня физиологической нормы, и только у 35 спортсменов – в границах референтного интервала. В среднем по группе спортсменов концентрация ЛПОНП составила 0,43+0,03 при диапазоне нормы 0,6–1,1 ммоль/л. Низкий уровень наиболее атерогенной фракции ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) отмечается у 7 спортсменов (24%). Значение того факта, что у спортсменов частой находкой является не повышение, а понижение атерогенных липопротеинов, может быть корректно оценено лишь с учетом изменения концентрации противоатерогенных ЛПВП и, особенно, характера изменения соотношения про- и антиатерогенных фракций, т. е. с учетом величины коэффициента атерогенности.

Установлено, что одновременно со снижением уровня ЛПНП у спортсменов происходит также снижение антиатерогенной фракции ЛПВП. У подавляющего большинства спортсменов (у 20 человек, т. е. у 68,9%) содержание ЛПВП в крови было ниже нормы и лишь у трети спортсменов (31,1%) соответствовало значениям нормы. Повышенных концентраций ЛПВП не обнаружено ни в одном случае. В среднем по группе концентрация ЛПВП была снижена, составляя 1,56+0,025 ммоль/л при норме более 1,68 ммоль/л.

Этому соответствовало и изменение величины коэффициента атерогенности, который у 6,9% спортсменов был повышен. Это указывает на то, что у части лиц, занимающихся профессиональным спортом, имеет место повышенный риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Это выделяет спортсменов из соответствующей возрастной категории. В норме коэффициент атерогенности составляет 1,98-2,51. Повышение коэффициента атерогенности, как известно, наблюдается при гипертонической болезни, ишемической болезни сердца (ИБС), при всех формах и стадиях атеросклероза. При коэффициенте атерогенности 3-4 имеется умеренная вероятность развития ИБС, при величине более 4 – высокая вероятность. Как показали наши данные, повышение коэффициента атерогенности у спортсменов высокой квалификации свидетельствует о том, что интенсивные ФН связаны с декомпенсацией липидного обмена и повышением риска развития атеросклероза.

При исследовании уровня модифицированных липидов (oxЛПНП) установлено, что в большинстве случаев у спортсменов они находятся в диапазоне нормы. Однако у 23 человек (13,8%) их уровень был повышен. Довольно высокая частота встречаемости повышенной концентрации окисленных липопротеинов в крови спортсменов указывает на то, что интенсивные ФН, которые регулярно испытывают спортсмены, сопровождаются усилением окислительных процессов и продукций окислительных радикалов, что и приводит к росту концентрации окисленных модифицированных проатерогенных липопротеинов в крови. Известно, что окисленные ЛП токсичны для многих типов клеток, включая зндотелиальные и гладкомышечные клетки, макрофаги мыши и моноциты человека. Окисление ЛП – частный случай химической модификации.

Следует отметить, что у спортсменов высокой квалификации, развивающих выносливость, нами обнаружены как проатерогенные сдвиги липидного спектра плазмы крови, так признаки эндотелиальной дисфункции. Нарушения липидного обмена сказываются негативным образом на процессах адаптации как организма спортсмена в целом, так его сердечно-сосудистой системы к условиям спортивной деятельности и вносят свой вклад в развитие кардиальной патологии, в том числе и некоронарогенной. Гиперлипидемия вызывает снижение величины артериальной податливости – возрастание жесткости, увеличение эластического сопротивления сосудов, что может рассматриваться как ранний признак развития сосудистых заболеваний. При гиперлипидемии происходит ухудшение кислородного снабжения сосудистой стенки и тканей, а также микроциркуляции, что в условиях мышечной работы способствует ишемии миокарда.

Выявленные у спортсменов нарушения липидного обмена могут сказываться негативным образом на процессах адаптации как организма спортсмена в целом, так и его сердечно-сосудистой системы к условиям спортивной деятельности, и вносить свой вклад в развитие кардиальной патологии у спортсменов высшей категории за счет ухудшения кислородного снабжения сосудистой стенки и тканей, а также микроциркуляции, что в условиях мышечной работы способствует ишемии миокарда.