Классификация легочного сердца

В зависимости от быстроты развития клинических проявлений легочное сердце подразделяют по течению:

- острое (минуты, часы);

- подострое (дни, недели);

- хроническое (месяцы, годы).

По этиологии:

- бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих бронхолегочный аппарат, - хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмокониоз и др.);

- торакодиафрагмальное (при заболеваниях, ведущих к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки, - кифосколиоз, плевральный фиброз, хронические нервномышечные болезни, синдром Пиквика и др.);

- васкулярное (при заболеваниях, первично поражающих легочные сосуды, - первичная легочная гипертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, тромбозы и тромбоэмболии системы легочной артерии).

По состоянию компенсации:

- компенсированное;

- декомпенсированное.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами развития ЛС является повышение давления в системе легочной артерии, артериальная гипоксемия и гиперкапния.

Выделяют 3 этапа:

- прекапиллярная гипертензия а малом круге кровообращения;

- гипертрофия и дилатация правого желудочка;

- правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Легочная гипертензия – патологический синдром, вызванный повышением давления в системе легочной артерии, что может быть обусловлено повышением сопротивления в сосудистом русле легких или значительным увеличением объема легочного кровотока (систолическое – выше 30 мм рт.ст., диастолическое – выше 15 мм рт.ст., среднее – выше 12-15 мм рт.ст.).

Выделяют анатомические и функциональные механизмы легочной гипертензии (ЛГ).

Анатомические механизмы ЛГ.

1. Сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие постепенно прогрессирующего фиброза легочной ткани и эмфиземы легких.

2. Развитие утолщений сосудистой стенки за счет гипертрофии мышечных клеток.

3. Множественные микротромбозы, рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и васкулиты.

4. Значительное уменьшение русла МК при пульмонэктомии.

5. Сдавление легочной артерии извне.

6. Развитие бронхопульмональных анастомозов.

Функциональные механизмы легочной гипертензии:

1) спазм артериол малого круга кровообращения при низком парциальном давлении кислорода и высоком давлении углекислоты в альвеолярном воздухе (рефлекс Эйлера-Лильестранда);

2) повышение давления в бронхах и альвеолах;

3) увеличение минутного объема сердца, обусловленного тахикардией и гиперволемией;

4) повышение вязкости крови, обусловленной эритроцитозом и полицитемией;

5) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;

6) первичная легочная гипертензия.

Различают первичную и вторичную легочную гипертензию. Первичная легочная гипертензия характеризуется стойким повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии при отсутствии у больного бронхолегочной, сердечно-сосудистой и другой патологии.

Вторичная легочная гипертензия возникает при всех формах бронхолегочных заболеваний, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, особенно при ее обструктивном типе, а также пороках сердца.

Диагностика ХЛС

Клинические проявления складываются из комплекса симптомов:

1) основного заболевания, приводящего к развитию ХЛС;

2) дыхательной недостаточности:

а) одышка при физической нагрузке или в покое в зависимости от степени выраженности дыхательной недостаточности и легочной гипертензии, уменьшение ее при использованиии бронхолитиков и ингаляций кислорода. Характерно отсутствие ортопноэ,

б) теплый, диффузный, серый цианоз, обусловленный артериальной гипоксемией,

в) боли в области сердца, обусловленные гипоксией, пульмокоронарным рефлексом (рефлекторное сужение коронарных артерий), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении КДД в полости правого желудочка, которые носят постоянный характер и купируются после вдыхания кислорода и в/в введения эуфиллина; характерно отсутствие эффекта от приема нитроглицерина,

г) постоянные головные боли, сонливость днем, бессонница ночью, потливость, снижение аппетита, обусловленные хронической гипоксией и гиперкапнией;

3) гипертрофии миокарда правого желудочка:

а) расширение правой границы сердца (редко) и левой границы кнаружи от средне-ключичной линии (за счет смещения увеличенным правым желудочком),

б) наличие сердечного толчка,

в) пульсация и лучшая аускультация тонов сердца в эпигастральной области,

г) появление систолического шума в области мечевидного отростка, усиливающегося на вдохе (синдром Риваро-Корвалло) – признак относительной недостаточности трехстворчатого клапана, развивающегося при увеличении правого желудочка);

4) легочной гипертензии:

а) увеличение ширины сосудистого пучка во II межреберье за счет расширения легочной артерии,

б) акцент и расщепление II тона на легочной артерии,

в) появление диастолического шума на легочной артерии в связи с ее дилатацией (синдром Грехема-Стилла);

5) правожелудочковой недостаточности кровообращения (декомпенсированное легочное сердце):

а) холодный цианоз и акроцианоз,

б) увеличение печени,

в) отеки нижних конечностей, асцит, гидроторакс,

г) набухание шейных вен, не уменьшающееся на вдохе (положительный венечный пульс),

д) пульсация печени, положительный симптом Плеша,

е) систолический шум у основания грудины,

ж) увеличение венозного давления.

ЭКГ: высокий Р во II, III стандартных отведениях.

Косвенные признаки гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) – отклонение ЭОС вправо R₃>R₂>R₁, S₁>S₂>S₃, угол больше 120⁰, повышение интервала зубца R в V₁ более 7 мм.

Прямые:

- блокада правой ножки пучка Гиса;

- амлитуда R в V₁ более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса;

- отрицательный Т со смещением зубца ниже изолинии в III, II,
V₁, V₃.

Рентгенологически: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легких и обедненный сосудистый рисунок на периферии, увеличение правых отделов сердца.

Эхо-КГ признаки ХЛС

1. ГМПЖ (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).

2. Дилатация правых отделов сердца (КДР ПЖ более 2,5 см).

3. Парадоксальное движение МЖП в диастолу в сторону левых отделов.

4. Д-образная форма правого желудочка.

5. Увеличение трикуспидальной регургитации.

6. Повышение давления в легочной артерии.