Основные признаки инфекционно-токсического шока

 

Система	Патология
ЦНС	Энцефалопатия
ЖКТ	Холестатическая желтуха Эрозии желудка
Кровь	Ранняя нейтропения, затем нейтрофилия ДВС, особенно при грамотрицательной бактериемии Тромбоцитопения в 50%
Почки	Протеинурия Фокальный пролиферативный гломерулонефрит Острый тубулонекроз
Метаболизм	Гипер-, гипогликемия Костно-мышечный протеолизис Гипертриглицеридемия Молочный ацидоз
Органы дыхания	Респираторный алкалоз Повышение альвеолярно-артериального градиента РО2 Респираторная мышечная недостаточность

 

Прогноз относительно благоприятный, если быстро начата надлежащая терапия.

По мере развития шока отмечается дальнейшее снижение артериального давления, цвет кожных покровов серый, конечности холодные. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация молочной кислоты. Прогноз очень неблагоприятный.

В дальнейшем артериальное давление падает до 50-20 мм рт.ст. и ниже, а часто не определяется. У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже наблюдается гипотермия. У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный выброс и выраженная молочнокислая ацидемия, которую не компенсирует респираторный алкалоз. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда трудноотличимые от таковых при остром инфаркте миокарда, может наступить кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%.

Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжелая сердечная недостаточность (10%).

Большое значение в проведении лечебных мероприятий у больных с ИТШ имеет 1) активная антибиотикотерапия, 2) инфузионная терапия: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез.

Вазопрессорные средства: дофамин, норадреналин, добутамин.

Эффективность кортикостероидов для выведения больных из самого инфекционно-токсического шока в настоящее время не доказана, хотя, возможно, какое-то положительное действие на биологические мембраны они могут оказать. В частности, в литературе имеются указания на то, что выработка NO может замедляться или исчезать под влиянием глюкокортикостероидов.

Экспериментальные методы: применение больших доз налоксона, НПВП, моноклональных антител к эндотоксинам и фактору некроза опухолей, антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и антагонистов оксида азота.

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу. В течении гиповолемического шока выделяются 4 степени обезвоживания, соответствующие объему потери жидкости в соотношении с массой тела.

Первая степень обезвоживания - гиповолемический шок 1 степени - характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3-10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела.

Вторая степень обезвоживания - гиповолемический шок II степени - характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3-10-кратной рвотой, частотой стула до 10-20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 4-6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания - гиповолемический шок III степени - характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7-10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Неотложная помощь

Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать с энтеральной регидратации, затем перейти на инфузионную.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

При оральной регидратации используется медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38-40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 г калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид - пищевой солью, натрия бикарбонат - питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД.

Прессорные амины (в отличие от инфекционно-токсического шока) и сердечно-сосудистые средства противопоказаны. Антибиотики не назначают.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1% раствора лазикса (фуросемида) внутривенно - для стимуляции выделительной функции почек и снятия судорожного синдрома.

 

Травматический шок

Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания.

В патогенезе шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю и гиповолемию.

В клинической картине преобладают: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

Лечение травматического шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации.

 

Ожоговый шок

В основе лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлением эректильной фазы (гиперкатехолмией) и торпидной фазы (энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшении ударного объема, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация). Особенностью ожогового шока является то, что в результате нарушения целостности кожных покровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20-40%, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции. Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговой поверхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерному для гиповолемической модели.

Септический шок

Септический шок возникает в результате избыточной реакции гомеостатических механизмов организма на инфекцию, ведущих к артериальной гипотензии и полиорганной недостаточности.

Факторы риска развития грамотрицательной бактериемии включают сахарный диабет, лимфопролиферативные заболевания, цирроз печени, ожоги, инвазивные процедуры и нейтропению. Факторы риска грамположительной бактериемии: внутрисосудистые катетеры или механические процедуры, ожоги и внутривенное введение лекарств.

Септический шок обычно сопровождается выраженным снижением ОПС (при нормальном или увеличенном МО) и относительной (функциональной) гиповолемией вследствие диффузного повышения капиллярной проницаемости. Часто отмечаются: олигурия, азотемия, протеинурия и неспецифическая цилиндрурия. Почечная недостаточность обычно вызвана острым канальцевым некрозом. Тромбоцитопения имеет место в 10-30% случаев. Выраженна тромбоцитопения (< 50 х 109/л) - проявление ДВС-синдрома. Функциональные расстройства многих органов обусловлены распространенным поражением сосудистого эндотелия, все это ведет к высокой летальности.

Лечение

Сепсис - неотложная клиническая проблема, требующая экстренных действий по подавлению местной инфекции, лечения, направленного на поддержание систем кровообращения, дыхания и устранение инфекционного возбудителя.

Антибактериальное лечение (цефотаксим; цефтазидим; гентамицин; тобрамицин; ванкомицин и др.).

Лечение гемодинамических расстройств нормализует снабжение тканей кислородом. Для восстановления эффективного ОЦК вводят внутривенно 1-2 л нормального солевого раствора в течение 1-2 ч. Для восстановления диастолического АД до > 60 мм рт.ст. или систолического АД до > 90 мм рт.ст. применяют допамин с норадреналином. Применение глюкокортикоидов (гидрокортизон) показано при рефрактерной артериальной гипотензии, молниеносной бактериемии Neisseria meningitidis, диссеминированном туберкулезе.

 

Гемокоагуляционный шок

Обусловлен нарушением микроциркуляции в органах и их гипоксией, образованием в крови и поступлением в нее извне токсичных продуктов протеолиза, в том числе образующихся в процессе гемокоагуляции и фибринолиза.

Часто трудно проследить за трансформацией шока, явившегося причиной ДВС-синдрома (септического, травматического, кардиогенного, геморрагического и др.), в гемокоагуляционный, поскольку они сливаются в общий острый срыв гемодинамики с катастрофическим падением артериального и центрального венозного давления, нарушениями микроциркуляции в органах с развитием их острой недостаточности (острая почечная или гепаторенальная недостаточность, шоковое легкое и т.д.).

Анафилактический шок

Анафилактический шок - это состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении чужеродных белков и сывороток, медикаментов, при укусе перепончатокрылых. Одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20% случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Патогенез. Общий и наиболее существенный признак шока - остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками

Клиническая картина. Степень выраженности анафилактического шока зависит от быстроты развития сосудистого коллапса и нарушения функции головного мозга.

Легкая степень анафилактического шока (продолжительность развития - от нескольких минут до 2 ч) проявляется гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением, ринореей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела.

Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями - учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отек языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.

Тяжелая степень анафилактического шока - молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.

Возможны варианты анафилактического шока с преимущественным поражением:

а) кожных покровов с нарастающим кожным зудом, гиперемией, появлением распространенных крапивницы, отеков Квинке;

б) нервной системы (церебральный вариант) с развитием сильной головной боли, появлением тошноты, гиперестезии, парестезии, судорог с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания с клиническими проявлениями по типу эпилепсии;

в) органов дыхания (астматический вариант) с доминирующим удушьем и развитием асфиксии ввиду изменения проходимости верхних дыхательных путей вследствие отека гортани и нарушения проходимости средних и мелких бронхов;

г) сердца (кардиогенный) с развитием картины острого миокардита или инфаркта миокарда и других органов.

Лечение анафилактического шока основано на:

1) блокировании поступления лекарства-антигена в кровоток;

2) нейтрализации биологически активных веществ, обильно секретируемых и поступающих в кровоток в результате реакции антиген - антитело;

3) восстановлении гипофизарно-надпочечниковой недостаточности;

4) выведении больного из коллапса;

5) снятии бронхоспазма;

6) ликвидации явлений асфиксии;

7) уменьшении проницаемости сосудистой стенки;

8) воздействии на психомоторное возбуждение;

9) предотвращении поздних осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, желудочно-кишечного тракта, ЦНС.

Неотложная помощь. Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (если у больного есть зубные протезы, следует их вынуть), к ногам приложить теплые грелки.

Выше места введения медикамента необходимо по возможности наложить жгут. Место введения аллергена обколоть 0,1% раствором адреналина (1-0,5 мл) и приложить к нему лед для предотвращения всасывания аллергена, а в случае приема его внутрь сделать промывание желудка. Ввести подкожно 1 мл 0,1% раствора адреналина, 2 мл кордиамина, 16 мг дексаметазона или 125 мг гидрокортизона.

Инъекции адреналина и кордиамина в случае необходимости можно повторять через каждые 10-15 мин до подъема АД. Если повторные подкожные инъекции адреналина неэффективны, нужно внутривенно ввести 0,5 мл адреналина с 20 мл 40% раствора глюкозы, так как адреналин восстанавливает тонус сосудов и является мощным антагонистом выброса гистамина

При бронхоспазме внутривенно назначают 2,4% раствор эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы, при отеке гортани, который не исчезает, несмотря на проводимую терапию, производят срочную трахеотомию.

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 2,4% раствора эуфиллина; постоянно через носовой катетер давать увлажненный кислород, осуществлять ингаляции паров этилового спирта. При отеке легких в капельницу следует добавить 1 мл 1% раствора фуросемида, под контролем АД вводить фракционно от 0,2 до 0,5 мл 5% раствора пентамина внутривенно.Для поддержания АД применяется 1% раствор мезатона от 0,5 до 1 мл подкожно или 0,1% раствор норадреналина от 1 до 2 мл в инъекциях с 5% раствором глюкозы.

Для ликвидации метаболического ацидоза вводится капельно внутривенно 4% раствор натрия бикарбоната (150-200 мл). В последующем больному продолжают внутривенно капельно вводить изотонический раствор хлористого натрия вместе с антигистаминными (супрастин, тавегил) и глюкокортикоидными средствами - дексаметазоном (4 - 16 мг).

При судорогах и сильном возбуждении рекомендуется внутривенно дроперидол до 1 мл. При остановке сердца необходимо ввести длинной иглой 1 мл 0,1% раствора адреналина внутрисердечно, делать закрытый массаж сердца и искусственное дыхание (<рот в рот>, <рот в нос> или с помощью аппаратов ДП-1, ДП-2) и др. Больные, перенесшие анафилактический шок, подлежат госпитализации в палату интенсивной терапии. В целях профилактики поздних осложнений им следует в течение 10-14 дней проводить курс лечения преднизолоном в дозе от 40 до 60 мг или в эквивалентных дозах другими гормональными препаратами.

VI. Литература.

1. Внутренние болезни / Под ред. А.В. Сумарокова. - М.: Медицина, 1993. В 2-х томах.

2. Лекции преподавателей кафедры.

VII. Вопросы для самоконтроля.

1. Дайте определение шока, коллапса.

2. Причины развития шока, коллапса.

3. Изложите клинику шока, коллапса.

4. Неотложная помощь при шоке, коллапсе.

VIII. Ситуационная задача.

Больной М., 32 лет. Жалобы на внезапное появление резкой слабости, головокружения, беспокойства, звона и шума в ушах, кожного зуда, сердцебиения, тошноту, частые позывы к мочеиспусканию.

Из анамнеза: данная симптоматика возникла через час после удаления зуба.

Объективно: кожные покровы бледные, токсидермия, отек Квинке. Пульс - 100 ударов в минуту. АД – 90/50 мм рт.ст.

Живот вздут, при пальпации болезненный по ходу толстого кишечника. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Вопросы

1. Выделите ведущие синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз.

4. Составьте план обследования.

5. Укажите план лечения.

IX. План работы студента на занятии.

1. Активное обсуждение поставленных вопросов.

2. Решение ситуационных задач.

 

 

Глава 13