Принципы лечения хронического легочного сердца

Лечение пациентов, страдающих ХЛС, должно быть комплексным, направленным, прежде всего, на профилактику и лечение основного заболевания, на адекватное снижение давления в легочной артерии и уменьшение явлений дыхательной и сердечной недостаточности.

I. Лечение и профилактика основного заболевания.

II. Кислородная терапия.

Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

Наиболее оптимальным режимом оксигенотерапии у больных с ХЛС является длительная (ночная) малопоточная оксигенация (ингаляции воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки).

III. Периферические вазодилататоры.

Считается, что уменьшение легочного сосудистого сопротивления на 20% и более свидетельствует о существенной роли вазоспазма в генезе легочной гипертензии и о потенциально высокой терапевтической эффективности вазодилататоров.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция оказывают сочетанное вазодилатирующее (в отношении артериол как большого, так и малого кругов кровообращения) и бронходилатирующее действие, снижают потребность миокарда правого желудочка в кислороде за счет уменьшения постнагрузки. Назначаются при отсутствии признаков декомпенсации.

Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой (нифедипин, дилтиазем, верапамил). Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес.

Нитраты пролонгированного действия

Механизм действия нитратов при хроническом легочном сердце, кроме дилатации артерий малого круга, включает: уменьшение постнагрузки на правый желудочек за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца вследствие венулодилатации. Назначаются при появлении признаков декомпенсации.

Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес., при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ

В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ (энап, эналаприл, рамиприл и др.) целесообразно при лечении хронических обструктивных заболеваний легких и легочной гипертензии.

У больных с хроническим обструктивным бронхитом с артериальной гипоксимией и гиперкапнией происходит активация ренин-ангиотензинальдостероновой системы.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина и приводит к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Помимо гемодинамического эффекта, отмечается положительное влияние ИАПФ на размеры камер сердца, процессы ремоделирования, толерантность к физическим нагрузкам и повышение продолжительности жизни больных сердечной недостаточностью.

4) Антагонисты рецепторов АII (козаар, валсартан) в течение 12 недель.

IV. Простагландины являются группой лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению является необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е₁ обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене.

V. Оксид азота. Наиболее перспективным и патогенетически обоснованным является лечение оксидом азота, так как он оказывает действие, аналогичное эндотелий-релаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдается снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной.

VI. Сердечные гликозиды.

Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов в лечении больных ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у больных ХОБЛ с недостаточностью ПЖ, без сопутствующей патологии сердца, сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще встречаются симптомы дигиталисной интоксикации, возникают практически все виды аритмий и нарушений проводимости сердца. Следует отметить, что вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахикардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сердечных гликозидов.

Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации легочного сердца, а их использование оправдано при развитии острой недостаточности левого желудочка, выраженной правожелудочковой недостаточности, когда имеются несомненные ее признаки, такие как значительные отеки, набухание вен шеи, увеличение размеров печени.

VII. Лечение диуретиками.

Пастозность и небольшие отеки на голенях у больных с ХЛС обычно появляются до развития "истинной" правожелудочковой недостаточности и обусловлены задержкой жидкости вследствие гиперальдостеронизма. На этой стадии заболевания достаточно эффективным является изолированное назначение диуретиков - антагонистов альдостерона (верошпирон по 50-100 мг утром, ежедневно или через день).

При появлении и прогрессировании правожелудочковой недостаточности в терапию включаются более мощные диуретики (фуросемид, бринальдикс, урегит).

Диуретические средства, показанные при наличии признаков застойной сердечной недостаточности, следует назначать осторожно из-за вероятности возникновения метаболического алкалоза, который усиливает дыхательную недостаточность за счет уменьшения стимулирующего действия углекислого газа на дыхательный центр. Кроме того, диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови.