Острая сердечная недостаточность

Под острой сердечной недостаточностью принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией и т.д.), течение различных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие которые обычно являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. ОСН – клинический синдром, осложняющий:

- острое снижение сократительной способности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (ОИМ, ишемия миокарда, миокардит, операции на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

- нарастание проявлений (декомпенсации) ХСН;

- нарушение целостности клапанов или камер сердца, тампонада сердца;

- выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза);

- гипертонический криз;

- повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.);

- тахи- или брадиаритмии.

Имеет место значение быстроты прогрессирования патологического процесса. Вероятность ОСН наиболее высока при остро возникающих событиях (например, обширном ИМ, пароксизме тахиаритмии, появлении клапанной регургитации), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений.

1. Кардиогенный шок – клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90-100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, головокружения, вялость и заторможенность), усиленное потоотделение, тахикардия, слабый пульс, цианоз губ и ногтевых пластинок, протодиастолический ритм галопа, низкое АД, олигурия. При этом снижен сердечный выброс (обычно ≤ 2,2 л/мин на м²) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18-20 мм рт.ст.). Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

У 5-15% больных ИМ нарушения сократительной функции сердца достигают критической величины, когда имеющийся уровень кровообращения не способен адекватно поддерживать перфузию жизненно важных органов и тканей. Это состояние называется истинным кардиогенным шоком.

Чаще истинный кардиогенный шок развивается среди лиц пожилого возраста с обширным (более 40-50% массы ЛЖ), нередко повторным ИМ. Развитию шока способствуют предшествующая сердечная недостаточность, сахарный диабет; другие заболевания, ослабляющие контрактильную функцию сердца. Кардиогенный шок чаще развивается при многососудистом поражении коронарного русла, как правило, с вовлечением передней межжелудочковой артерии.

Диагноз шока правомочен при наличии:

1) стойкого, сохраняющегося более 30 мин снижения систолического АД до 80 мм рт.ст. и ниже;

2) уменьшения пульсового давления до 20 мм рт.ст. и менее в течение часа;

3) олигурии (с выделением не более 20 мл мочи в течение часа) либо анурии;

4) «периферических» симптомов шока.

Для диагностики шока необходимо инвазивное исследование параметров центральной гемодинамики путем зондирования правых отделов сердца с использованием «плавающих» катетеров – давление в правых предсердии и желудочке, легочной артерии, давление «заклинивания» в системе легочной артерии (давление в левом предсердии и конечное диастолическое давление в левом желудочке), сердечный выброс.

Лечение: инфузия допамина или добутамина – препаратов, стимулирующих сократительную функцию сердца, обладающих пресоорным воздействием – основа фармакотерапии кардиогенного шока. Вспомогательное дыхание (оксигенотерапия), тромболитическая терапия (стрептокиназа), терапия гемодинамических нарушений (восполнение объема циркулирующей крови; применение инотропных препаратов, снижающих преднагрузку – нитроглицерин, диуретики; внутриаортальная баллонная контрпульсация; реваскуляризация).

2. Отек легких – эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом < 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

Чаще всего отек легких развивается в ночное время, чему может способствовать увеличение преднагрузки во время длительного нахождения в горизонтальном положении, наличие периодов ночного апноэ, неадекватная для компенсаторных возможностей гемодинамики брадикардия, а также ночное снижение выработки глюкокортикостероидов, обладающих мембраностабилизирующим эффектом на фоне повышения концентрации провоспалительных цитокинов.

С самого начала клинических проявлений отека легких больные жалуются на удушье, ощущение сдавления грудной клетки. Они самостоятельно принимают сидячее положение со спущенными с кровати ногами. Больные при этом часто испытывают страх смерти, но в панику впадают редко, напротив, очень скованны в движениях и проявлениях эмоций, имеют сосредоточенное выражение лица, достаточно контактны и адекватны в общении. Кожа лица и верхней половины туловища приобретает пепельно-серый оттенок в сочетании с достаточно ярким акроцианозом. Характерно появление обильного прохладного липкого пота на коже лица, шеи и верхней половины грудной клетки. В глаза бросается выраженная одышка (более 25-30 дыхательных движений в минуту), появляется сухой кашель. Одышка, как правило, имеет инспираторный характер, но достаточно часто из-за возникновения бронхиальной обструкции на фоне перибронхиального отека и появления жидкости в просвете бронхов бывает смешанной. Поначалу (фаза интерстициального отека) дыхание у больных жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Затем у них появляется кашель с мокротой, часто имеющей прожилки крови. В начале в нижних отделах, а затем и над всей поверхностью легких начинает выслушиваться большое количество разнокалиберных, в том числе и крупнокалиберных влажных хрипов (фаза альвеолярного отека), которые быстро становятся слышны на расстоянии. Иногда поначалу хрипы выслушиваются над трахеей и воспринимаются как клокотание. По мере прогрессирования процесса появляется пена изо рта, часто имеющая розоватый оттенок.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обычно определяется частый, нередко альтернирующий пульс. Артериальное давление в фазе интерстициального отека имеет тенденцию к повышению. При прогрессировании гипоксемии на фоне альвеолярного отека может появиться артериальная гипотензия. Аускультация сердца из-за большого количества хрипов затруднена, однако в фазе интерстициального отека на верхушке могут выслушиваться ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией.

Фаза интерстициального отека легких может длиться многие часы. В ее диагностике из дополнительных методов исследования большое значение имеет рентгенография легких. При этом могут обнаруживаться следующие феномены:

- усиление легочного рисунка за счет периваскулярного и перибронхиального отека интерстициальной ткани, особенно выраженного в прикорневых зонах, где эта ткань представлена наиболее обильно;

- понижение пневматизации легочной ткани мозаичного характера с преобладанием в базальных отделах;

- появление линий Керли, отражающих отечность междольковых перегородок;

- субплевральный отек в виде уплотнений по ходу междолевых щелей.

При эхокардиографии может определяться увеличение в сравнении с фоновыми показателями величины конечного диастолического объема ЛЖ, снижение фракции его выброса, увеличение давления в легочной артерии. Весьма характерным является возрастание степени диастолической дисфункции, традиционно определяемое по соотношению пиковых скоростей в фазы быстрого и медленного наполнения ЛЖ, а также по величине времени диастолического расслабления ЛЖ. Все эти изменения свидетельствуют о возрастании степени как систолической, так и диастолической дисфункции ЛЖ. Следует подчеркнуть, что данные изменения эхокардиограммы не характерны для случаев, когда приступ сердечной астмы развивается на фоне митрального стеноза, миксомы или тромба левого предсердия (за исключением повышения давления в легочной артерии).

Изменения на ЭКГ малоспецифичны и могут проявляться реполяризационными изменениями и возникновением признаков систолической перегрузки ЛЖ. При наличии синусового ритма возможно появление признаков перегрузки предсердий. Лабораторный сдвиги еще менее специфичны и заключаются в снижении напряжения кислорода в крови при соответствующем увеличении концентрации углекислого газа и уменьшении буферной емкости крови, как отражение гипоксемии.

Неотложная терапия: придание больному сидячего положения со спущенными ногами, для уменьшения выраженности гиперкатехоламинемии и торможения степени избыточного возбуждения дыхательного центра применяют наркотические анальгетики (морфин, промедол), нейролептики (дроперидол) или транквилизаторы (диазепам); оксигенотерапия (ингаляция 100% увлажненного кислорода); пеногашение (ингаляция 100% увлажненного кислорода, в/в введение 5 мл 96% этилового спирта в растворе глюкозы и более действенное введение 2-3 мл 96% р-ра этилового спирта посредством тонкоигольной пункции трахеи).

3. Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.

4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика ОСН.

1. Быстро выявить наличие ишемии и обширного некроза миокарда (и сопоставить их с выраженностью гемодинамических нарушений), а также нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ.

2. Быстро оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца и регургитацию в них, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет э хокардиография.

3. Для оценки гемодинамических показателей (давления «заклинивания» легочной артерии и сердечного выброса) – инвазивные методы при помощи плавающего баллонного катетера Сван-Ганца, введенного в легочную артерию.

4. Определение газов в артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия.

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении ОСН (общие подходы).

Положительные инотропные агенты. Временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда, и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде. К ним относятся прессорные (симпатомиметические) амины – норадреналин, допамин и в меньшей степени добутамин); ингибиторы фосфодиэстеразы III (амрион, милрион); средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию (левосимендан).

Вазодилататоры (нельзя использовать при артериальной гипотензии) – нитроглицерин, нитропруссид натрия.

Морфин – наркотический анальгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса вызывает вазодилатацию. Средство выбора для купирования отека легких.

Фуросемид – петлевой диуретик, обладающий прямым вазодилатирующим действием.

Бета-блокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол) используются в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больных с субаортальным или изолированным митральным стенозом.