Острая и хроническая почечная недостаточность. Лабораторные показатели в зависимости от стадии заболевания.

Почечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма. Острая ПН может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая ПН развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.

Различаю ОПН преренальную (обусл нарушением гемодинамики и уменьшением объема циркулирующей крови), ренальную (обусловленную ишемическим, токсическим поражением почек идр.) и постренальную (обусл препятствием оттоку мочи). Причины преренальной ОПН: 1) уменьшение сердечного выброса (кпрдиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии); 2) вазодилатация (сепсис, анафилактический шок); 3) уменьшение объема внеклеточной жидкости (ожоги, кровопотеря, дегидратация при неукротимой рвоте, профузном поносе, длительном применении диуретиков и др.). Причины ренальной ОПН: 1) ишемия (шок, дегидратация); 2) токсическое поражение почек (отравление органическими ядами – бензолом, солями тяжелых металлов – сулемой; применение нефротоксических антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ); 3) воспаление (острый гламерулонефрит); 4) гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей) и др. Причина постренальной ОПН – процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства и др.) Возможно аренальное состояние (при травме или удалении единственной почки).

Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек при этих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. При этих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т е развивается некротический нефроз. В большинстве случаев эти повреждения обратимы.

В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или инфекционно-токсический), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500 мл в сутки).

Олигурическая фаза при ОПН длится 5-11 дней. В плазме наряду с повышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора и кальция. Совокупность гуморальных нарушений обуславливает нарастающие симптомы острой уремии. Характерны адинамия, потнря аппетита, тошнота, рвота, диарея. По мере нарастания зотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных – артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 7ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков может закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для олигурической фазы. Боли в животе, увеличение печени – частые симптомы острой уремии. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. При ОПН с самого начала обнаруживается гипостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины ОПН.

Увеличение диуреза более 500 мл в сутки означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3.8ммоль/л) с изменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента ST) и экстрасистолия. Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается – период выздоровления. В этот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится до года и более. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

Наиболее частые причины ХПН – хронический гламерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, геморрагически йваскулит), болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони), артериальная гипертензия и нефроангиосклероз, обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы). Основной патогенетический механизм ХПН – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. Морфологическая картина почки при ХПН зависит от основного заболевания, но чаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью и сморщивание почки.

Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от 2 до 10 лет и более. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо для правильного планирования лечения как заболеваний почек, так и ХПН. Когда клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция поддерживаются на нормальном уровне, основное заболевание находится еще в стадии, не сопровождающейся нарушениями почечных процессов. С течением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу – заболевание вступает в стадию нарушения почечных процессов. В этой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). При дальнейшем уменьшении количества действующих нефронов и скорости клубочковой фильтрации ниже 40мл/мин в плазме крови повышаются уровни креатинина и мочевины. В этой стадии требуется консервативное лечение ХПН. При фильтрации ниже 15-20 мл/мин азотемия и другие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря на консервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, в которой необходимо применение диализа.

При постепенном развитии ХПН медленно изменяется и гомеостаз – нарастают уровни в крови не только креатинина, мочевины, но производных гуанидина, сульфатов, фосфатов и других метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, а уровень натрия, хлора, магния и калия в плазме не изменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана с нарушением обмена витамина Д и всасывания кальция в кишечнике. Гиперсекреция паратгормона (реация организма, направленная на устранение гипокальциемии) приводит к развитию остеодистрофии, а также анемии, полинейропатии, кардиопатии, импотенции и др осложнениям уремии. Полиурия может привести к гипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. В терминальной стадии (особенно когда возникает олигоурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хроническрй уремии.

52. Протеинурия, виды, методы лабораторной оценки. Микроальбуминурия.

Протеинурия – обнаружение белка в моче. Небольшое количество белка выделяется в норме у здоровых людей (10-15 мг в сутки, но не определяется, поэтому считают, что его нет), в норме через почечный фильтр проходят альбумины, легкие цепи иммуноглобулина, днем белка выделяется больше, чем ночью.

Функциональная протеинурия быстро проходит, встречается после приема большого количества белковой пищи, различают ортостатическую протеинурию, связ с нарушением гемодинамики в почках, появление белка в моче наблюдается при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, бывает при гиперлордозе в 14-15 лет, протеинурия напряжения появляется при нагрузке на нижние конечности, встреч дегидратационные протеинурии у новорожд при резких перепадах температур, могут быть эмоциональные, протеинурии беременных, однако при определенных факторах риска функцион протеинурии могут перейти в органические.

Органические протеинурии связаны с поражением нефрона, различают селективную и неселективную протеинурии. При селективной избирательной протеинурии через базальную мембрану клубочка проходят белки не более 100 кД, в основном альбумин. Неселективная сопровождается потерей белка разной молек массы, и в моче обнаруживаются все белки плазмы. Различают преренальные, ренальные и постренальные протеинурии.Преренальный мех-зм связан с накоплением в кровеносном русле белков с низкой молекулярной массой: белок Бенс-Джонса, легкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, продукты распада гемоглобина при переливании несовместимой крови, при тяжелых травмах мышечной ткани – миоглобина. Появление в кровеносном русле уремических токсинов – молекул средней массы (МСМ) – наблюдается при инфаркте миокарда, печеночной коме, ожогах, при обострении тбс, ревматизме, при онкологических зб, иммунодепрессивных состояниях, МСМ попадают в кровь из ЖКТ с пищей и при катаболизме эндогенных белков в организме. МСМ нарушают транспорт ионов натрия и калия через мембраны клеток, поражают слиз канальцев, нарушая процессы реабсорбции, могут вызвать развитие ХПН.

Почечная протеинурия может быть в рез-те поражения клубочка или канальца, или одновременно и канальца и клубочка, чаще такая смешанная протеинурия. Клубочковая протеинурия связана со снижением величины отрицательного заряда базальной мембраны иммунными комплексами. Клубочковая протеинурия отмечается при ГН, амилоидозе, диабетическом гламерулосклерозе, тромбозе почечных вен, миеломной болезни, застойной почке, ГБ, атеросклеротическом нефросклерозе. Канальцевая протеинурия вызывается нарушением процессов реабсорбции белка в проксимальном отделе или вследствие усиленной секреции гликопротеина Тамма-Хорсвалла (гиалина). Встречается канальцевая протеинурия при наследственном или приоберетенном поражении канальцев, при остром канальцевом некрозе, интерстициальном ГН, врожденных или приобретенных тубулопатиях. Белок в моче увеличивается при онко- зб почек, ОПН, жировом перерождении печени, при недостаточном кровообращении, после приема АБ, сульфаниламидов, мышьяка, при шоковой почке, метаболических нарушениях (гликогенолизах, хр потере калия, почечном рахите, с-ме Фанкони), при коллагеназах, гепаторенальном синдроме, гемолитико-уремическом с-ме. Смешанная протеинурия чаще возникает при выраженной нефропатии.

Постренальная протеинурия связана с инфекцией мочевых путей, при новообразованиях мочевого пузыря, полипозе мочевого пузыря, при кровотечениях в мочевыделительной системе, при локальном выделении иммуноглобулина.

Ложная протеинурия выявляется при попадании в мочу крови, гноя из половых органов или спермы. Ложная протеинурия отмечается при вульвовагинитах.

Микроальбуминурия наиболее часто выявляется у пациентов с гипертонической болезнью: ею страдают более 15% мужчин в возрасте до 40 лет с диагнозом ГП. Принято выделять два типа эссенциальной гипертензии. Первый тип – гипертензия почечного генеза, вызванная снижением гломерулярной фильтрации. Второй тип – гипертензия, возникающая как следствие атеросклероза аорты, снижения ее эластичности. Возможно совместное проявление обоих типов эссенциальной гипертензии, обусловленной снижением гломерулярной фильтрации. МА у больных ГБ -- во многих случаях плохой прогностический признак.

МА является характерным клинико-диагностическим симптомом сахарного диабета, хотя механизм возникновения ее на разных стадиях развития заболевания может быть различным. При недостаточной компенсации диабета уровень альбумина в моче возрастает с 20-50 до 50-90мг/сут. У 40% больных СД к 10-му году заболевания в моче обнаруживается микроальбумин, в 15% случаев величина его экскреции превышает 500мг/сут. Следовательно, МА можно расценивать как объективный клинико-лабораторный признак тяжести течения СД, как предшественник могущей наступить при этом заболевании почечной недостаточности – диабетической нефропатии и как сигнал присоединения к ней патологии сердечно-сосудистой системы. Считается, что при неосложненном СД содержание альбумина в моче составляет 12-35 мг/сут, у пациентов с ретинопатией – 22-382мг/сут, при наличии макулопатий – до 7400 мг/сут. МА является итогом патофизиологических изменений, развивающихся по следующей схеме: сахарный диабет – нефропатия – гипертензия – альбуминурия. При адекватном лечении больных СД на ранних стадиях его формирования МА исчезает через 2 месяца адекватного лечения.

МА служит лабораторно-диагностическим тестом и при эклампсии беременных. Если в группе женщин с физиологически протекающей беременностью суточная экскреция с мочой альбумина составляет около 6 мг, то в состоянии преэклампсии – около 20 мг.

МА вызывает и инфильтрация почек нейтрофилами, поскольку протеазы нейтрофилов способны изменять структурно-функциональное состояние базальной мембраны гломерул почки.