Лабораторная диагностика железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика.

Организму свойственны физиологические потери железа с мочой, калом, желчью, слущившимися клетками слизистой кишечника, с потом, при стрижке волос, ногтей. Женщины теряют железо с месячными.

Развитию ЖДА предшествует скрытый латентный дефицит железа. У больных появляются жалобы с клинические признаки, характерные для ЖДА, но менее выраженные (слабость, умеренная бледность к/п и видимых с/о, головные боли, сердцебиение, часто извращение вкуса и обоняния, сухость кожи, ломкость ногтей и др.). При обследовании еще не обнаруживается изменений в содержании гемоглобина, эритроцитов и других показателей ПК. Но выявляются нарушения в обмене железа: снижается сывороточное железо, повышаются общая и латентная железосвязывающие способно­сти сыворотки, уменьшается процент насыщения трансферрина, снижается уровень запасов железа. Это сидеропения без анемии. Скрытый дефицит железа может развиться в любом возрасте, особенно часто им страдают женщины, подростки и дети. Если скрытый дефицит железа не компенсируется, а углубляется, развивается железодефицитная анемия.

Железодефицитные анемии. Это заболевания, составляющие 80% от числа всех анемий. При ЖДА ↓ содержание железа в сыворотке крови, КМ и в депо. У больных развивается гипохромная анемия и трофи­ческие нарушения в тканях.

Причины дефицита железа

1. Хронические кровопотери: кровопотери из ЖКТ, обусловленные кровотечением из десен, эрозивным эзофагитом при грыже пищеводного отдела диафрагмы, эрозивными гастритами, ЯБЖ и 12пк, злокачественными опухолями желудка, кишечника, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулами кишечника, кровоточащим геморроем; маточные кровопотери являются основной причиной раз­вития дефицита железа у женщин и др. 2. Нарушение всасывания железа возникает при энтеритах, ферментопатии в тонком кишечнике, резекции обширной части тонкого кишечника, хроническом дуодените и др. 3. Алиментарный дефицит железа при недостаточности его в пищевом рационе. 4. Повышенная потребность в железе или повышенный рас­ход железа. Бывает у беременных, при лактации, в периоды быст­рого роста у детей (особенно до 2-х лет), подростков. 5. Возможно развитие дефицита железа у доноров, особенно при наличии других факторов риска (меноррагии и др.).

При хронических очагах инфекции, длительно текущих вос­палительных процессах, фибромиоме матки происходит перерас­пределительный дефицит железа. Оно накапливается в очагах вос­паления, инфекции, опухолевой ткани. Общее содержание железа сохраняется в норме, но оно перераспределяется, и поэтому отме­чается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, сыворо­точного железа.

Клинические проявления ЖДА обу­словлены наличием как анемического синдрома, связанного с развившейся гипоксией, так и сидеропенического синдрома, связан­ного с дефицитом Fe. Анемический синдром проявляется сла­бостью, головокружением, одышкой, сердцебиением и др. общими симптомами анемий, при дефиците Fe страдает тро­фика тканей. Бледность, при выраженной анемии кожа имеет зеленоватый оттенок, сухость и трещины кожи на руках и ногах, в углах рта (заеды), ломкость ногтей, на них может быть поперечная исчерченность, иногда они приобре­тают ложкообразную форму (койлонихии). Характерны изменения вкуса (появляется потребность в острых, кислых, соленых продук­тах, иногда хочется есть мел, сырое тесто, сухие макароны и др.), обоняния (нравятся запахи бензина, ацетона, лака и др.). Может быть дисфагия (затрудненное глотание плотной пищи). Развива­ется мышечная слабость, в результате которой бывают недержа­ние мочи при смехе, кашле, чихании, слабая родовая деятельность.

Лабораторная диагностика ЖДА. В начальной стадии болезни ↓ содержания Hb на фоне N количества эритроцитов. Затем присоединяется и ↓ n эритроцитов, но менее вы­раженное, чем Hb. В зависимости от снижения уровня Hb различают разные степени тяжести ЖДА: легкая − гемоглобин 110−90 г/л; средней тяжести − менее 90 до 70 г/л; тяжелая − менее 70 г/л. Выделяют и крайне тяжелую − гемоглобин 30-20 г/л. Тяжелая и крайне тяжелая формы встречаются редко. Цитопения ниже N. Гипохромная анемия является показателем дефицита Fe в организме. Эритроциты бледные, анизоцитоз за счет микроцитоза. Средний диаметр, средний объем эритроцитов и средняя концентрация Hb в эритроците снижены. При выраженной ЖДА появляются мишеневидные эритроциты, анулоциты, планоциты. Количество ретикулоцитов нормальное, на фоне хронических кровопотерь или приема препаратов Fe может быть небольшой ретикулоцитоз. Лейкрциты в норме. Тромбоциты – в норме, но на фоне кровопотерь могут быть небольшие тромбоцитозы. СОЭ незначительно ускорена. Гематокрит снижен. В КМ раздражен красный росток, но иногда отмечается умеренное преобладание клеток красного ряда. Нарушается гемоглобинизация эритрокариоцитов, ↑ количество базофильных и полихроматофильных нормобластов. ↓ число оксифильных нормобластов, при тяжелых анемиях они могут отсутствовать. Сыворотка крови бледная, т.к. ↓ ур-нь билирубина, который является продуктом деструкции Hb.

Характерными изменениями для ЖДА являются ↓ содержания сывороточного железа, ↑ ОЖСС (у некоторых больных сохраняется нормальный уровень ОЖСС), увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина. Кровь для анализа следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания концентрации железа в сыво­ротке (в утренние часы уровень железа выше). Исследования должны проводиться до начала лечения препаратами железа или не ранее, чем через 5−7 дней после их отмены. Чтобы предот­вратить завышение результатов, полученных при определении сывороточного железа, кровь берут в специально подготовлен­ные пробирки, тщательно вымытые дважды дистиллированной водой и высушенные. Нельзя использовать в подготовке посуды и в ходе выполнения самой методики обычную дистиллирован­ную воду, поскольку она содержит следы железа. При ЖДА снижаются запасы железа в организме, что подтверждается проведенными исследованиями: ↓ сод-ние в сыв-ке крови ферритина; рез-ты десфералового теста показывают ↓ количества запасного железа, выводимого с суточной мочой после введения де­сферала; в КМ ↓ количество сидеробластов, в ПК ↓ кол-во сидероцитов или они отсутствуют. ↓ содержание факторов неспеци­фической иммунологической защиты организма: титра лизоци­ма, β-лизинов, комплемента, Ig G, М. Падает фагоцитарная активность нейтрофилов.

Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов (сидеробластные, сидероахрестические или железонасыщенные анемии). В организме содержится много Fe, но оно не используется в должной мере для эритропоэза. Нарушение синтеза и утилизации порфиринов, которые являются промежуточными продуктами синтеза гема, обуславливают невозможность связывания Fe, и поэтому оно накапливается в организме, откладывается в различных органах, вызывая нарушение их функций. Откладываясь в печени, м.привести к циррозу, в ПЖ – к СД, в мышце сердца – к нарушению кровообращения, в надпочечниках – к надпочечниковой недостаточности.

У больных ↓ Hb в периферической крови, гипохромная анемия с высоким содержанием Fe в сыворотке крови и депо.

Бывают наследственные (встречаются редко, преимущественно у ♂, связанные с Y-хромосомой) и приобретенные сидеробластные анемии, связанные с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема, чаще возникающих на фоне интоксикации, особенно при отравлении Pb, иногда при дефиците витамина B₆, который возникает при приеме противотуберкулезных средств, алкоголя. Приобретенные СБА неизвестной этиологии относят к МДС, который может трансформироваться в острый лейкоз. ЖДА и СБА являются гипохромными (ключевой признак при диагностики анемий). Он позволяет в первую очередь заподозрить ЖДА, которая встречается наиболее часто среди гипохромных анемий, но не исключено наличие гипохромной анемии др. происхождения (сидеробластные анемии и талассемии).