Характеристика ацидозов. Лабораторные показатели.

Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + -ōsis) — одна из форм нарушений кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным (рН7,4-7,35), субкомпенсированным (рН7,34-7,25) и декомпенсированным (рН7,24 и ниже) в зависимости от значения рН. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

В зависимости от механизмов развития нарушений КОС выделяют дыхательный и метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка, повреждении межреберных мышц, опухоли мозга и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению рCO₂ артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н₂СО₃ в плазме крови. Увеличение рCO₂ приводит также к повышению концентрации ионов НСО₃^– в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма.

Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОС. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.), отравлении метаноло, этанолом, наркотиками, снотворн, солями тяж металлов. При метаб ацидозе происх изменение гидрокарбоната плазмы крови. Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

При компенсированном нереспиратороном (метаболическом) ацидозе в процесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+.

Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+.

Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбции бикарбоната натрия (NaHCO3), если отсутствуют описанные выше повреждения почечных канальцев.

Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводит к развитию декомпенсированного нереспираторного (метаболического) ацидоза. При этом: происходит снижение рН крови ниже 7,35, продолжается уменьшение стандартного бикарбоната (SB) (4-24 ммоль/л при норме 24-28), нарастает дефицит буферных оснований (ВЕ) (20-46 ммоль/л, норма 45-52), напряжение СО2 в крови (рСО2) снижено или возвращается к норме за счет неэффективности вентиляции легких. При снижении рН ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние.

При компенсированном респираторном ацидозе рН крови не изменяется за счет действия компенсаторных механизмов. Важнейшими из них являются бикарбонатный и белковый (гемоглобин) буфер, а также почечный механизм выделения ионов Н+ и задержки бикарбоната натрия (NaHCO3). Для компенсированного респираторного ацидоза характерны: нормальные значение рН крови, увеличение напряжения СО2 в крови (рСО2), увеличение стандартного бикарбоната (SB), увеличение избытка оснований (ВЕ), истощение и недостаточность механизмов компенсации приводит к развитию декомпенсированного респираторного ацидоза, при котором отмечается снижение рН плазмы ниже 7,35. В части случаев уровень стандартного бикарбоната (SB) и избытка оснований (ВЕ) также снижаются до нормальных значений (истощение запасов оснований).

Задержка СО₂ в организме при легочных заболеваниях (дыхательный ацидоз) приводит к увеличению реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах и компесаторному метаболическому алкалозу. Если в результате этого процесса рН крови превышает нормальную величину, новое нарушение д.б. названо гиперкомпенсированным. При наименовании нарушения КОС сначала указывается первичное изменение, а затем вторичное («первичный метаболический ацидоз с компенсированным (вторичным) дыхательнвм алкалозом»).

Основные причины формирования нарушений КОС: негазовый (метаболический) ацидоз – дефицит анионов бикарбоната (гидрокарбоната). К такому состоянию приводит: увеличенное введение ионов Н⁺ (экзогенный ацидоз) – не только виде кислот, но и в составе нектр (кислых) солей, например аммония хлорид, кальция хлорида. При их пероральном употреблении ионы Са связываются в кишечнике с бикарбонатом, а ионы аммония метаболизируются в печени в мочевину. Вместо них в кровь выделяется эквивалентное количество ионов водорода. Повышенное образование ионов Н⁺ (собственно метаболический ацидоз): а) в составе кетоновых тел (кетоацидоз) у больных с эндокринными расстройствами, у страдающих лихорадкой, при лечении голоданием; б) в виде молочной и других органических кислот (лактатацидоз) вследствие кислородного голодания тканей. К этому приводят гемическая, циркуляторная, гипоксическая гипоксия; недостаточность ССС, эфирная анестезия, шок, согревание тела больного после гипотермии, осложненной пневмонии, ателектазы легких (уровень молочной кислоты при отдельных из перечисленных состояний м. возрастать в 50-100 раз); в) в форме кетоновых тел, молочной и других органических кислот (смешанный ацидоз). Его обуславливают обширные воспалительные процессы, сепсис, ожоги, травмы, острая печеночная недостаточность, отравления, экссудативный диатез и рахит (у детей). Уменьшение выделения ионов Н⁺ с мочой при олигурии и анурии любого генеза (выделительный ацидоз), о или хр ПН, токсическом нефрите и других заболеваниях почек со сниженной клубочковой фильтрацией. Уменьшение выделения ионов Н⁺ в просвет почечных канальцев при нефрокальцинозах, подавлении ацидогенеза диуретиком диамоксом (блокирующим карбоангидразу).

Повышенная потеря бикарбонатов ч/з кишечник, с мочой: при тубулярном нефрите, нефрокальцинозе, под влиянием ингибиторов карбоангидразы – диуретиков диакарба, диамокса, нарушающих процесс «реабсорбции» бикарбонатов, в силу чего фильтруемый осмотически активный бикарбонат выделяется с мочой, вызывая тем самым диуретческий эффект. Снижение количества бикарбонатов в крови связано с компесаторным повышением содержания хлоридов («ренальный тубулярный гиперхлоремический ацидоз»).

Выраженный метаболический ацидоз встречается при проведении реанимационных мероприятий в хирургической практике. При этом сосредоточенное в тканях большое количество недоокисленных продуктов за короткий промежуток времени переходит в кровоток. То же наблюдается при массивной кровопотере, у больных с прогрессирующей ССН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ НЕГАЗОВОМ АЦИДОЗЕ. Накопление нелетучих кислот понижает сродство гемоглобина к кислороду, затрудняя образование оксигемоглобина и облегчая его диссоциацию (что ускоряет накопление недоокисленных продуктов). Под влиянием ацидоза ухудшается деятельность миокарда, нарушается кровообращение, развиваются спазмы сосудов мозга и почек, чему способствует усиление секреции катехоламинов в кровь вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы в ответ на сложившуюся стрессовую для организма ситуацию. При метаболическом ацидозе в плазме крови обнаруживается высокий уровень К⁺ (гиперкалиемия – постоянный признак ацидоза: метаболического и респираторного), под воздействием ктр еще более ухудшается деятельность миокарда. Гиперкалиемия обусловливается выходом ионов калия из тканей и в силу этого сопровождается формированием внутриклеточного ацидоза (с внеклеточным алкалозом). Гиперкалиемию м. рассматривать как показатель «биохимической» травматизации тканей.

Газовый (респираторный) ацидоз – избыточное накопление углекислого газа в организме, более 45 мм рт ст. Возникает при угнетении респираторного центра избыточно вводимым в организм углекислым газом (карбонаркозе), использовании наркотических и других седативных средств, особенно при эмфиземе легких, поражении ЦНС; гиповентиляции вследствие тяжелого двустороннего поражения легких, отеке легких, опухоли средостения; в раннем послеоперационном периоде; при нарушении механики дыхания, обусловленном болезненным процессом. В анестезиологической практике встречается при недостаточном объеме спонтанной вентиляции, неправильно пообобранных параметрах искусственной вентиляции легких, не обеспечивающих достаточного газообмена; применение закрытого или полузакрытого дыхательного контура с использованием некачественного поглотителя углекислого газа; применение техники апнеической инсуффляционной оксигенации. Патофизиологические изменения в организме. Увеличение рСО₂, снижение рН и потребление О₂. гиперкапния и ацидоз стимулируют активность симпатоадреналовой системы, в результате чего развиваются спазмы сосудов головного мозга и (вначале) повышается АД, из печени и др органов в плазму высвобождается К⁺ (отмечается гиперкалиемия). Под влиянием избыточно секретирующихся катехоламинов и изменения отношения К-Nа в плазме ухудшается функция миокарда, нарушается гемодинамика; под действием гиперкапнии происходят сужение бронхов, усиленное отделение слизи, реабсорбция гидрокарбоната в почках. Это ведет к появлению внеклеточной дегидратации и внутриклеточной дегидратации. Возможно развитие гиперкапнической комы. Лечение заключается в устранении первичного нарушения КОС, выведения из организма избытка углекислого газа, нормализация электролитного баланса крови.