Кровотечение и острая кровопотеря

Кровотечение – одно из наиболее часто встречающихся последствий ранений и травм. При тяжелых сочетанных травмах, повреждении магистральных сосудов оно является жизнеугрожающим последствием ранения или травмы. Острая кровопотеря рассматривается как пусковой механизм тяжелых патофизиологических реакций (нарушение периферической перфузии, гипоксия, ацидоз, дисфункция системы гемостаза, полиорганная недостаточность). Выраженность этих реакций зависит от объема и скорости кровопотери, сроков лечебно-эвакуационных мероприятий и проведения оперативного вмешательства с целью устранения причины кровотечения, а также - исходного состояния раненого, неблагоприятных сопутствующих факторов (гипо- и гипертермия, обезвоживание и др.).

Во время массивного кровотечения возникает дисбаланс между системной доставкой кислорода и потреблением кислорода. Потеря крови приводит к нестабильности гемодинамики, коагулопатии, снижению доставки кислорода, снижению перфузии тканей и клеточной гипоксии. Первоначальная реакция на кровотечение происходит на макроциркуляторном уровне и опосредуется нейроэндокринной системой. Снижение артериального давления приводит к сужению сосудов и высвобождению катехоламинов для сохранения притока крови к сердцу, почкам и мозгу, в то время как другие региональные сосуды сужаются. Боль, кровоизлияние и кортикальное восприятие травматических повреждений приводят к высвобождению гормонов и других медиаторов воспаления, включая ренин, ангиотензин, вазопрессин, антидиуретический гормон, гормон роста, глюкагон, кортизол, адреналин и норадреналин. Эта реакция создает основу для последующей реакции микроциркуляции. Отдельные ишемизированные клетки реагируют на кровоизлияние, поглощая интерстициальную жидкость, тем самым еще больше истощая внутрисосудистую жидкость. Клеточный отек может перекрыть соседние капилляры и привести к феномену невозможности реперфузии, даже при восстановлении адекватной макроперфузии. Если перфузия тканей уменьшается, ишемизированные клетки вырабатывают лактат и свободные радикалы, которые накапливаются в интерстиции и сосудистом русле. Эти соединения наносят прямой ущерб клетке и образуют основную часть токсинов при восстановлении перфузии тканей. Ишемизированные клетки также продуцируют и высвобождают факторы воспаления — простациклин, тромбоксан, простагландины, лейкотриены, эндотелин, комплемент, интерлейкины, фактор некроза опухоли и другие. Эта воспалительная реакция, однажды начавшись, становится патологическим процессом, независимым от его происхождения. Такие изменения закладывают основы для последующего развития ПОН, системного воспалительного ответа, сепсиса, которые приводят к дисфункции различных жизненно важных органов и являются причиной высокой смертности.

Острая коагулопатия. Первично комбинация травматического повреждения и нарушения перфузии тканей вызывает коагулопатию, связанную со снижением уровня протеина С. Активированный протеин С реализует свой антикоагулянтный эффект за счет необратимой инактивации факторов Vа и VIIIа. Дальнейшая антикоагуляционная активность реализуется за счет деактивации ингибитора активатора плазминогена, что приводит к усилению фибринолиза. В дополнение протеин С активирует рецептор клеточной поверхности, активируемый протеиназами-1 (PAR-1), тем самым реализуя ряд защитных клеточных эффектов за счет усиления противовоспалительной активности, антиапоптотической активности, защитной функции в отношении эндотелия, что повышает вероятность выживания организма при шоке. Суммарно коагулопатия характеризуется системной коагулопатией/гипокоагуляцией в сочетании с гиперфибринолизом.

Повреждение гликокаликса. Эндотелий играет ключевую роль в патофизиологии острой массивной кровопотери, шока и коагулопатии. Повышенная сосудистая проницаемость при шоке характеризуется деградацией апикального слоя гликокаликса эндотелиоцитов. Симпатоадреналовая активация в ходе шока является одним из факторов, вызывающих патологию эндотелия и деградацию гликокаликса.

Гипотермия — еще один важный фактор формирования коагулопатии. Снижение температуры ведет к нарушению функции ферментов, в том числе ферментов свертывания. Нарушается клеточный компонент гемостаза из-за снижения интенсивности агрегации и адгезии. Следует отметить и тот факт, что in vivo измерения гемостазиологических тестов могут отличаться от реальных условий организма, когда при острой массивной кровопотере свертывание происходит в условиях гипотермии. В условиях гипотермии нарушается морфология тромбоцитов, на каждый 1 °С гипотермии функция свертывания снижается на 10% от нормального потенциала.

Ацидоз. Анаэробный метаболизм в условиях шока и избыточное вынужденное переливание больших объемов несбалансированных кристаллоидных растворов ведут к метаболическому ацидозу. Причины нарушений свертывания на фоне острых расстройств рН обусловлены угнетением ферментной активности на фоне снижения рН ниже физиологических величин, угнетением функции тромбоцитов с формированием их сферической конфигурации без внешних псевдоподий, ингибирование генерации тромбина, усилением деградации фибриногена. Вероятным вариантом стратегии инфузионной терапии с позиции измененного рН при шоке и кровопотере является прежде всего предпочтение компонентов крови, отказ от несбалансированных кристаллоидов и/или переход к сбалансированным инфузионным кристаллоидным средам.

Гипокальциемия является фактором, усугубляющим формирование коагулопатии на фоне метаболического ацидоза. Содержание свободного ионизированного кальция, необходимого для сборки факторов свертывания на поверхности тромбоцитов и эндотелия, коррелирует с уровнем рН. Кальций необходим не только для полимеризации фибрина и функции тромбоцитов, но и для фибринолиза и активации системы протеина С. Содержащие цитрат компоненты в донорской крови и коллоидные растворы усугубляют дефицит кальция в крови, равно как и накапливающийся при шоке лактат.

Учитывая важность коагулопатии у пациентов с ранениями и тяжелыми травмами, оценка системы гемостаза имеет важное значение на ранних этапах лечения. Она достигается путем сбора и интеграции информации из основных компонентов периоперационного мониторинга коагуляции: (1) клиническая картина, (2) стандартные лабораторные тесты на коагуляцию и (3) мониторинг тромбоэластометрии.

Клиническая оценка направлена на то, чтобы определить, является ли причина кровотечения “хирургической” или “нехирургической”. Стандартные лабораторные тесты на свертываемость крови обычно включают протромбиновое время, международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген и количество тромбоцитов. Стандартные тесты на свертываемость крови сами по себе играют ограниченную роль на начальных этапах диагностики пациентов с нарушением гемостаза вследствие травмы. Основными ограничениями стандартных тестов на свертывание крови являются: задержка результатов в динамической ситуации, отсутствие подтверждения и неспособность обнаружить как гиперфибринолиз, так и гиперкоагуляцию. Недавний метаанализ показал, что стандартные тесты на свертывание плазмы не были подтверждены доказательствами для лечения коагулопатических кровотечений. Именно здесь мониторинг тромбоэластометрии в качестве четвертого столпа оценки периоперационной коагуляции приносит дополнительную пользу. Устройства для контроля тромбоэластометрии, такие как RapidTEG и ROTEM, оценивают весь процесс коагуляции от начального образования тромбина до максимального образования сгустка и до лизиса сгустка. В отличие от стандартных лабораторных тестов на коагуляцию, TEG и ROTEM были лучше проверены для диагностики коагулопатии у пациентов с травмой. Эти тесты могут значительно улучшить оценку свертываемости крови и ведение данного пациента; и они могут уменьшить ненужное введение прокоагулянтов, таких как тромбоциты, свежезамороженная плазма (СЗП) и концентраты факторов свертывания. Быстрое получение результатов может в дальнейшем позволить анестезиологу различать хирургическую причину кровотечения и связанную с травмой коагулопатию.

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии – несоответствию объема оставшейся в активной циркуляции крови и емкости сосудистого русла. При профузном кровотечении, острой массивной кровопотере резко уменьшается венозный приток к сердцу, следствием чего может произойти остановка «пустого» сердца. Стратегия спасения таких раненых основывается на максимально быстрой временной остановке кровотечения (уменьшение кровопотери), ранней инфузионной терапии ограниченного объема (уменьшение гиповолемии на период транспортировки раненого в лечебное учреждение), управляемой гипотонии (для уменьшения внутренней кровопотери), ранней гемостатической терапии, сокращении сроков окончательной остановки кровотечения и устранения причин шока.

Классификация кровотечений. По виду поврежденного сосуда различают артериальное (пульсирующая струя алого цвета), венозное (более медленное заполнение раны кровью темно-вишневого цвета), артериовенозное (смешанное), капиллярное (паренхиматозное) кровотечение.

По срокам возникновения кровотечений выделяют первичные (непосредственно при повреждении сосудов) и вторичные. Последние могут быть ранними (выталкивание тромба, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при ее неполном повреждении, расслоение стенки сосуда) и поздними (вследствие развития местных инфекционных осложнений).

В зависимости от локализации различают наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. 

Классификация острой кровопотери. Согласно клиническим рекомендациям Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов» «Протокол реанимации и интенсивной терапии при острой массивной кровопотере» выделяют 4 класса острой кровопотери (по Воробьеву А. И. с соавт., 2002) (табл. 7.1.).

Таблица 7.1.

Классификация острой кровопотери

Параметр	Класс
	I	II	III	IV
Кровопотеря, мл	< 750	750 – 1500	1500 – 2000	> 2000
ОЦК %	< 15	15 – 30	30 – 40	> 40
Пульс, в мин.	< 100	> 100	> 120	> 140
АД, мм рт.ст.	Нормальное	Нормальное	Понижено	Резко понижено
Пульсовое давление	Нормальное или повышено	Понижено	Понижено	Резко понижено
ЧДД, в мин.	14 - 20	20 - 30	30 - 40	> 40
Почасовой диурез, мл	> 30	20 - 30	5 - 15	Анурия
СимптоматикаЦНС	Отсутствует	Возбуждение	Заторможенность	Оглушение, кома

Ориентировочное определение величины кровопотери. Наибольшее распространение для определения величины острой кровопотери у раненых имеют простые и быстро реализуемые методики:

- по характеру и локализации повреждений (см. табл. 6.2. главы 6), клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (ЧСС, сист.АД),

- по концентрационным показателям крови (гематокрит, гемоглобин, эритроциты) – см. табл. 6.3. главы 6.

В ранние сроки после ранения определение величины кровопотери по концентрационным показателям крови малоинформативно и становится достоверным только после устранения гиповолемии. В то же время показатели газового состава крови (pH, дефицит оснований) и уровень лактата достоверно указывают на степень гипоперфузии при острой кровопотере и шоке уже в ранние сроки.

Организация инфузионно-трансфузионной терапии у раненых

Инфузионно-трансфузионная терапия на этапах медицинской эвакуации основывается на следующих принципах:

- соответствие ее объема и содержания виду и объему помощи, установленному для данного этапа медицинской эвакуации;

- раннее начало проведения;

- дифференцированное (с учетом ведущего синдромокомплекса) применение соответствующих гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей;

- постоянный контроль над основными показателями гомеостаза у раненого;

- сочетание инфузионно-трансфузионной терапии с другими лечебными методами и средствами патогенетической терапии.

 

Инфузионная терапия является краеугольным камнем интенсивной терапии кровопотери. Внутрисосудистый объем теряется из-за кровотечения, поглощения ишемизированными клетками и экстравазации в интерстициальное пространство. Внутривенное введение жидкостей предсказуемо увеличит сердечный выброс и артериальное кровяное давление у пациента с гиповолемией. В настоящее время терапия острой кровопотери должна начинаться с 1 л кристаллоида (предпочтительно сбалансированного) и максимально раннего использования крови и препаратов крови для пациентов в состоянии шока. Такой подход исключает агрессивную инфузию коллоидов и кристаллоидов во время активного кровотечения, поскольку разжижение эритроцитарной массы уменьшает доставку кислорода и способствует гипотермии и коагулопатии. Повышение артериального давления может привести к усилению кровотечения из-за разрушения свертков и отмены компенсаторной вазоконстрикции. Результатом агрессивного введения жидкости часто является временное повышение артериального кровяного давления, за которым следует усиление кровотечения, еще один эпизод гипотензии и необходимость введения еще большего объема. Этот порочный круг расценивается сегодня как ошибочная тактика интенсивной терапии. Руководство ATLS характеризует таких пациентов как “временно реагирующих” с активным продолжающимся кровотечением.

Интенсивная терапия острой массивной кровопотери имеет особенности в зависимости от фазы контроля кровотечения (табл. 7.2.).

▪ Фаза 1, неконтролируемое кровотечение: продолжающееся активное кровотечение с акцентом на контроль повреждений с помощью прагматичной интенсивной терапии;

▪ Фаза 2, контролируемое кровотечение: основные источники кровотечения под контролем с акцентом на целенаправленное и индивидуальное лечение коагулопатии и реанимации;

▪ Фаза 3, восстановление физиологии: кровотечение полностью контролируется с акцентом на перфузию органов и оптимизацию физиологического состояния.

Таблица 7.2.

Этапы интенсивной терапии острой массивной кровопотери

	Фаза 1	Фаза 2	Фаза 3
Клинический статус	Опасное для жизни неконтролируемое кровотечение	Продолжающееся кровотечение — не представляющее непосредственной угрозы для жизни - частичный хирургический контроль	Контролируемое кровотечение
Клинические приоритеты	ОСТАНОВИТЬ КРОВОТЕЧЕНИЕ Позовите на помощь Контроль дыхательных путей, FiO2 1,0 Интенсивная терапия устранения повреждений СистАД <100 мм рт. ст. СрАД 50-60 мм рт. ст. Рассмотрите варианты, если ЧМТ, стеноз сонной артерии, ИБС	ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ Катетеризация сосудов (артериальные / ЦВК) Предотвращение переохлаждения Подогретые жидкости Согревающие одеяла (верхние/нижние) Увеличьте температуру в помещении	ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФИЗИОЛОГИИ Быстрая внутрисосудистая инфузия Поэтапное углубление анестезии Болюсы с фентанилом Увеличение объемной концентрации ингаляционных анестетиков Дополнительные линии (мочевой катетер, назогастральный зонд) Общайтесь со всеми членами команды и отделением интенсивной терапии
Препараты крови	Активировать протокол массивного переливания компонентов крови Рассмотреть неотложную помощь (кровь универсального донора) Раннее использование Эмпирическое соотношение 1: 1: 1 (эритроциты: свежезамороженная плазма: тромбоциты)	Тромбоэластометрия для целевой коррекции свертывания крови Переливание эритроцитов под контролем гемоглобина	Только по мере необходимости при тестировании При необходимости прекратить переливание компонентов крови
Кристаллоиды / коллоиды	Осторожное использование	Использовать при гиповолемии с нормальной коагуляцией / гемоглобином Для определения потребностей в инфузии ориетироваться на уровень лактата /дефицита оснований	Попытка нормализовать уровень лактата /дефицита оснований
Особые моменты	Добавляйте CaCl 2 (1 г на каждые три пакета эритроцитов) Внутривенный доступ с большим диаметром (> 16 G) или ЦВК Система быстрого вливания Избегайте сосудосуживающих средств	При необходимости рассмотрите возможность спасения клеток Стремитесь повторять тромбоэластрографию каждые 30 минут	Рассмотрите возможность введения вазоактивных средств, если это возможно / необходимо

 

Средства, используемые для проведения инфузионно-трансфузионной терапии, представлены в табл. 7.3.

 

Таблица 7.3.

Гемотрансфузионные средства, плазмозамещающие инфузионные растворы

 

Наименование	Основные лечебные свойства
ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ СРЕДСТВА
Кровь консервированная (донорская, аутогенная)	Газотранспортная, гемостатическая функция
Эритроцитная взвесь (масса), эритроциты лейкофильтрованные	Газотранспортная функция
Отмытые эритроциты
Эритроциты размороженные отмытые
Свежезамороженная плазма карантинизированная	Гемостатическая функция (коррекция плазменно-коагуляционного гемостаза)
Свежезамороженная плазма вирусинактивированная
Свежезамороженная плазма иммунная	Иммунокорригирующая функция
Криопреципитат	Гемостатическая функция
Альбумин (5, 10 и 20%-ный раствор)	Волемическая, реологическая функция, транспорт лекарственных средств, препаратов крови, метаболитов, токсинов и др.
Тромбовзвесь, тромбоконцентрат.	Гемостатическая функция
ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Растворы желатины (желатиноль, 8% раствор желатины, гелеспан)	Волемическое действие, гемодилюция
Растворы гидроксиэтилкрахмала (I поколение – стабизол; II поколение – HAES, гемохес, рефортан ГЭК; III поколение – волювен, венофундин)	Волемическое, реологическое и гемодинамическое действие, восстановление микроциркуляции
ИНФУЗИОННЫЕ РАСТВОРЫ
0.9% раствор натрия хлорида	Возмещение потерь жидкости из сосудистого русла и внеклеточного пространства
5% раствор глюкозы
Стерофундин (Натрия хлорид+Калия хлорид+Кальция хлорида дигидрат+Магния хлорида гексагидрат+Натрия ацетата тригидрат+Яблочная кислота	Возмещение потерь жидкости из сосудистого русла и коррекция ацидоза
Лактасол (Калия хлорид+Кальция хлорид+Магния хлорид+Натрия лактат+Натрия Хлорид)
Мафусол (ионы: калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат)	Гемодинамическое, диуретическое и дезинтоксикационное действие

 

Аутогемотрансфузия (использование собственной крови раненых) применяется чаще всего в виде реинфузии – обратного переливания крови, собранной во время операции из серозных полостей (выделившейся по дренажам), а также в ближайшие часы после завершения операции из стерильных дренажных устройств. Сбор и реинфузия крови показаны при повреждениях органов груди и живота, сопровождающихся массивным кровотечением в полости плевры и брюшины. Противопоказания к реинфузии – поздние (более 6 часов) сроки после травмы; повреждение ряда полых органов (толстой кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, мочевого пузыря, крупных бронхов); гемолиз крови (уровень свободного гемоглобина в крови – 2,0 и более г/л); явления перитонита; инфицирование крови.

Излившуюся в полости кровь для реинфузии собирают, соблюдая требования асептики, в стерильные сосуды с помощью специальных аппаратов (селл-сэйверов) или систем, а при их отсутствии – путем вычерпывания или с помощью вакуумного отсасывания (при минимальных степенях вакуумизации). Для стабилизации крови используются стандартные гемоконсерванты или гепарин (500 ЕД на 500 мл крови). Перед реинфузией кровь, излившаяся в рану или по дренажам, должна быть отмыта с использованием 0,9% раствора хлорида натрия. Собранную кровь фильтруют через специальный фильтр или через марлю (6-8 слоев) и возвращают раненому не позднее чем через 3 часа после сбора.