Иммунодепрессанты – классификация

Рассматриваемые медикаменты делятся на группы, которые различаются в соответствии с их действием на иммунитет:

полностью подавляющие иммунитет препараты. Такие средства оказывают влияние на все подвиды иммунных клеток, предотвращая их активность;

селективные иммунодепрессанты специализированного назначения для отдельных типов клеток иммунитета. Они действуют избирательно в отношении, например, аутоиммунитета или трансплантационных иммунных механизмов;

медикаменты с противовоспалительным эффектом, которые применяются при нарушениях работы мозга;

симптоматические лекарственные препараты. Этот подтип предназначен исключительно для облегчения признаков аутоиммунных заболеваний.

Природные иммунодепрессанты

Натуральные иммуносупрессоры более предпочтительны при лечении аутоиммунных заболеваний и раковых опухолей, так как они оказывают более мягкое воздействие на организм. Более того, природные средства практически не имеют побочных эффектов, терапия не отражается на состоянии печени и не нарушает пищеварение.

В основе иммунодепрессантов естественного происхождения – вторичные метаболиты (микробное происхождение), низшие и высшие микроорганизмы, эукариоты. Обычно используется род Streptomyces, потому что именно его представители обладают не только значительными антибиотическими противовоспалительными свойствами, но и оказывают антифугинальное действие.

Препараты с избирательным (селективным) действием:

Тимодепрессин;

Такролимус;

Циклоспорин А.

Данные иммуносупрессоры почти не подавляют противоопухолевый иммунитет, не препятствуют образованию защитных клеток при вирусных или инфекционных заболеваниях.

Противовоспалительный эффект и устранение аллергических симптомов, признаков аутоиммунных нарушений обеспечивают такие медикаменты:

Метилпреднизолон;

Флуоцинонид;

Клобетазол;

Преднизолон;

Гидрокортизон.

Стоит отметить, что глюкокортикостероидные препараты иммунодепрессанты имеют ряд серьезных побочных действий, которые нередко лишь ухудшают состояние больного. Это объясняется их стероидным происхождением: данные медицинские средства препятствуют образованию необходимых гормонов печени и почек. Кроме того, интенсивное противошоковое действие таких лекарств очень сильно снижает чувствительность мягких тканей и кожного покрова к выработке половых гормонов и ухудшает работу щитовидной железы. Из-за этого анаболические процессы тормозятся, как и ежедневный линейный рост нормальных показателей веществ, входящих в состав крови. Таким образом, применение глюкокортикостероидов должно проводиться исключительно по медицинским показаниям, под руководством квалифицированного персонала. Оптимальная схема лечения предполагает сочетание различных иммуносупрессоров.

 

Противоатеросклеротические средства. Классификация. Фармакодинамика препаратов. Применение. Побочные эффекты.

 

Антиоксиданты и их характеристика.

Классификация препаратов

I. Средства, применяемые при гиперпротеинемиях:

а) средства, снижающие в крови содержание преимущественно холестерина:

статины: ловастатин, мевастатин, правастатин, флуваститин, симвастатин;

секвестранты желчных кислот: холестирамин, холестинол;

антиоксиданты: пробукол;

б) средства, снижающие в крови содержание преимущественно триглицеридов (фибра-ты): клофибрат, безафибрат, гемфиброзил, фенофибрат;

в) средства, снижающие в крови содержание холестерина и триглицеридов: никотиновая кислота.

II. Ангиопротекторы: пармидин.

2. Особенности лечения атеросклероза в зависимости от типа липопротеинемии

Лечение атеросклероза начинается с назначения диеты; если диетотерапия неэффективна, то назначают гиполипидемические препараты.

Типы гиперлипопротеинемий и применяемые препараты:

Тип I (гиперхиломикронемия, ХМ). Лечение: диета.

Тип II (гипербеталипопротеинемия, ЛПНП). Лечение: статины, секвестранты желчных кислот, пробукол, никотиновая кислота.

Тип III (дислипопротеинемия, ЛППП, бета-ЛПОНП, частично ХМ). Лечение: никотино-вая кислота, гемфиброзил, фенофибрат.

Тип IV (гиперпребеталипопротеинемия, ЛПОНП). Лечение: никотиновая кислота, гем-фиброзил, фенофибрат.

Тип V (гиперхиломикронемия, гиперпребеталипопротеинемия):

повышение содержания ЛПОНП: никотиновая кислота, гемфиброзил, фенофибрат;

повышение содержания ЛПНП: никотиновая кислота, статины, секвестранты желчных кислот;

повышение содержания ЛПОНП + ЛПНП: никотиновая кислота, статины, гемфиброзил, фенофибрат.

Характеристика препаратов

Статины угнетают синтез холестерина в печени, подавляя 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А. Эффекты статинов: увеличение числа ЛП-рецепторов, снижение ЛПНП в плазме крови. Эффект быстрый и выраженный. Препараты: ловастатин, симвастатин, флуваститин (лескол).

Ловастатин (липостат). Побочные эффекты: диспептические расстройства, кожная сыпь, миопатия. Противопоказания: беременность, болезни печени, холестаз, миопатия, детский возраст.

Ловастастин и симвастатин проходят через гематоэнцефалический барьер. Назначают 1 раз в сутки перед сном. Применяются при гиперлипопротеинемии II и V типа, а также при вторичных гиперлипопротеинемиях при сахарном диабете, нефротическом синдроме.

Секвестранты желчных кислот -холестирамин, холестинол - ионообменные смолы, в ки-шечнике связывают желчные кислоты, тем самым препятствуя всасыванию холестерина и вызывая снижение холестерина в плазме. В связи со снижением уровня холестерина увели-чивается количество ЛП-рецепторов печени (для обеспечения биосинтеза холестерина). ЛП-рецепторы способствуют более интенсивному удалению ЛПНП из плазмы. Содержание ЛПВП в плазме не меняется. Побочные эффекты: запор, рвота, тошнота. Применяются при гиперлипопротеинемии II типа.

Сходным действием обладает бета-ситостерин (стероидное соединение, получаемое из растений), также применяющийся при гиперлипопротеинемии II типа.

Антиоксиданты - токоферола ацетат (витамин Е), кислота аскорбиновая (витамин С) - яв-ляются ингибиторами свободнорадикального окисления липидов молекулярным кислоро-дом.

Пробукол напоминает по структуре токоферол, снижает в крови ЛПНП, увеличивает вы-деление желчных кислот. Недостаток: снижает содержание ЛПВП.

Фибраты - гемфиброзил, безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат, клофибрат - являются производными фиброевой кислоты. Угнетают синтез холестерина, активируют липопротеазы эндотелия, увеличивают число ЛП-рецепторов, угнетают синтез и секрецию ЛПОНП, снижают содержание ЛПНП и ЛПОНП в плазме крови, повышают содержание ЛПВП в плазме. Клинический эффект наступает медленно (на 4-й неделе). Фибраты снижают также агрегацию тромбоцитов и уменьшают содержание фибрина. Побочные эффекты: понос, тошнота, сонливость, холецистит, лейкопения, аритмия, сосудистые нарушения. Применяются при всех типах гиперлипопротеинемий.

Кислота никотиновая ингибирует внутриклеточную липазу жировой ткани, угнетает синтез и секрецию ЛПОНП, снижает содержание в плазме крови ЛПОНП и ЛПНП, повышает содержание ЛПВП в плазме крови. Назначают в высоких дозах. Побочные эффекты: гиперемия кожи, зуд, понос, дисфункция печени, гипергликемия, гиперурикемия.

Производные никотиновой кислоты лишены до некоторой степени побочных эффектов (пиридилкарбинол, холексамин, ксантинола никотинат, инозитол-никотинат). Применяется при гиперлипопротеинемиях II, III, IV, V типов.

В лечении атеросклероза применяются также полиеновые жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая). Они способствуют экскреции холестерина с желчными кисло-тами, увеличивают катаболизм холестерина в печени. Препараты: линетол, арахидон. При-меняются при гиперлипопротеинемиях II-V типов.

Ангиопротекторы. Пармидин (ангинин, продектин) оказывает антибрадикининовое дей-ствие, тормозит отек сосудистой стенки, уменьшает ее проницаемость и агрегацию тромбо-цитов, регенерирует мышечные волокна в местах отложения холестерина. Применяется дли-тельно, переносится хорошо.