Действие на организм противосудорожных средств — КиберПедия 

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Действие на организм противосудорожных средств

2017-12-10 238
Действие на организм противосудорожных средств 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Дифенин стабилизирует мембраны, увеличивает выход натрия из клеток, угнетает по-сттетаническую потенциацию. Эффективен при всех формах эпилепсии, кроме абсансов. Специфически устраняет дигиталисные желудочковые экстрасистолы. При регулярном применении возможные мозжечковые расстройства (атаксия, нистагм, диплопия, головокружения), гиперплазия десен, тошнота, рвота, кожные высыпания. Вызывает индукцию микросомальных ферментов печени, ускоряя собственный метаболизм, метаболизм других веществ - витамина D (остеомаляция), фолиевой кислоты (анемия).

Фенобарбитал применяется в субгипнотических дозах, повышает поры возбудимости нейронов. Увеличивает время психомоторных реакций. Способен кумулироваться и вызы-вать зависимость. Активирует микросомальные ферменты печени. При эпилептическом ста-тусе вводят натрия фенобарбитал внутривенно или внутримышечно.

Натрия вальпроат - карбоксильная кислота с разветвленной цепью. Угнетает ГАМК в центральной нервной системе. Вызывает тошноту, атаксию, сонливость.

Карбамазепин структурно сходен с имизином. Угнетает возбудимость нейронов, улучша-ет психическое состояние, замедляет психомоторные реакции. Активирует микросомальные ферменты печени. Иногда усугубляет течение эпилепсии у детей. Возможны диспепсия, сонливость, нарушение кроветворения, аллергия. Является препаратом выбора при некоторых невралгиях (например, при тригеминии).

Клоназепам взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами, усиливая эффекты ГАМК. Вводят внутривенно медленно при эпилептическом статусе.

 

При неправильном применении лекарств возможен рецидив приступов, которые труднее поддаются лечению, поэтому на практике выработаны определенные правила применения противоэпилептических средств:

индивидуальный подбор одного препарата в начале лечения;

скользящая замена другим препаратом при неэффективности первого;

комбинирование препаратов при неэффективности монотерапии;

длительное назначение (несколько лет) при хорошем эффекте с постепенной отменой препарата.

Противопаркинсонические средства. Классификация, механизм противопаркинсонического действия и сравнительная характеристика препаратов. Побочные эффекты.

 

Механизм развития болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона характеризуется признаками поражения экстрапирамидной системы мозга в виде ригидности (из-за гипертонуса мышц), тремора и гипокинезии (скованность движений). Такая же симптоматика при поражении базальных ядер мозга (черная субстан-ция, стриатум), инфекциях, атеросклерозе, лечении некоторыми нейролептиками носит на-звание паркинсонизма. У больных с болезнью Паркинсона, умерших от других причин, об-наруживается низкое содержание дофамина в черной субстанции. Кроме того, у таких боль-ных отмечаются симптомы активации холинергической системы (гиперсаливация). Было выяснено, что дофаминергические нейроны черной субстанции оказывают тормозящее влияние на холинергические нейроны стриатума, которые в свою очередь активируют мотонейроны спинного мозга. При недостатке дофамина растормаживаются (активируются) холинергические нейроны, обусловливая симптоматику заболевания. Соответственно этому лечебный эффект оказывают две группы веществ - дофаминомиметики и холиноблокаторы.

Дофаминомиметики

Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому применяют его предшественник леводопу, которая в центральной нервной системе превращается в дофамин. Часть леводопы разрушается дофодекарбоксилазой, поэтому применяют комбинацию леводопы с ингибиторами этого фермента - карбидопой (синемент, наком) или бенаразидом (мадопар). Это позволяет снизить дозу леводопы и уменьшить ее побочное действие (тошнота, ортостатическая гипотензия, аритмия).

Усиливает выброс дофамина из терминалей аксонов амантадин (мидантан), обладающий, кроме того, противовирусными свойствами.

Бромокриптин стимулирует дофамин-рецепторы, является производным алкалоида спо-рыньи эргокриптина. Способен угнетать секрецию пролактина и гормона роста.

Глудантан по механизму действия похож на амантадин, как противовирусное средство используется при аденовирусном конъюнктивите.

Селегилин (депренил) по химической структуре близок к эфедрину и другим симпатоми-метическим аминам, но по действию отличается тем, что является специфическим ингибито-ром моноаминоксидазы типа Б. Другие ингибиторы моноаминоксидазы, в отличие от селегилина, действуют на моноаминоксидазу типа А или оказывают смешанное действие (на моноаминоксидазу типа А и Б).

Холиноблокаторы

Из холинолитиков в настоящее время основное применение имеют синтетические препа-раты. Эти препараты предупреждают тремор и судороги (М- и Н-холинолитики), в меньшей степени - ригидность и почти не влияет на гипокинезию. Из побочных эффектов отмечаются сухость во рту, тахикардия, нарушение аккомодации, запоры, затруднение мочеиспускания. Противопоказаны при глаукоме, тахиаритмиях, гипертрофии простаты. Из холинолитиков применяются циклодол, трипериден (норакин), биприден, тропацин, дидепил.

 

При недостаточной активности одной группы противопаркинсонических средств дофа-миномиметики назначают одновременно с холиноблокаторами.

При лекарственном паркинсонизме, вызванном длительным применением типичных нейролептиков (фенотиазины, бутирофеноны) для лечения психозов, выраженный эффект оказывают холиноблокаторы, а не дофаминомиметики, так как нейролептики блокируют дофамин-рецепторы.

Наркотические анальгетики. Классификация опиатных рецепторов и препаратов. Механизм действия и сравнительная характеристика наркотических анальгетиков. Применение. Побочное действие. Острое отравление. Лекарственная зависимость. Меры помощи и лечение. Конкурентные антагонисты морфина.

 

Анальгетики - препараты, избирательно подавляющие чувство боли без выключения соз-нания и угнетения других видов чувствительности. Их принято разделять на 2 большие группы.

I. Анальгетики центрального действия - наркотические (опиоидные) анальгетики и не-опиоидные вещества с анальгетической активностью.

II. Анальгетики преимущественно периферического действия - ненаркотические анальгетики.

Анальгезирующее (болеутоляющее) действие могут оказывать не только собственно анальгетики, но и другие вещества, относящиеся к разным фармакологическим группам.

Так, анальгезирующим эффектом могут обладать препараты, применяемые для наркоза; некоторые из них в соответствующих дозах применяются специально для анальгезии (три-хлорэтилен, азота закись). Местные анестезирующие средства по существу своего действия также являются анальгетиками. При болях, связанных со спазмами гладкой мускулатуры, болеутоляющее действие могут оказывать спазмолитические и холинолитические средства.

Наркотические анальгетики

Для наркотических анальгетиков характерны следующие основные особенности.

I. Сильная анальгезирующая активность, что дает возможность использовать их в разных областях медицины (оперативные вмешательства, травмы, болевые синдромы, инфаркт мио-карда, злокачественные новообразования).

II. Особое влияние на центральную нервную систему проявляется развитием эйфории и появления при повторном применении синдрома психической и физической зависимости (наркомания).

III. Возникновение абстинентного синдрома (синдрома отмены) у лиц с развившимся синдромом физической зависимости.

IV. Снятие вызываемых ими острых токсических проявлений, а также анальгетического эффекта специфическими антидотами (налаксон).

Наркотические анальгетики подавляют восприятие боли на всех этапах передачи болево-го сигнала (спинной мозг, супраспинальное ядро, таламо-кортикальные пути) за счет взаи-модействия с опиатными рецепторами и имитации эффектов эндогенных опиатов (эндорфи-нов и энкефалинов). Опиатные рецепторы неоднородны: мю-опиатные рецепторы опосреду-ют супраспинальную анальгезию, эйфорию и депрессию дыхания; каппа-опиатные рецепто-ры - спинальную анальгезию и седацию; сигма-опиатные рецепторы вызывают дисфорию.

Помимо анальгезии, эйфории и седации (особенно выраженных у морфина), наркотиче-ские анальгетики могут вызывать угнетение дыхательного и кашлевого центров, спазм глад-ких мышц внутренних органов и миоз (последнее присуще фенантреновым производным).

Кроме того, наркотические анальгетики, угнетая дыхание, вызывают гиперкапнию и расширение сосудов головного мозга (что повышает внутричерепное давление) и легких (опасность кровотечений при травмах грудной клетки).


Поделиться с друзьями:

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.018 с.