Острый респираторный дистресс-синдром

Определение

ОРДС – форма острой дыхательной недостаточности, возникающая как при прямом, так и опосредованном поражении лёгких и развивающаяся как неспецифическая воспалительная реакция лёгких, связанная с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. ОРДС рассматривают как наиболее тяжелую форму синдрома острого повреждения легких (ОПЛ). Отличие заключается в том, что при ОРДС индекс оксигенации - PaO₂/FiO₂ ≤ 200, а при ОПЛ - PaO₂/FiO₂ ≤ 300.

Эпидемиология

Распространённость ОРДС составляет 18-86 случаев в год на 100 000 взрослого населения и 3,2 случая в год среди детей. ОРДС развивается у 25% больных с сепсисом, у 8,7% пациентов, находящихся на ИВЛ. ОПЛ/ОРДС может возникнуть у больных с любой патологией, которая сопровождается синдромом системного воспалительного ответа.

Этиология

Развитие ОРДС может быть обусловлено прямым или опосредованным повреждением лёгких (Табл. 1).

Таблица 1. Основные причины возникновения ОПЛ/ОРДС

Прямое повреждение легких	Непрямое повреждение легких
Аспирационная пневмония	Сепсис
Шок
Пневмония неаспирационного генеза	Тяжёлая травма
Массивные гемотрансфузии

 

К другим прямым этиологическим факторам относятся ушиб лёгкого, ингаляция токсических веществ, утопление.

К менее часто возникающим непрямым факторам относятся острые отравления, ожоги, черепно-мозговые травмы, ДВС-синдром, острый панкреатит, искусственное кровообращение, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация.

Патогенез

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, в котором принимают участие гуморальные и клеточные элементы.

Основные направления патогенеза ОРДС:

• Высвобождение воспалительных медиаторов в ответ на первичное повреждение.
• Нарушение функции альвеолокапиллярного барьера, заполнение альвеол жидкостью, развитие отёка лёгких.
• Нарушение легочного газообмена, проявляющееся в первую очередь развитием тяжелой рефрактерной гипоксии.
• Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• Разрушение и инактивация выработки сурфактанта.
• Спадение альвеол и резкое увеличение внутрилегочного шунтирования крови справа-налево.

Клиническая картина

§ Острое начало (обычно в течение 12-48 часов);

§ Чувство нехватки воздуха (одышка), тахипноэ, сухой кашель, участие в дыхании вспомогательных мышц, цианоз тахикардия;

§ На рентгенограмме органов грудной клетки – симптом «матового стекла», диффузные мультифокальные инфильтраты, воздушная бронхорграмма;

§ Раннее возникновение резистентной гипоксемии (SpO₂< 85-90%);

§ Газы крови - на начальном этапе возможно наличие респираторного алкалоза (рН >7,45 и PaCO₂< 35 мм рт. ст.), который затем сменяется ацидозом;

§ Снижение респираторного индекса PaO₂/FiO₂< 300 мм рт. ст.

Обычно отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии (ФВ ЛЖ > 40% и ДЗЛК ≤ 18 мм.рт.ст.);

Лечение

Основные направления терапии ОПЛ/ОРДС:

§ Респираторная помощь для поддержки легочного газообмена и устранения гипоксии;

§ Использование седации и аналгезии для уменьшения работы дыхания и потребления кислорода;

§ Поддержание гемодинамики для оптимизации кислородного транспорта;

§ Контроль и предупреждение перегрузки жидкостью;

§ Снижение уровня метаболизма и потребления кислорода;

§ Раннее начало сбалансированной и высококалорийной нутритивной поддержки;

Респираторная терапия

Практически все больные с ОРДС нуждаются в контролируемой ИВЛ, которая должна обеспечивать приемлемый газовый состав крови (SpO₂ – 90-95% и PaCO₂ - 40-60 мм рт. ст.) на фоне негомогенного повреждения легких. Необходимость одновременно обеспечить минимизацию травмы нормально функционирующих альвеол, создать препятствие раннему экспираторному закрытию гиповентилируемых отделов и создать предпосылки для расправления ателектазированных участков, требует от персонала высокого профессионализма и непрерывно участия в оценке и корректировке параметров и режимов вентиляции.

Требования при выборе режима традиционной вентиляции:

§ Возможность независимо регулировать как давление (PIP и PEEP), так и дыхательный объем;

§ Все самостоятельные вдохи должны быть синхронизированы с аппаратом и, при необходимости, поддерживаться давлением или объемом;

§ Наличие графического мониторинга механических характеристик легких для оптимизации параметров вентиляции;

Дыхательный объем и «допустимая гиперкапния».

Нормальный дыхательный объем для пациентов всех возрастов составляет примерно 6 мл/кг массы тела. Однако традиционно, при вентиляции пациентов с паренхиматозными заболеваниями легких, устанавливаются объемы значительно превышающие нормальные. Это делается в стремлении улучшить газообмен в гиповентилируемых альвеолах и повысить оксигенацию крови. При этом упускается из виду, что эти эффекты гораздо лучше контролируются при изменении уровня PEEP. А избыточные дыхательные объемы кратно увеличивают частоту волюмо- и баротравмы.

Альтернативным подходом является «протективная вентиляция», при которой устанавливают дыхательный объем ниже нормального, что приводит к постепенному повышению PaCO₂ до 60-80 мм рт. ст. (при условии, что рН не падает ниже 7,22). При таком режиме меньше травмируется легочная ткань, но труднее поддерживать оксигенацию, поскольку увеличение P_ACO₂ пропорционально снижает P_AO₂. Кроме того, гиперкапния приводит к ряду других негативных эффектов, в частности повышает внутричерепное давление, усиливает легочную гипертензию, снижает сократительную способность миокарда. Поэтому, при вентиляции больных с ОРДС, рекомендуется мониторировать и поддерживать дыхательных объем на уровне 6-7 мл/кг массы тела.

Оптимизация PEEP, «рекрутирование альвеол», изменение положения тела.

В педиатрической практике при вентиляции детей с заболеваниями легких обычно устанавливают PEEP в диапазоне +5-7 см вод. ст. Такое давление успешно противодействует прогрессирующему ателектазированию альвеол, обеспечивает стабильность легочных объемов и не оказывает негативного влияния на венозный возврат и сердечный выброс. Однако, в редких случаях, на ранних стадиях развития ОРДС, может возникнуть потребность в «оптимизации» PEEP на более высоком уровне. Для этого в процессе вентиляции ступенчато (по 2 см вод. ст.), через 15-20 вдохов, одновременно повышают PIP и PEEP, доводя последний параметр до + 10-12 см вод. ст. Эти маневры обычно проводятся под контролем динамической растяжимости и дыхательного объема, но лучше фиксировать динамику сердечного выброса и рассчитывать величину транспорта кислорода. Оптимальный уровень PEEP соответствует максимальному значению кислородного транспорта.

Для расправления спавшихся альвеол требуются более высокие уровни давления, которые достигаются в процессе приемов «рекрутирования», например, повышения давления в дыхательных путях до 40 см вод. ст. на 40-90 сек. Такие «манёвры» действительно иногда помогают добиться временного улучшения оксигенации крови, но всегда увеличивают дискомфорт и стресс у пациента. Поэтому в педиатрической практике, особенно при лечении новорожденных и детей младшего возраста, если возникает необходимость применения PEEP> 10 см вод. ст., то это является показанием к переводу ребенка на осцилляторную ВЧО ИВЛ.

Одним из лучших способов поддержания вентиляционно-перфузионных отношений в легких у больных в критическом состоянии является изменение положения тела. Пациента необходимо регулярно, каждые 2-3 ч перекладывать из положения на спине на один и другой бок, в положение ничком, с приподнятым головным концом кровати. Эти манипуляции не только нивелировать гравитационное влияние на вентиляцию и кровоток в легких, но и улучшают дренирование трахеобронхиального дерева и уменьшают вероятность развития легочной инфекции.

Осцилляторная ВЧО ИВЛ

Осцилляторная вентиляция обеспечивает увеличение объема легких до открытия альвеол и поддержание его в фазах вдоха и выдоха. Этот метод позволяет относительно безопасно использовать «superPEEP», при этом, из-за незначительных колебаний объема во время осцилляций, существенно уменьшается выброс медиаторов воспаления в легких. Очень важно, что распределение газа в легких при ВЧО ИВЛ практически не зависит от региональных различий механических свойств легких.

Показаниями к применению осцилляторной ВЧО ИВЛ являются неэффективность традиционной ИВЛ (тяжелая рефрактерная гипоксемия) или волюмо- и баротравмы лёгких (синдром «утечки воздуха из лёгких»).

Методика проведения ВЧО ИВЛ описана в главе 2. Применение осцилляторной вентиляции у больных с ОРДС в большинстве случаев позволяет добиться улучшения легочного газообмена, но нет доказательных данных о влиянии на результаты лечения и летальность.