Высокочастотная осцилляторная ИВЛ

ВЧО ИВЛ характеризуется высокой частотой (300-1200 в 1 мин.), низким дыхательным объемом, находящимся в пределах величины мертвого пространства и наличием активного вдоха и выдоха. Газообмен при ВЧО ИВЛ осуществляется как за счет прямой альвеолярной вентиляции, так и в результате дисперсии и молекулярной диффузии.

В процессе осцилляторной вентиляции легкие постоянно поддерживаются в расправленном состоянии. Это способствует не только стабилизации функциональной остаточной емкости легких, но и мобилизации гиповентилируемых альвеол. Причем эффективность вентиляции практически не зависит от регионарных различий механических свойств дыхательной системы и одинакова в участках, как с высокой, так и низкой растяжимостью.

Таким образом, основными преимуществами осцилляторной вентиляции считаются:

• Увеличение объема легких до открытия альвеол и поддержание его в фазах вдоха и выдоха;
• Незначительные колебания объема во время дыхания;
• Безопасное использование «super PEEP»;
• Гомогенное распределение газа в легких;

Кроме того, при высоких частотах уменьшается величина утечки воздуха в легких, поскольку инерционность свищей всегда выше, чем дыхательных путей.

Показания к ВЧО ИВЛ

Клинические показания:

• Синдром утечки воздуха в легких (пневмоторакс, интерстициальная эмфизема и др.);
• Тяжелая дыхательная недостаточность рефрактерная к традиционной респираторной терапии;
• Персистирующая легочная гипертензия;
• Диафрагмальная грыжа;

Формализованные показания у новорожденных:

§ МАР > 8 см Н₂О у новорожденных детей с массой < 1000 г;

§ МАР > 10 см Н₂О у новорожденных детей с массой < 2500 г;

§ МАР > 13 см Н₂О у детей с массой тела > 2500 г.

Противопоказания к ВЧО ИВЛ

§ Обструктивный бронхит с образованием «воздушных ловушек»;

§ Артериальная гипотензия, шок;

§ Тяжелые формы ВЖК, внутричерепная гипертензи я;

Параметры ВЧО ИВЛ

§ МАР (среднее давление в дыхательных путях) – напрямую влияет на уровень оксигенации. Устанавливается на 2-5 см вод.ст. выше, чем при традиционной ИВЛ.

§ F_HF (частота осцилляций) – обычно устанавливается в диапазоне 6-15 Гц. Снижение частоты вентиляции приводит к увеличению дыхательного объема и улучшает элиминацию двуокиси углерода.

§ DP (амплитуда осцилляций) – обычно подбирается таким образом, чтобы у пациента определялась видимая на глаз вибрация грудной клетки. Чем выше амплитуда, тем больше дыхательный объем.

§ FiO₂ (фракционная концентрация кислорода). Устанавливается такой же, как при традиционной ИВЛ.

Регулировка параметров

Коррекция параметров ВЧО ИВЛ, основанная на показателях газов крови:

При гипоксемии (РаО₂< 50 мм рт. ст.):

- увеличить МАР по 1-2 см вод. ст., вплоть до 25 см вод. ст.;

- увеличить FiO₂ на 10%;

- применить методику расправления легких.

При гипероксемии (РаО₂> 90 мм рт. ст.):

- уменьшить FiO₂ до 0,4-0,3.

При гипокапнии (РаСО₂< 35 мм рт. ст.):

- уменьшить ΔР на 10-20%;

- увеличить частоту (на 1-2 Гц);

При гиперкапнии (РаСО₂> 60 мм рт. ст.):

- увеличить ΔР на 10-20%;

- снизить частоту осцилляций (на 1-2 Гц);

- увеличить МАР.

Прекращение осцилляторной ИВЛ.

При улучшении состояния больного постепенно (с шагом 0,05-0,1) уменьшают FiO₂, доводя его до 0,4-0,3. Также ступенчато (с шагом 1-2 см вод. ст.) снижают МАР до уровня 9-7 см вод. ст. После этого ребенка переводят либо на один из вспомогательных режимов конвенционной вентиляции, либо на СРАР через назальные канюли.

 

Литература

1. Анестезиология и интенсивная терапия в педиатрии / под ред. В.А.Михельсона, В.А.Гребенникова – М. МЕДпресс-информ, 2009. – 511 с.
2. Интенсивная терапия: национальное руководство: в 2 т. / под ред. Б.Р.Гельфанда, А.И.Салтанова – М. ГЭОТАР-Медиа, 2009 – 787 с.
3. Manual of Respiratory Care: second edition / S.M.Donn, S.K.Sinha – MOSBY, 2006.
4. The Newborn Lung: Neonatology Questions and Controversies / E.Bancalary – Saunders, 2008.

ГЛАВА 3. Нарушения кислотно-основного состояния (Лазарев В.В.)

Постоянство внутренней среды организма в совокупности всех определяющих его факторов является основой физиологических механизмов его жизнедеятельности. Одним из важнейших факторов является кислотно-основное состояние.

Кислотно-основное состояние (КОС) (синонимы: кислотно-основное равновесие, кислотно-щелочное состояние, равновесие кислот и оснований) – соотношение во внутренней среде живого организмакислот и оснований, влияющее на течение окислительно-восстановительных процессов, ферментативную активность, а также направление и интенсивность всех видов обмена веществ.

У детей показатели КОС не отличаются от таковых у взрослых за исключением периода первых суток после рождения, когда происходит снижение рН крови до 7,27 и более (в норме 7,35–7,45) вследствие накопления молочной кислоты при прекращении маточно-плацентарного кровотока. У здоровых доношенных детей нормализация метаболического компонента кислотно-основного состояния крови происходит к концу первой недели жизни при том, что рН – к концу первых суток жизни.

Постоянство соотношения концентраций кислот и оснований обусловлено, прежде всего, ионом водорода (Н⁺), появляющегося при преобразовании белков, диссоциации неорганических кислот и фосфолипидов и в частности при диссоциации угольной кислоты (Н₂СО₃= Н⁺+ НСО₃^‒), образующейся при соединении углекислого газа (продукт метаболизма белков, жиров и углеводов) с водой. В условиях адекватного физиологического функционирования организма процесс накопления и удаления ионов Н⁺ находится в равновесии. При нарушении этих процессов возникает избыточное их накопления или недостаток, приводящие к сдвигу КОС внутренней среды организма и возникновению связанных с этим нарушений.

К накоплению ионов Н⁺ приводит:

- избыточное накопление в организме СО₂ вследствие его гиперпродукции (гиперметаболизм) или недостаточное выведение (гиповентиляция);

- накопление молочной кислоты, диссоциирующей с образованием ионов Н⁺, в результате анаэробного метаболизма при гипоксии клеток;

- гиперпродукция органических и неорганическихкислот (накопление происходит быстрее, чем возможна их нейтрализация);

- нарушение функции почек, сопровождающееся снижением выведения кислот.

Ведущим показателем в оценке КОС является концентрация водородных ионов (в норме 40 нмоль/л), используемая в клинической практике ввиде отрицательного десятичного логарифма ‒ рН, который равен 7,40.

Регулирование рН в условиях физиологического состояния происходит благодаря трем основным процессам:

· участие буферных систем вне- и внутриклеточной среды;

· регуляция содержания СО₂ в организме путем изменения минутной вентиляции легких;

· регуляция почками концентрации ионов НСО₃^‒ и ионов Н⁺.

Буферные системы крови слагаются из буферных систем плазмы и клеток крови и представлены:

· бикарбонатная буферная система ‒ наиболее мощная, ее буферная емкость равна 65%;

· фосфатная буферная система ‒ составляет 1% (определяется небольшой концентрацией фосфатов в плазме, ее основная роль проявляется внутри клеток и в почках);

· белковая буферная система ‒ составляет около 5% (в клетках они играют существенную роль при переносе ионов между вне- и внутриклеточным пространством);

· гемоглобиновая буферная система ‒ составляет 29% (функционирует в эритроцитах).

Изменение количества ионов водорода при каком-либо нарушении гомеостаза приводит к активации механизмов компенсации. Практически мгновенно задействуются процессы внеклеточной компенсации нарушений рН, а при их недостаточной эффективности и клеточные с механизмами респираторной и почечной регуляции. При этом респираторные компенсаторные механизмы проявляются быстрее, а почечный медленнее.

Следует отметить, что в понимании механизмов нарушений КОС немаловажную роль имеет электролитный баланс. Согласно закону электронейтральности сумма положительных ионов всегда должна быть равна сумме отрицательных (табл.1).

Таблица 1. Соотношение катионов и анионов в плазме крови

Катионы 151 мэкв/л	Анионы 151 мэкв/л
Na+ 140	Cl- 100
K+ 4,5	HCO3- 24
Ca2+ 5,0	Белок 15
Mg2+ 1,5	Остаточные анионы 12

 

Бикарбонат и белок, являющиеся буферными основаниями (ВВ), выступают в качестве связующего звена между кислотно-основным состоянием и электролитным балансом. Пренебрегая незначительностью разницы между суммой катионов калия, кальция и магния (11 мэкв/л) и остаточных анионов (12 мэкв/л), можно считать, что буферные основания (ВВ) соответствуют разнице концентраций Na⁺ и Cl^‒ в плазме крови (BB=Na⁺ - Cl^‒). В этом отражена взаимосвязь метаболической составляющей КОС и наиболее важных в плазме электролитов.

Таблица 2. Показатели, используемые в клинической практике для оценки КОС:

Показатель	Понятие	Клиническое значение	Референсные значения в артериальной крови
рН	отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода	ниже 7,35 ‒ ацидоз, выше 7,45 – алкалоз	7,35–7,45
РaCO2	парциальное давление двуокиси углерода в артериальной крови	>45 мм рт.ст. ‒ гиперкапния ‒ гиповентиляция легких, <35 мм рт.ст. ‒ гипокапния ‒ гипервентиляция легких	35–45 мм рт.ст.
РaO2	парциальное давление кислорода в артериальной крови	<80 мм рт.ст. ‒ гипоксия >100 мм рт.ст. ‒ гипероксия	80–100 мм рт.ст.
АВ (НСО3‒)	актуальный бикарбонат ‒ истинная концентрациябикарбоната в плазме крови в кровеносном русле	увеличение содержания НСО3- указывает на метаболический алкалоз, снижение – на метаболический ацидоз	24–26 ммоль/л
SB (стандартный НСО3‒)	стандартный бикарбонат ‒ концентрация бикарбоната в плазме крови, полностью насыщенной кислородом, при РaCO2 - 40 мм рт.ст. и t=37°С	отражает только метаболические, не связанные с дыханием, сдвиги КОС; снижение показателя свидетельствует об избытке в крови нелетучих кислот, увеличение - на их снижение. (в норме стандартный бикарбонат соответствует актуальному)	21–25 ммоль/л
ВВ	общая сумма концентрации всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, t=37°С и РaCO2 - 40 мм мм рт.ст.	отражает тканевый метаболизм и частично функцию почек (по величине ВВ можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови)	45‒52 ммоль/л
ВЕ	избыток или дефицит оснований в крови	Положительные величины свидетельствуют об относительном дефиците некарбоновых кислот, потере ионов Н+; отрицательные величины ‒ об относительном избытке некарбоновых кислот и ионов Н+	±2,5 ммоль/л

 

Все нарушения кислотно-основного состояния делят на ацидоз (рН < 7,35) и алкалоз (pH > 7,45), которые бывают: респираторные и метаболические, острые и хронические, компенсированные и декомпенсированные.

Метаболический ацидоз – изменение состояния внутренней среды организма в сторону увеличения содержания метаболических кислот, которые не выводятся почками в свободном виде, или уменьшения оснований, имеющее некомпенсированный или компенсированный характер. Характерными признаками метаболического ацидоза являются низкое значение ВЕ, при нормальном уровне РaCO₂ и, практически одинаковой, низкой концентрацией актуального (АВ) и стандартного бикарбоната (SB).

Возникновение метаболического ацидоза возможно с нормальной и увеличенной анионной разницей.

Наиболее значимые причины метаболического ацидоза

Причины метаболического ацидоза
Без увеличения концентрации остаточных анионов (гиперхлоремический)	С увеличением концентрации остаточных ионов
· избыточное введение хлорсодержащих растворов; · применение ингибиторов карбоангидразы (диакарб); · ацидоз вследствие разведения; · диарея и/или желудочно-кишечные свищи; · проксимальный или дистальный канальцевый ацидоз; · трансплантация мочеточника в сигмовидную кишку.	· шок любой этиологии с увеличением лактата; · диабетический и недиабетический кетоацидоз; · острая или хроническая почечная недостаточность; · интоксикация салицилатами; · неадекватно подобранное парентеральное питание.

 

Клинические проявления метаболического ацидоза:

‒ нарушение периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, «мраморность» кожных покровов);

‒ выраженная одышка;

‒ снижение сердечного выброса, нарушения сердечного ритма;

‒ нарастание легочной гипертензии;

‒ нарушения психики, кома;

‒ олиго- и/или анурия.

Компенсаторное увеличение минутного объема дыхания при метаболическом ацидозе приводит к снижению РaCO₂ в соотношении 1,2 мм рт.ст. на каждый ммоль/л снижения НСО₃^‒ в сыворотке крови.

Терапия при метаболическом ацидозе

Терапевтические мероприятия проводят при декомпенсированном метаболическом ацидозе, используя раствор гидрокарбоната натрия. Стандартная формула расчета дозы натрия гидрокарбоната:

Количество 7,5% р-ра NаНСО₃ = (ВЕ х м.т.)/2, где м.т. – масса тела.

При выполнении коррекции КОС всегда важно помнить, что это показатель метаболических изменений вследствие имеющейся у пациента патологии. В эффективном лечении важно устранение основной причины метаболического ацидоза. Применение гидрокарбоната натрия позволяет лишь временно уменьшить опасность влияния метаболического ацидоза.

Показанием для введения натрия гидрокарбоната является рН меньше 7,2.

Некоторые виды ацидоза (например, проксимальный канальцевый ацидоз) с трудном поддаются коррекции экзогенно вводимым НСО₃^-. В лечении диабетического кетоацидоза приоритет отдается инсулинотерапии, поскольку применение гидрокарбоната натрия может способствовать возникновению алкалоза. При лактат-ацидозе на фоне артериальной гипотензии, не корригируемой инфузионной терапией и кардиотониками, введение гидрокарбоната натрия часто позволяет улучшить гемодинамику.

Использование натрия гидрокарбоната может сопровождаться:

‒ увеличением образования СО₂ в результате его взаимодействия с кислотами крови;

‒ возникновением метаболического алкалозапри его передозировке;

‒ повышением осмолярности плазмы крови с развитием отеков, судорог, сердечной недостаточности;

‒ возникновением гипокальциемиисо снижением сердечного выброса, гипокальциемическими судорогамивследствие связывания ионов бикарбоната с кальцием;

‒ резким снижением калияна фоне гипокалиемии, проявляющимся аритмиями.

В коррекции метаболического ацидоза также используются растворы лактата или ацетата натрия, при метаболизме которых образуются ионы бикарбоната. Ацетат натрия можно вводить при хорошей сохраненной периферической микроциркуляции, т.к. он метаболизируется в периферических тканях. Лактат натрия следует применять в условиях адекватного кислородного баланса и нормальной функции печени, где происходит его метаболизм.

Коррекцию КОС при метаболическом ацидозе, обусловленном накоплением недоокисленных продуктов обмена, можно проводить 3,6% раствором трисамина. Препарат обеспечивает нейтрализацию как внеклеточного так и внутриклеточного избытка ионов Н⁺. Требуемый объем 3,6% раствора трисамина определяется по формуле:

V_ТНАМ (мл) = м.т. х ВЕ.

Препарат не показан к использованию при почечной недостаточности, гиперкалиемии.

Дыхательный ацидоз – нарушение КОС, возникающее при снижении функции внешнего дыхания, сопровождающееся уменьшением минутной вентиляции легких и накоплением СО₂ в организме. При оценке КОС крови отмечается снижение рН, повышение РaCO₂, нормальные значения стандартного бикарбоната и ВЕ при повышенных показателях истинного бикарбоната. Чаще всего подобные изменения наблюдаются при острой дыхательной недостаточности или ИВЛ. Респираторный ацидоз, возникающий остро, всегда сопровождается повышением уровня калия в крови при том, что остаточные ионы остаются в пределах нормы. Компенсированный дыхательный ацидоз, свидетельствующий о полной его буферной и почечной компенсации, встречается у пациентов с хроническими заболеваниями легких. Однако при этом возможно увеличение остаточных анионов вследствие гипоксемии, способствующей накоплению лактата и других метаболических кислот.

Наиболее значимыми причинами респираторного ацидоза являются:

‒ обструкция дыхательных путей;

‒ диффузионные нарушения при изменении проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран (пневмония, респираторный дистресс-синдром, отек легких, фиброз, эмфизема, бронхиальная астма);

‒ нарушение перфузии легких (недостаточность кровообращения, массивная тромбоэмболии легочной артерии, жировая или воздушная эмболия легких);

‒ угнетение центральных механизмов регуляции дыхания (наркотические, седативные средства, заболевания мозга, отек мозга, повышенное внутричерепное давление, кома различной этиологии);

‒ нарушение нервно-мышечной проводимости (миорелаксанты, травмы спинного мозга, инфекции (полиомиелит, полирадикулоневрит), миастении, миопатии, паралич диафрагмы);

‒ увеличенная продукция СО₂ (лихорадка, злокачественная гипертермия, неадекватная нутритивная поддержка);

‒ травма грудной клетки (пневмо-, гидроторакс, болевой синдром).

Повышение содержания в организме СО₂ приводит к смещению КОС в средах организма в кислую сторону вследствие накопления угольной кислоты. Компенсаторно за счет эритроцитарного буфера и буферных механизмов внеклеточной жидкости происходит увеличение уровня НСО₃^‒ и реабсорбция бикарбоната в почках. В среднем на каждый 1 мм рт.ст. острого прироста СО₂ увеличивается концентрация НСО₃^-на 0,1 ммоль/л. Коррекция КОС за счет метаболического компонента при острой выраженной гиперкапнии происходит в течение 5-10 мин., при этом концентрация НСО₃^- повышается всего на 3–4 ммоль/л.

Острый респираторный ацидоз представляет собой серьезное нарушение КОС, способное привести к летальному исходу, т.к. снижение рН спинномозговой жидкости за счет накопления в ней СО₂ происходит быстрее снижения рН крови. Гиперкапния вызывает расширение внутримозговых сосудов, увеличение кровенаполнения головного мозга и повышение внутричерепного давления, приводит к дисфункции ЦНС, проявляющейся беспокойством, возбуждением, психозом, нарастанием заторможенности и комой. При дальнейшем смещении КОС в кислую сторону возникают электролитные нарушения с тенденцией к повышению концентрации фосфатов и калия в плазме крови. Гиперкапния, как правило, сочетается с гипоксемией, на фоне которой нарушения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы прогрессируют значительно быстрее.

Терапия при респираторном ацидозе

Коррекцию острого респираторного ацидоза всегда надо начинать и проводить улучшением функции внешнего дыхания (вентиляции легких):

‒ санация дыхательных путей;

‒ применение технических средств обеспечения проходимости дыхательных путей;

‒ применение препаратов улучшающих дренажную функцию легких;

‒ использование сурфактанта;

‒ перевод больного на ИВЛ при РаСО₂> 60 мм рт.ст.

Метаболический алкалоз – это состояние внутренней среды организма, при котором отмечается накопление в ней оснований или чрезмерная потеря кислот. В показателях КОС отмечается рН и ВЕвыше верхнего значения нормы, нормальный уровень РаСО₂, и высокая концентрация актуального и стандартного бикарбоната.

Метаболический алкалоз характеризуется несоответствием высоких значений НСО₃^- уровню РаСО₂. В отличие от метаболического ацидоза возможность компенсировать метаболический алкалоз изменением вентиляции легких практически невозможна, т.к. метаболический алкалоз обладает способностью поддерживать самого себя даже при устранении этиологических факторов. При увеличении НСО₃^‒ на 1 ммоль/л РаСО₂ возрастает на 0,6 мм рт.ст. Нарушение соотношения НСО₃^‒ и РаСО₂ приводит к сдвигу рН плазмы крови в сторону повышения. На фоне нормального содержания в сыворотке крови ионов Cl^-, K⁺, Mg²⁺ адекватная функция почек позволяет быстро компенсировать возникающие нарушения в ответ на повышение уровня НСО₃^‒ путем выделения избыточного количества оснований. Однако, при недостаточной концентрации этих ионов почечный механизм коррекции КОС нарушается и происходит накопление гидрокарбоната.

Наиболее значимыми причинами метаболического алкалоза являются:

‒ потеря ионов хлора, водорода и калия при рвоте, с отделяемым из свищей верхних отделов ЖКТ, диарее,гиперальдостеронизме,циррозе печени, терапии диуретиками и сердечными гликозидами;

‒ увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие неадекватной коррекции метаболического ацидоза (излишнее введение бикарбоната натрия);

‒ чрезмерное повышение концентрации ионов бикарбоната при компенсации респираторного ацидоза;

‒ увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения внеклеточной жидкости.

Проявления метаболического алкалоза могут быть с низким или нормальным уровнем калия в плазме крови. При недостатке калия даже в условиях избытка оснований в организме почки усиленно выделяют ионы водорода. Они в этом случае не выполняют компенсаторную роль в регуляции нарушений КОС крови, что проявляется увеличением кислотности мочи. В условиях нормальной концентрации калия почками активно выводятся ионы бикарбоната, рН мочи повышается. Коррекция дефицита калияявляется обязательным условием для вовлечения почек в механизм коррекции метаболического алкалоза.

Клинические признаки, указывающие на возможное присутствие метаболического алкалоза, проявляются в нарушении сознания, судорогах, гиповолемии, ухудшением снабжения тканей кислородом вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево, нарушениями сердечного ритма.

Терапия при метаболическом алкалозе:

‒ коррекция ионного состава крови (натрия, хлора, калия, кальция и магния) введенеим полиионных солевых растворов;

‒ целевая коррекция гипокалиемии и гипомагниемии;

‒ использовании ингибиторов альдостерона (альдактон, верошпирон);

‒ снижении активности фермента карбоангидразы (диакарб).

Для быстрого снижения рН крови используют 0,9% раствор хлорида аммония в/в капельно в объеме, рассчитываемом с учетом дефицита хлора (100 мл 0,9% р-ра NH₄HCl содержит 16,8 ммоль хлора).

Дефицит Cl^- (ммоль/л) = 0,3 x м.т. x (100 – фактическое содержание Cl^-).

Растворы хлорида аммония можно вводить при условии нормальной функции печени.

Компенсаторное повышение РаСО₂ крови при метаболическом алкалозе не требует активной коррекции и нормализуется с течение времени по мере коррекции метаболического алкалоза. В условиях ИВЛ при метаболическом алкалозе целесообразно поддерживать режим умеренной гиповентиляции.

Дыхательный (респираторный) алкалоз – состояние внутренней среды организма, характеризующееся снижением кислотности за счет гипокапнии, обусловленной альвеолярной гипервентиляцией. В показателях КОС отмечается увеличение рН, снижение РаСО₂, нормальный уровень SB и ВЕ крови и снижение актуального бикарбоната.

Наиболее значимыми причинами респираторного алкалоза являются:

- гипервентиляция на фоне стресса (страх, боль и т.п.), при проведении ИВЛ;

- поражение ЦНС (черепно-мозговая травма, энцефалит);

- тканевая гипоксия (анемия, шок, сепсис, острая сердечная недостаточность);

- интоксикация салицилатами;

- печеночная недостаточность;

- гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

Клинические признаки, указывающие на возможное присутствие респираторного алкалоза, проявляются в одышке, тахикардии, судорогах, психическом возбуждении. Кривая диссоциации оксигемоглобина при респираторном алкалозе сдвигается влево, что особенно неблагоприятно сказывается на мозговом кровотоке. При РаСО₂ ниже 21 мм рт.ст. возникает сужение сосудов головного мозга и снижение его кровоснабжения ‒ ишемия.

Терапия при респираторном алкалозе определяется причиной его развития:

- изменение параметров ИВЛ;

- использование седативных, обезболивающих препаратов;

- коррекция гипоксических состояний;

- строгий расчет дозы и соблюдение режима введения щелочных растворов в коррекции метаболических нарушений.

В изолированном виде рассмотренные варианты нарушений КОС диагностируются достаточно непродолжительное время, т.к. быстро вступающие в действие механизмы компенсации приводят к разнонаправленным изменения в метаболических и респираторных показателях КОС. Как правило, респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом, а респираторный ацидоз – метаболическим алкалозом и, наоборот. Первичные метаболические и респираторные нарушения КОС могут протекать одновременно, оказывая противоположное влияние на рН, в связи с чем по этому показателю бывает трудно определить, какое из нарушений первично.

При метаболических нарушениях по разнице между актуальным и стандартным бикарбонатом можно достаточно легко диагностировать наличие или отсутствие респираторных изменений табл. 3.

Таблица 3. Характер респираторных изменений в зависимости от соотношения актуального и стандартного бикарбоната при метаболических нарушениях.

респираторных нарушений нет	AB=SB
имеется респираторный ацидоз	AB>SB
имеется респираторный алкалоз	AB<SB

В правильной оценке КОС пациента при неотложных состояниях и в ОРИТ немаловажную роль играют используемые диагностические системы. Принципиально важно, чтобы эти системы позволяли:

· обеспечить измерение показателей у постели больного;

· исключить риск преаналитических ошибок;

· обеспечить высокое качество проб;

· исключить ошибку связи пациент-проба (оцененные показатели пробы ошибочно ассоциированы с другим пациентом);

· обеспечить высокий уровень безопасности для оператора (исключить риск укола иглой);

· сократить время тестирования оцениваемых биопроб.

Хотя результаты клинических лабораторных исследований составляют от 60 до 80% в структуре данных объективного обследования принципиально важно всегда сопоставлять эти данные (в том числе и КОС) с клинической картиной, поскольку полностью исключить возможность ошибки при лабораторной диагностике в настоящее время пока не возможно.

 

Литература

1. Thurnheer R. Fallacies in arterial blood gas interpretation. Ther Umsch. 2013 Aug;70(8):473-9.

2. Lindinger M.I., Heigenhauser G.J. Effects of gas exchange on acid-base balance. Compr Physiol. 2012 Jul;2(3):2203-54.