Инфузионная терапия и энтеральное питание

Поскольку пациенты не могут глотать, показано энтеральное питание через зонд. В случае нарушения перистальтики кишечника пациенты переводятся на парентеральное питание. Инфузионная терапия проводится с учётом физиологической возрастной потребности ребёнка.

Литература

1. Буров Н.Е. Кислотно-аспирационный синдром, Вестник интенсивной терапии,

1995, №3, с. 1-5.

2. Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990, Т. 3,с. 384.

3. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Литтерра, 2004. – 874 с.

4. Интенсивная терапия: национальное руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1744 с. - (Серия "Национальные руководства").

5. Near-Fatal Asthma: Recognition and Management Ruben D Restrepo, Jay Peters Curr Opin Pulm Med. 2008;14(1):13-23.

6. Castro-Rodriguez JA, Rodrigo GJ. Efficacy of inhaled corticosteroids in infants and preschoolers with recurrent wheezing and asthma: a systematic review with meta-analysis. Pediatrics. Mar 2009;123(3):e519-25.

7. Wheeler DS, Jacobs BR, Kenreigh CA, Bean JA, Hutson TK, Brilli RJ. Theophylline versus terbutaline in treating critically ill children with status asthmaticus: a prospective, randomized, controlled trial. Pediatr Crit Care Med. Mar 2005;6(2):142-7.
Глава16. Интенсивная терапия при нарушенияхфункциисердечно-сосудистой системы (Цыпин Л.Е., Щукин В.В.)

16.1. Острая сердечная недостаточность (Щукин В.В.)

Определение

Острая сердечная недостаточность – синдром характеризующийся развитием признаков снижения сократительной функции миокарда и неспособности обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Этиология

Причины острой сердечной недостаточности у детей могут быть как кардиальные так и не кардиальные:

Кардиальные

§ Нарушения ритма сердца

§ Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности

§ Тяжелые врожденные пороки сердца.

Не кардиальные

§ Повреждение миокарда при инфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, миокардитах, экзогенных отравлениях.

§ Перегрузка давлением или объемом

§ Почечная недостаточность

§ Феохромоцитома

§ Бронхиальная астма

Патогенез

Чаще всего развитие острой сердечной недостаточности связано с нарушением функции миокарда левого желудочка, следствием чего является неспособность миокарда поддерживать сердечный выброс достаточный для обеспечения адекватной периферической циркуляции. Снижение сердечного выброса может быть обусловлено недостаточным наполнением желудочков при ряде заболеваний (миокардиты, острая дисфункция клапанов сердца, тампонада сердца)

Снижение функции миокарда при сохраненной преднагрузке ведет к развитию застоя в сосудистом русле. В случае слабости миокарда левого желудочка (дисфункция миокарда при аортальных или митральных пороках, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии, опухолях левых отделов сердца или головного мозга) затрудняется отток крови из левого предсердия, легочных вен и капилляров, что приводит к повышению в них гидростатического давления. После преобладания гидростатического давления над онкотическим начинается пропотевание жидкой части крови через интерстиций легких в альвеолы, которая смешиваясь с воздухом заполняет просвет альвеол. Заполненные жидкостью альвеолы не способны участвовать в газообмене и увеличивают величину шунтирования крови, что приводит гипоксемии.

Недостаточность миокарда правого желудочка (тяжелый приступ бронхиальной астмы, тяжелые врожденные пороки сердца, эмболия ветвей легочной артерии) ведет к замедлению оттока крови из вен большого круга кровообращения и в первую очередь увеличению печени за счет застоя в ней крови, а в дальнейшем к развитию распространенных отеков.

Компенсаторные реакции обеспечиваются через симпато-адреналовую систему, ренин-ангиотен- альдостероновую систему.

Классификация

Классификации острой сердечной недостаточности могут учитывать анатомические особенности (Классификация Стражеско Н.Д. Василенко В.Х. 1935)

- Левожелудочковая - Правожелудочковая - Тотальная (Бивентрикулярная)

 

Клиническая классификация предложенная в 1967 г Киллип (Killip) для оценки сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда, может применяться и при впервые возникшей острой сердечной недостаточности по левожелудочкому типу (Killip T, Kimballe J, 1967)

Она основана на оценке клинической картины и данных рентгенографии легких

· Класс 1 – Нет признаков сердечной недостаточности · Класс 2 - сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких). · Класс 3 - тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей). · Класс 4 - кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз).

 

Классификация учитывающая гемодинамическую дисфункцию миокарда левого желудочка:

- Систолическая форма - характеризуется снижением сердечного выброса при сниженной насосной функции левого желудочка - Диастолическая форма - снижение сердечного выброса не сопровождается снижением насосной функции левого желудочка.

Клиническаякартина

Клинически лево- и правожелудочковая недостаточность может протекать с низким сердечным выбросом, с симптомами застоя крови или их сочетанием.

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом - возникает при многих заболеваниях сопровождающихся нарушением наполнения желудочков. Недостаточное наполнение желудочков сердца может быть причиной низкого сердечного выброса. Выраженность симптомов может быть от утомляемости при незначительной физической нагрузки до кардиогенного шока.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя - проявляется беспокойством ребенка, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, стеснением в груди. Отмечается навязчивый кашель со скудной светлой мокротой. Положение ортопноэ может приносить облегчение. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, над нижними отделами легких могут выслушиваться мелкопузырчатые хрипы. При усилении острой левожелудочковой недостаточности клинически наблюдается картина отека легких. Одышка носит инспираторный характер с шумным, клокочущим дыханием. Кашель влажный, с пенистой мокротой. Параллельно отмечаются симптомы гипоксии: бледность, цианоз, нарушение сознания.

Острая правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя развивается в результате перегрузки правых отделов сердца. Клинически проявляется быстрым развитием удушья, боли в области сердца, цианозом, набуханием шейных вен и увеличением размеров печени, которая может стать очень болезненной. Артериальное давление снижается, пульс слабый. Могут отмечаться отеки в нижних отделах тела. В дальнейшем может отмечаться уменьшение наполнения левых отделов сердца и снижение сердечного выброса вплоть до кардиогенного шока.

Бивентрикулярная форма сердечной недостаточности - чаще всего проявляется у детей раннего возраста. Клинически будут отмечаться признаки характерные для лево- и правожелудочковой недостаточности (тахикардия, одышка, набухание шейных вен, увеличение печени, хрипы в легких, снижение артериального давления).

Диагностика

Диагноз основывается на данных жалоб и осмотра позволяющих выявить клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

Тахикардия развивается как компенсаторная реакция в ответ на снижение сократимости и уменьшении ударного объема сердца.

Одышка так же носит компенсаторный характер. Увеличение сердечной недостаточности ведет к усилению одышки с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц.

Снижение артериального давления развивается в результате снижения сердечного выброса

Расширение границ сердца. Не всегда удается определить расширение границ сердца у детей раннего возраста.

Цианоз, обусловлен нарушением тканевой перфузии. Гипоксия тканей ведет к метаболическому ацидозу.

Пастозность и отеки тканей. У детей раннего возраста редко наблюдаются выраженные отеки. Чаще всего отмечаются одутловатость лица, отечность век, напряжение большого родничка, пастозность тканей мошонки, больших половых губ и крестцовой области. Причиной отеков является застой крови в большом круге кровообращения и изменение отношения гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение сосудистой проницаемости, снижение почечного кровотока с компенсаторным повышением секреции альдостерона и увеличением реабсорбции натрия и воды.

Увеличение печени, за счет нарушения венозного оттока и застоя крови в большом круге кровообращения, которое так же сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

Диспепсические расстройства. Иногда первыми симптомами сердечной недостаточности бывают рвота, боли в животе и его вздутие.

Расстройства поведения. Сердечная недостаточность у детей раннего возраста проявляется нарушением поведения, раздражительностью, отказом от пищи, беспокойством, расстройством сна.

 

Таблица:1

ЦЕНТИЛЬНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (0 мес. – 14 лет)

(Евграфова Л.Э. Методика сбора анамнеза и объективного исследования ребенка. 2010)

 

Возраст	Систолическое АД-центили	Диастолическое АД-центили
До 1 года
1 год
2 год
3-4 года
5-7 лет
8-10 лет
11-13 лет
14-17 лет

 

 

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы обследования:

- ЭКГ – в стандартных 12 отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает выяснить причину сердечной недостаточности.

- Рентгенография грудной клетки – проводится как можно раньше, для выявления выраженности застоя крови в легких, а также для оценки размеров и четкости тени сердца.

- Эхокардиография – позволяет определить наличие структурных или функциональных изменений лежащих в основе острой сердечной недостаточности. Метод позволяет определить давление в легочной артерии и мониторировать преднагрузку левого желудочка.

- Лабораторные исследования – обязательны исследования газов крови с определением pO₂, pCO₂, pH, дефицит оснований. Исключение сердечной недостаточности может подтвердить нормальный уровень мозгового натрийуретического пептида и его предшественника (BNP и NT-proBNP)

Результатом диагностического процесса является выявление основного клинического синдрома (левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность, низкий сердечный выброс или симптомы застоя, имеется ли систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка).

Лечение

Лечение острой сердечной недостаточности следует проводить в специализированном отделении неотложной помощи под наблюдением квалифицированного персонала.

Целью неотложной терапии сердечной недостаточности являются стабилизация гемодинамики, уменьшение одышки, улучшение тканевой перфузии (нормализация лабораторных показателей).

Оксигенотерапия – проводится для подержания насыщения крови кислородом в нормальных пределах (95-98%). Пациентам без гипоксемии назначение избыточной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе не показано из за возможных осложнений.

Респираторная поддержка без интубации трахеи (неинвазивная вентиляция легких). Чаще всего применяют два режима:

- Поддержание постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP) – позволяет восстановить функцию легких и повысить функциональный остаточный объем.

- Неинвазивнаявентиляциялегких (non-invasive positive pressure ventilation – NIPPV). Требует наличия специального аппарата способного обеспечить подачу требуемого объема воздуха до заранее установленного давления через маску или носовые канюли.

Респираторная поддержка с эндотрахеальной интубацией.

Показаниям к интубации трахеи и ИВЛ являются:

· Признаки слабости дыхательной мускулатуры – уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания; · Необходимость предупреждения аспирации желудочным содержимым · Устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после реанимационных мероприятий · Необходимость санации трахеобронхиального дерева.

 

Медикаментозная терапия

- Обеспечение сосудистого доступа

- детям старше 2 лет назначают 1% раствор морфина 0,05-0,1 мг/кг (уменьшение одышки, купирование болевого синдром, снижение венозного возврата).

- Стимуляция диуреза. Фуросемид 1-3 мг/кг внутривенно. Рекомендуется титровать дозу в зависимости от клинического ответа, контролировать уровень калия и натрия в сыворотке крови.

- Внутривенное введение жидкости, если симптомы связаны с неадекватным давлением заполнения желудочков сердца.

- Венодилятаторы (нитроглицерин 0,1-0,7 мкг/кг/мин, нитропруссид натрия 0,5 – 1 мкг/кг/мин) с целью снижения пред и постнагрузки. Перед применением венодилятаторов требуется устранить гиповолемию.

- Назначение инотропных препаратов ‒ добутамин 2-20 мкг/кг/мин или допамин 3-10 мкг/кг/мин, при снижении артериального давления (гипотония менее 5-го перцентиля для данного возраста или систолическое АД меньше 2 стандартных отклонений от нормы для данного возраста).

- Применение препаратов с вазопрессорным действием, если несмотря на увеличение сердечного выброса на фоне назначения инотропной поддержки не удается добиться повышения артериального давления. Адреналин применяют в дозе 0,05-0,5 мкг/кг/мин, норадреналин в дозе 0,2-1 мкг/кг/мин.

- Сохраняющееся снижение сердечного выброса может расцениваться как показание к назначению сердечных гликозидов. Основными эффектами сердечных гликозидов на сердце являются:

‒ положительное инотропное ‒ повышение силы сердечных сокращений,

‒ отрицательное хронотропное ‒ урежение числа сердечных сокращений,

‒ отрицательное дромотропное ‒ угнетение атриовентрикулярной проводимости.

 

Важнейшим из этих эффектов является первый, заключающийся в увеличении скорости и силы сокращения миокарда (положительное инотропное действие). Урежение числа сердечных сокращений, сочетающееся с положительным ионотропным обеспечивает сердцу наиболее эффективный режим работы и отдыха.

Угнетение атриовентрикулярной проводимости вплоть до артиовентрикулярной блокады бывает выражено при токсических дозах препарата.

Из сердечных гликозидов у детей чаще всего используются строфантин, дигоксин. Строфантин вводится только внутривенно, его полное клиническое действие наступает спустя 1-1,5 часа после введения. При этом использование препарата в дозе 0,025 мг/кг через 8-10 часов не наблюдается кумулятивного.

Дигоксин может применяться внутривенно, но из за риска развития токсических эффектов его предпочитают использовать перорально. Для создания эффекта насыщения используют дозу 0,3-0,4 мг/кг массы тела, которую для быстрого насыщения вводят в 3-4 приема: первоначально вводится половинная доза, через 8 часов еще четверть от общей дозы насыщения, через 8-12 часов оставшаяся часть дозы. Поддерживающая доза составляет 1/4 от дозы насыщения, которую делят на два приема (через 12 часов) в сутки и начинают введение спустя 8 часов после последней дозы насыщения.

Использование сердечных гликозидов требует поддержание нормального уровня калия в крови и проведения ежедневного ЭКГ-контроля, для ранней диагностики развития интоксикации. На ЭКГ отмечается смещение сегмента S-T вниз, изменение зубца T, расширение Q-T, удлинение интервала PQ, появление экстрасистол. Клинически гликозидная интоксикация может проявляться в виде анорексии, вялости, раздражительности, рвоты, иногда брадикардии. При появлении этих симптомов необходимо прекратить введение гликозидов, ввести внутривенно препараты калия. Высокий риск развития токсических эффектов является причиной поиска негликозидных кардиотонических средств. К ним относятся ингибиторы фосфодиэстеразы, которые угнетают фосфодиэстеразу III и IV, оказывают влияние на миозиновую АТФазу, увеличивают содержание цАМФ и способствуют поступлению кальция в клетку независимо от его исходной концентрации. Препараты этой группы (амринон, милринон) оказывают инотропный и вазодилатирующий эффекты и улучшают диастолическую функцию. Однако из-за аритмогенного действия и увеличения летальных исходов у больных СН, они не нашли широкого практического применения.

- В последние годы большое внимание уделяется использованию при сердечной недостаточности сенситизаторов кальция, к которым относится левосимендан. Левосимендан обладает двойным механизмом действия. Главным из них считают увеличение чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов к внутриклеточной концентрации кальция. Кроме этого, левосимендан оказывает сосудорасширяющий и антиишемический эффекты. Вследствие расширения вен и артерий снижаются преднагрузка и постнагрузка, уменьшается давление в малом круге кровообращения. Однако в настоящее время отсутствуют доказанные клинические преимущества левосимендана в клинике, что не позволяет однозначно рекомендовать его для терапии сердечной недостаточности.

Мониторинг пациентов с острой сердечной недостаточностью:

Характер мониторного наблюдения зависит от тяжести состояния пациента и реакции его на лечение.

- Всем пациентам показан контроль артериального давления, числа сердечных сокращений, температуры тела, частоты дыхания, пульсоксиметрия, электрокардиоскопия, контроль диуреза.

- С помощью доплерографического исследования можно проводить мониторирование сердечного выброса и преднагрузки неинвазивным методом.

- Требуется проводить повторное определение уровней электролитов, газов крови, креатинина, глюкозы крови. При ухудшении состояния пациента следует увеличить частоту обследований.

- В некоторых состояниях может потребоваться хирургическое вмешательство (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, клапанные пороки)

Инвазивный мониторинг проводится при наличии технических возможностей и показаний:

‒ Необходимость постоянного измерения артериального давления и частых лабораторных исследований артериальной крови является показанием к катетеризации артерии.

‒ Необходимость введения концентрированных растворов, измерения центрального венозного давления и насыщения смешанной венозной крови является показанием для катетеризации центральной вены.

‒ Необходимость постоянного контроля за введением вазоактивных и инотропных препаратов у гемодинамически нестабильных больных является показанием для катетеризации легочной артерии.

Прогноз:

Прогноз исхода острой сердечной недостаточности зависит от характера заболевания сердца и степени тяжести сердечной недостаточности. Благоприятный прогноз может быть при своевременном и полном устранении причины сердечной недостаточности (например хирургическая коррекция порока). В случае развития необратимых изменений внутренних органов прогноз как правило неблагоприятный.

Литература

1. Baliga R. R., Decy G. W., Narulaz J. Practice “Guidelines for The Diagnosis And Management Of Systolic Heart Failure In Low- And Middle-Income Countries” Global Heart, Vol. 8, No. 2, 2013 June 2013: 141-170

2. Bonow R. O., Mann D. L., Zipes D. P., Libby P. “Braunwald's Heart Disease: A Textbook Of Cardiovascular Medicine”, Ninth Edition, Chapter 27, 517-542 Copyright © 2012, By Saunders, An Imprint Of Elsevier Inc.

3. Damman K, Van Deursen Vm, Navis G, et al: “Increased Central Venous Pressure Is Associated With Impaired Renal Function And Mortality In A Broad Spectrum Of Patients With Cardiovascular Disease.” J Am Coll Cardiol 2009; 53: 582crossref

4. Gheorghiade M, Filippatos G, De Luca L, et al: “Congestion In Acute Heart Failure Syndromes: An Essential Target Of Evaluation And Treatment.” Am J Med 2006; 119: S3crossref

5. Gheorghiade M, Pang Ps: “Acute Heart Failure Syndromes.” J Am Coll Cardiol 2009; 53: 557crossref

6. Metra M, Nodari S, Parrinello G, et al: “The Role Of Plasma Biomarkers In Acute Heart Failure. Serial Changes And Independent Prognostic Value Of Nt-Probnp And Cardiac Troponin-T.” Eur J Heart Fail 2007; 9: 776crossref

7. Под Ред. Баранова А.А. “Педиатрия Национальное Руководство”, Том 1, Глава 50, 844-847, Гэотар-Медиа 2009

8. Лазарев П.В., Александрия Л.Г., Шаваров А.А. “Прогноз больничной летальности у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности.” Кардиология. 2013, №2, с.19-24

9. Евграфова Л.Э. Пропедевтика в педиатрии. Методика сбора анамнеза и объективного исследования ребенка. Учебное пособие. Архангельский медицинский колледж, Архангельск; 2010.

16.2. Отек легких (Щукин В.В.)

Определение

Отек легких – жизнеугрожающий синдром, возникающий в результате избыточного перехода жидкости в альвеолы. Увеличение количества жидкости в альвеолах приводит к нарушению газообмена, тканевой гипоксии, респираторному ацидозу и в конечном счете органной дисфункции. При отсутствии терапии отек легких может быстро привести к смерти.

Патогенез

Обмен жидкости в легких зависит от соотношения между силами, которые определяют перемещение жидкости из капилляров в интерстиций и противодействующей им системой лимфатических сосудов, которая отвечает за дренирование интерстиция.

С позиций распределения жидкости в легких выделяют четыре анатомических компонента:

1. Сосудистое пространство представлено всеми сосудами, участвующими в обмене жидкостью с интерстицием. Некоторые эндогенные воспалительные медиаторы, а так же экзогенные токсины могут участвовать в повреждении эндотелия легочных капилляров, что приводит к «капиллярной протечке». В норме через мембрану капилляров фильтруется незначительное количество жидкости в интерстициальное пространство

2. Интерстициальное пространство играет важную роль, поскольку в нем поддерживается небольшое отрицательное давление по сравнению с альвеолами за счет реабсорбции жидкости из альвеол и дренирования интерстициального пространства лимфатической системой

3. Альвеолярное пространство выстлано альвеоцитами 1 и 2 типов, которые играют важную роль в активной реабсорбции жидкости из альвеолярного пространства. Кроме того альвеоциты прочно связаны между собой и могут представлять собой своеобразный барьер для жидкости.

4. Лимфатическое пространство легких. Имеющаяся обширная сеть легочных лимфатических сосудов способствуют удалению избытка жидкости из альвеолярного и интерстициального пространств.

Основные силы, определяющие перемещение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно представлены в уравнении Старлинга(1906 г.). Эрнест Генри Старлинг (1866-1927) обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отеков. Это позволило предположить, что создаваемое белками плазмы онкотическое давление предупреждает обусловленный гидростатическим давлением выход жидкости из кровеносного сосуда. Свою концепцию Старлинг изложил в виде уравнения: Jv = Pc - COPc, где Jv = скорость истечения жидкости из капилляра, Рс = гидростатическое давление в капилляре, и COPc = коллоидное осмотическое (онкотическое) давление в капилляре.

В дальнейшем стало понятно, что интерстициальное пространство также имеет свое гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление. Кроме этого важным фактором в процессе обмена жидкости является проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы, поскольку при повышении проницаемости капиллярной мембраны, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости. В настоящее время уравнение описывающее фильтрацию жидкости между капилляром и интерстициальной тканью носит название Старлинга-Лэндиса

QF=Kf x S [(Pc - Pt) - (COPc - COPt) х s]

 

где: QF – объем фильтрации жидкости через капиллярную стенку за единицу времени (куб.микрон в минуту)

Коэффициент фильтрации Kf - проницаемость капиллярной стенки для воды, выражается в куб.микронах в минуту на кв. микрон капиллярной поверхности на разницу в 1 мм рт.ст. От артериального до венозного конца типичного капилляра значение Kf увеличивается в 4 раза

Pc - капиллярное гидростатическое давление

Pt - тканевое гидростатическое давление

S - площадь капиллярной поверхности

COPc - коллоидно-осмотическое давление в капилляре

COPt - коллоидно-осмотическое давление в тканях

Коэффициент отражения s - может принимать значения от 0 до 1, является математическим отображением той фракции белков плазмы, которая “отражается” от капиллярной мембраны.

Этот коэффициент необходим, поскольку протеины могут проникать через сосудистую стенку.

Если молекулы белка свободно проходят капиллярную стенку s = 0, если молекулы белка не могут пересечь стенку s = 1. Обычно величина s в большинстве органов составляет 0,9. Это значение остается постоянным, но оно может значительно снижаться при патофизиологических процессах, включая гипоксию, воспалительные процессы, повреждения тканей.

Онкотическое (или коллоидно-осмотическое) давление в легочных капиллярах зависит главным образом от концентрации белка. Гидростатическое давление в легочных капиллярах зависит от потока крови в легочных капиллярах и сосудистого сопротивления. Регуляция передачи давления от легочной артерии к капиллярам происходит за счет изменения тонуса артериол. При этом легочные вены не имеют выраженного мышечного слоя и повышение давления в левом предсердии ведет к повышению давления в легочных венах, а затем в легочных капиллярах и дальнейшему чрезмерному накоплению жидкости в интерстиции легких.

Механизмы препятствующие накоплению жидкости в альвеолярном и промежуточном пространстве делят на пассивные – плотные соединения между клетками альвеолоцитами 1 и 2 типов и активные – реабсорбция жидкости из просвета альвеол с помощью натриевых и хлорных каналов. Эти каналы расположены на апикальной мембране альвеолоцитов 1 и 2 типа, а так же на мембране эпителиальных клеток дистальных отделов дыхательных путей. По этим ионным каналам из просвета альвеол удаляются ионы натрия и хлора. Следом за ионами натрия и хлора по осмотическому градиенту движется избыток жидкости предотвращая образование отека легкого.

Возникновение отека легкого возможно при одном из трех патологических процессов:

· Увеличение гидростатического давления

· Повышение проницаемости легочных капилляров

· Нарушение реабсорбции жидкости альвеолоцитами и дренирования ее через лимфатическую систему.

Этиология

Если причиной развития отека легких является повышение гидростатического давления за счет повышенного легочного венозного давления говорят о кардиогенном отеке легких, для всех остальных причин используют термин: некардиогенный. (см. таблицу)

ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРАХ

Кардиогенный (левожелудочковая недостаточность)

Повышение давления в легочных капиллярах не кардиогенной природы (опухоли средостения, окклюзионное заболевание вен, фиброз легочных вен, чрезмерная инфузия жидкости)

ПОНИЖЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

Гипоальбуминемия в результате дистрофии, печеночно-почечной недостаточности.

ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ

Вирусные или бактериальные пневмонии

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС)

Вдыхание токсических агентов

Сепсис

Иммунологические реакции (трансфузиологические реакции)

Аспирационная пневмония

Вдыхание дыма

Утопление

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООТОКА (врожденное или приобретенное)

БЫСТРОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ

Попытки вдоха при обтурации дыхательных путей

Отек после пульмонэктомии

Быстрая эвакуация содержимого при перикардите или плеврите

СМЕШАННЫЕ ПРИЧИНЫ

Нейрогенный отек легких

Токсический отек легких (салицилаты, опиаты, трициклические антидепрессанты)

Эклампсия

Высотный отек легких

Панкреатит

Эмболия легких

Периоперативный отек легких

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) – тяжелая форма острого повреждения легких. Развивается в результате диффузного повреждения капиллярной мембраны вызванным избыточным выделением медиаторов воспаления. В результате богатая белком жидкость просачивается в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы. Клинически ОРДС проявляется острой дыхательной недостаточностью, гипоксией (PaO₂/FiO₂<200), двусторонней инфильтрацией легких без признаков повышения давления в левом предсердии.

Периоперативный отек легких может быть результатом разнообразных причин, которые включают в себя перегрузку жидкостью, быстрое изменение внутригрудного давления, трансфузиологические реакции. Для профилактики периоперативного отека легких рекомендуется тщательно контролировать баланс жидкости, особенно у пациентов с имеющимися заболеваниями сердца и легких.

Постобструктивный отек легких был впервые описан в 1973 году. Выделяют 2 типа постобструктивного отека: 1 тип развивается внезапно после тяжелой обструкции верхних дыхательных путей (круп, эпиглотит, ларингоспазм, может встречаться при удушении или повешении). Результатом попыток вдоха при обтурированных дыхательных путях ведет к отрицательному внутригрудному давлению. Это приводит к увеличению венозного возврата, снижению сердечного выброса и поступлению жидкости в альвеолярное пространство. Факторами риска для развития 1 типа постобструктивного отека легких являются: молодой возраст; 2 тип развивается после хирургического лечения хронической обструкции верхних дыхательных путей. Причина его развития не совсем ясна. Предполагают, что хроническая обструкция верхних дыхательных путей вызывает появление постоянного положительного давления в конце выдоха с увеличением объема легких к концу выдоха. Хирургическое устранение обструкции вызывает моментальное снижение объема легких, которое ведет к трансудации жидкости в альвеолы.

Нарушение лимфооттока. Поступающая в интерстициальное пространство легких жидкость удаляется лимфатической системой. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены бассейна верхней полой вены. Центральное венозное давление (ЦВД), является той силой, которую приходится преодолевать лимфе на пути ее дренирования в венозную систему. Повышение ЦВД может значительно замедлить лимфоотток, что приводит к уменьшению дренирования избытка интерстициальной жидкости и способствует развитию отека. Этот факт следует иметь в виду, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с положительным давлением, инфузионная терапия приводят к увеличению ЦВД. Проводимая в рутинном порядке терапия может стать причиной нарастания отека или привести к замедлению процесса его рассасывания.

Уменьшение внутрисосудистого онкотического давления приводит к снижению противодействия гидростатическому давлению и развитию отека даже при незначительном повышении давления в легочных капиллярах. Причиной гипопротеинемии может быть гемодилюционные расстройства при перегрузке кристаллоидными растворами. Кроме этого снижение уровня белка возникает при заболеваниях сопровождающихся снижением синтеза белка (недоедание) или увеличением его потерь (нефротический синдром).

Отек легких нейрогенного происхождения

Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях при инсультах. Точная причина его развития не ясна. Предполагают, что повреждение нервной системы приводит к массивному выбросу катехоламинов, особенно норадреналина. Эти вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе увеличение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров. Несмотря на то, что давление в конце концов нормализуется, рассасывание отека происходит не сразу. Терапия таких пациентов должна быть направлена на поддержание адекватного газообмена и снижение давления в легочных сосудах.

Клиническиепроявления

Клинические проявления зависят от механизма образования отека. Конечным итогом интерстициальный и альвеолярный отек ведут к спадению альвеол, развитию ателектазов и нарушению продукции сурфактанта. Результатом этих изменений является снижение растяжимости легких и уменьшение дыхательного объема. Для поддержания минутной вентиляции пациенту приходится прикладывать значительные дыхательные усилия и увеличить частоту дыхания.

Самым ранним клиническим признаком интерстициального отека легких является одышка и увеличение работы дыхания.

Поступление жидкости в альвеолярое пространство приводит к ее смешиванию с газом и вспениванию, что клинически проявляется появлением мелко и среднепузырчатых хрипов при аускультации и выделением пенистой мокроты. Наличие белка в мокроте может служить одним из признаков для дифференциальной диагностики отека легких. Поскольку кардиогенный отек легких обусловлен значительным повышением гидростатического давления, жидкость поступающая в альвеолы содержит незначительное количество белка, при некардиогенном же отеке легких причиной поступления жидкости в альвеолы часто бывает повышение капиллярной проницаемости и выходу из сосудистого русла жидкости богатой белком.

При физическом осмотре сложно разделить кардиогенный и некардиогенный отек легких, поэтому большую роль играют методы дополнительного обследования.

Рентгенография грудной клетки – считается более чувствительным методом для диагностики отека легких чем физикальное обследование. Одним из первых признаков отека являются линии Керли B - яркие горизонтальные линии в нижних и средних сегментах легких, они вызваны отеком междолевых щелей и переполнением лимфатических сосудов. Другим признаком интерстициального отека легких может быть усиление легочного рисунка. На более поздних стадиях признаком альвеолярного отека являются диссеминированные очаги с нечеткими контурами, часто расположенные в виде «крыльев бабочки». Размеры сердца у пациентов с дисфункцией левого желудочка как правило увеличены, в случае же некардиогенного отека сердце чаще всего нормальных размеров.

Компьютерная томография грудной клетки демонстрирует накопление жидкости в нижележащих отделах легких. При изменении положения пациента можно визуализировать изменения в состоянии легочной ткани связанные с перераспределением жидкости.

Лабораторная ди