ОБМОРОКИ (синкопальные состояния)

Определение

Обморок (синкопе, от «syn» - «соединение, связь» и «koptein» - «прерывать, отключать») – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Как правило, обмороки протекают без судорог. Синкопе характеризуется быстрым возникновением, короткой продолжительностью и спонтанным полным разрешением.

Распространенность

Распространенность синкопе в общей популяции достигает 19%. Среди пациентов, обращающихся за медицинской помощью, данная патология составляет 2,8 на 1000 населения, что соответствует0,8% всех обращений в отделения неотложной медицинской помощи. Около 32% таких пациентов госпитализируется, и это составляет от 1 до 6% всех госпитализированных пациентов. Более 80% таких госпитализаций приходится на лиц старше 65 лет. Среди педиатрического населения частота составляет 126 на 100000, а около 15% детей переживали хотя бы один эпизод синкопе до достижения возраста 18 лет. Пик частоты синкопе среди детскогонаселения приходится на возраст 15-19 лет, и более характерен для девушек.

Этиология

Причины обмороков у детей включают:

· нарушение нервной регуляции сосудов (ортостатические, синокаротидные, рефлекторные обмороки),

· кардиогенные обмороки (при тахиаритмиях и брадиаритмиях, пароксизмальной тахикардии, структурная патология сердца),

· цереброваскулярная патология,

· инфекции, интоксикации,

· уменьшение ОЦК (рвота, диарея, повышенное потоотделение).

У детей наиболее частым является обморок, обусловленный дисфункцией ЦНС - 75%, сердечная патология диагностируется у 10% пациентов, психогенная или недиагностированная «транзиторная потеря сознания» - в 8% случаев, а возможная эпилепсия составляет около 5%.

Нейрокардиогенные обмороки у детей диагностируются наиболее часто.

Нейрокардиогенные обмороки, также известные как вазовагальные или рефлекторные, обусловлены снижением симпатомиметической регуляции сосудистого тонуса, вторично обусловленным снижением периферического сосудистого сопротивления и снижением системного артериального давления («вазо-») в ассоциации с парасимпатически обусловленной брадикардией («вагальный»). Соотношение «вазо» и «вагального» компонентов может быть различным: от доминирования «вазального» (вазодепрессорное синкопе) до исключительно «вагального» - рефлекторное асистолическое синкопе (reflexasystolicsyncope).

Наиболее часто они происходят при усталости, голоде, стрессе, в душном помещении, при виде крови или травмы, при испуге, недомогании, анемии, обезвоживании, жаре, сразу после физической нагрузки, резком вставании. Поскольку обычно известен явный провоцирующий фактор многими авторами используется термин «рефлекторного синкопе». Значительно реже синкопе провоцируются массажем каротидного синуса, давлением на глазные яблоки, дефекацией, мочеиспусканием. Иногда дети теряют сознание из-за повышения внутригрудного давления (чихание, кашель, смех, подъем тяжестей, игра на духовых инструментах, физическое, статическое напряжение), вследствие медицинских манипуляций (бронхоскопия, гастроскопия, ректороманоскопия, цистоскопия).

Нейрокардиогенные обмороки классифицируются на:

· вазовагальные (кардиоингибиторный, вазодепрессорный, смешанный, дисавтономный).

· синдром каротидного синуса.

· рефлекторные (ситуационные).

При синкопе, обусловленных нарушением сердечного ритма, наиболее типично возникновение обморока на фоне физической нагрузки, в то время как вазовагальные обмороки возникают после прекращения нагрузки или с ней не связаны. Аритмогенные синкопе могут возникать при эмоциональном стрессе, провоцироваться, например, вхождением в воду (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада и др.).

Патогенез

Патогенезвозникновения синкопе включает дисфункцию обоих полушарий мозга или ствола мозга (ретикулярной формации), обычно обусловленную гипоперфузией. Снижение кровотока в головном мозге на 35% и более, как правило, сопровождается потерей сознания и любые механизмы, способные влиять на его перфузию (сердечный выброс, периферическое сосудистое сопротивление, объем циркулирующей крови, региональный сосудистый тонус) могут вызвать развитие синкопе.

Снижение кровотока может быть регионарным (церебральная вазоконстрикция) или системным (гипотония).

Клиника

Потеря сознания при обмороке сопровождается потерей мышечного тонуса, что и определяет клиническую картину синкопе (падение).

В развитии обморока выделяют три периода:

· пресинкопальный — период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут;

· собственно синкопе — отсутствие сознания длительностью 5-22 сек (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин;

· постсинкопальный — период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Синкопе могут различаться по интенсивности возникновения и проявления:

· внезапные (без предвестников или триггеров; с повышенным риском травматизма) или с постепенным началом (с симптомами-предвестниками или изменением поведения),

· легкие (с быстрым восстановлением, нормальной картиной ЭЭГ) или тяжелые (с «послеобморочной» спутанностью сознания, сонливостью, которая может длиться минуты-часы и на ЭЭГ характеризуются «slow-flat-slow» паттерном).

Обмороку может предшествовать тошнота, зевота, потливость, слабость, потемнение в глазах, головокружение, шум в ушах. В дальнейшем возникает потеря сознания, резкая бледность, снижение мышечного тонуса, расширение зрачков. Может отмечаться поверхностное дыхание, симптомы невыраженной сердечно-сосудистой недостаточности: бледность, слабое наполнение пульса, гипотония, приглушенность сердечных тонов.

Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, некоторое время может сохраняться тревожность, испуг (в особенности, если обморок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, слабость. Если обморок обусловлен органическойпатологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Диагностика

В постановке диагноза синкопе и последующем ведении пациента с данным диагнозом ведущим является поиск возможных причин развития данного состояния и оценка возможности развития серьезных сердечно-сосудистых «проявлений». При сборе анамнеза обращают внимание на следующие моменты (по Н.А. Скуратовой, 2010):

1. Возраст на момент появления первых обмороков.

2. Факторы, предшествующие первому синкопе.

3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.

4. Провоцирующие факторы:

– боль; – длительное стояние; – пребывание в душном помещении; – перемена положения головы и тела; – физическая нагрузка; – эмоциональное напряжение;

– длительные перерывы в приеме пищи; – натуживание; – кашель; – мочеиспускание; – глотание; – другие (уточнить какие).

5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:

– переход в горизонтальное положение;

– перемена положения головы;

– прием пищи, воды;

– свежий воздух;

- другие.

6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:

7. Клинические проявления во время обморока:

‒ головокружение и его характер; ‒ головная боль; ‒ боли или неприятные ощущения в грудной клетке; ‒ боль в животе; ‒ другие симптомы (уточнить какие);

‒ сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца, перебои;чувство нехватки воздуха; ‒ звон в ушах; ‒ потемнение в глазах; ‒ продолжительность пресинкопального периода.

 

‒ положение больного; ‒ цвет кожных покровов (бледность, цианоз); ‒ сухость кожи, гипергидроз; ‒ ритмичность и частота дыхания; ‒ наполнение, ритм, частота пульса; ‒ уровень артериального давления;

‒ состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические); ‒ прикус языка; ‒ испускание мочи; ‒ положение глазных яблок, состояние зрачков; ‒ продолжительность потери сознания.

8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:

‒ скорость и характер возвращения сознания; ‒ амнезия после приступа; ‒ сонливость; ‒ головная боль; ‒ головокружения; ‒ неприятные ощущения в грудной клетке;

‒ затруднение дыхания; ‒ сердцебиение, перебои; ‒ общая слабость; ‒ другие проявления (уточнить какие); ‒ продолжительность постсинкопального периода

9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.

10. Перенесенные и сопутствующие заболевания.

11. Применяемые ранее лекарственные препараты.

12. Параэпилептические феномены в детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).

13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

II. Исследование соматического и неврологического статуса:

1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.

2. Пальпация и аускультация периферических сосудов (различия в силе пульса или величине АД на обеих руках позволяют заподозрить «синдром подключичного обкрадывания» с симптомами вертебробазилярной недостаточности).

3. Аускультация сердца.

4. Измерение АД на двух руках, ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении. (Частота сердечных сокращений часто увеличивается при переходе в вертикальное положение, но должна оставаться <120 ударов в 1 мин и не должна увеличиваться больше чем на 30 ударов в мин, или 35 уд/мин у молодых людей <16 лет. Систолическое АД не должно уменьшаться больше чем на 20 мм рт.ст., а диастолическое >10 мм рт.ст. после нахождения в вертикальном положении в течение минуты. Избыточная ортостатическая тахикардия может предполагать наличие ортостатических причин синкопе).

5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.

6. Исследование состояния вегетативной нервной системы:

– определение вегетативного тонуса по таблицам A.M. Вейна;

– определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазо-сердечный рефлекс Ашнера – Даньини[1], температурные кривые, ортоклиностатическая проба и др.);

– определение вегетативного обеспечения деятельности с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

III. Инструментальные методы исследования, обязательные для всех больных:

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.

3. ЭКГ в межприступном периоде в динамике, по возможности во время обморока (удлинение интервала Q-T часто можно зарегистрировать только на ЭКГ при пробах с физической нагрузкой.).

4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.

IV. Дополнительное обследование больных по показаниям:

1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза:

– рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода;

– эхокардиография;

– холтеровское мониторирование;

– ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, велоэргометрия и др.);

– электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе (в условиях специализированных отделений).

2. При подозрении на органическую церебральную патологию и при синкопальных состояниях неясного генеза:

– рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том числе и при специальных укладках;

– исследование глазного дна и полей зрения;

– электроэнцефалография;

– вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ-исследование (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);

– эхоэнцефалоскопия и компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);

– ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов).

«Золотым стандартом» в диагностике синкопе является тилт-тест (ТТ) (от англ. tilt – наклон). В его основе лежит определение реакций гемодинамики, обусловленных регуляторными механизмами при ортостатическом стрессе. Показанием для проведения тилт-теста являются частые, рецидивирующие синкопальные состояния неясной этиологии с высоким риском травматизации. Обычно выполняется у детей старше 6 лет.

При перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть объема циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей и органов брюшной полости, что вызывает тенденцию к уменьшению венозного возврата к сердцу и сердечного выброса. В норме за счет включения регуляторных механизмов (увеличение ЧСС, увеличение ударного объема сердца, повышение периферического сосудистого сопротивления) минутный объем кровообращения поддерживается на достаточном уровне. Несостоятельность вышеуказанных регуляторных механизмов приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС и к критическому снижению минутного объема кровообращения и развитию обморока.

При проведении тилт-теста наиболее часто используется «Вестминстерский» протокол ТТ. Пациент укладывается на специальный поворотный стол с опорой для ступней и пребывает в горизонтальном положении в течение 20-30 мин (подготовительный период). Затем стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60-70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза). После возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период).

Во время всего теста осуществляется непрерывная регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) и АД.

Установлено, что результат ТТ, проводившегося под разным углом наклона стола (от 40° до 90°) в течение от 20 до 60 мин в большей мере зависит от продолжительности исследования (кратковременное наблюдение может дать ложноотрицательные результаты). При ТТ, выполнявшемуся по Вестминстерскому протоколу, синкопе диагностировались у 35-75% пациентов с «обмороками неясного генеза», так же как и у 7-10% пациентов из групп контроля.

Противопоказаниями к проведению тилт-теста являются: критический аортальный или митральный стеноз, критический проксимальный стеноз коронарных артерий, критический цереброваскулярный стеноз, сужение выходного отдела левого желудочка.

В зависимости от реакций АД и ЧСС в момент развития обморокавыделяют несколько типов нейрогенных обмороков (рис.1).

Рис. 1. Классификация нейрогенных обмороков в зависимости от реакций АД и ЧСС в момент развития обморока.

1-й тип нейрогенного обморока (смешанный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 ударов в мин, либо урежается менее 40 ударов в мин, но это длится не более 10 сек. Падение АД опережает урежение ЧСС.

2а тип нейрогенного обморока (кардиоингибиторный без асистолии) - ЧСС уменьшается до уровня менее 40 ударов в мин, длится более 10 сек, однако не наблюдается асистолии более 3 сек. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

2б тип нейрогенного обморока (кардиоингибиция с асистолией) - асистолия длится более 3 сек. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС.

3-й тип нейрогенного обморока (вазодепрессорный) диагностируется, когда во время обморока ЧСС не уменьшается более, чем на 10 % от максимальной в ходе ТТ. Происходит значительное снижение АД.

Стратификация риска:

Критерии высокого риска, указывающие на необходимость госпитализации
или интенсивной оценки при синкопе:

· боль в груди, затруднения дыхания, сердцебиение, серьезные структурные нарушения или ишемическая болезнь сердца (сердечная недостаточность, низкая фракция выброса левого желудочка или инфаркт миокарда в анамнезе),

· обмороки при физической нагрузке, плавании, после пробуждения,

· обмороки в горизонтальном положении,

· боли в нижних отделах спины, сильная головная боль, локальный неврологический дефицит, диплопия, атаксия, дизартрия,

· бифасцикулярный блок (блокада левой ножки пучка Гиса, правой ножки пучка Гиса с передним или задним гемиблоком или QRS > 120 мс),

· синусовая брадикардия (<40 ударов в минуту) или синоатриальный
блок при отсутствии применения медикаментов с отрицательным хронотропным действием,

· желудочковая экстрасистолия,

· удлиненный или укороченный QT интервал,

· ЭКГ паттерн Бругада,

· негативный Т- зубец в отведениях V1 -V3, наличие эпсилон волн и
желудочковых поздних потенциалов (предполагаемая аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка),

· внезапная смерть в семейном анамнезе,

· важные сопутствующие заболевания (например, тяжелая анемия, электролитныенарушения).

Дифференциальный диагноз

Ряд расстройств напоминает по клинике синкопе, и должны включаться в круг дифференциальной диагностики:метаболические расстройства: гипогликемия, гипоксия, гипервентиляция с гиперкапнией;эпилепсия;интоксикация;вертебро-базиллярные транзиторные ишемические атаки; каталепсия;приступы острой атаксии;психогенные синкопе;транзиторные ишемические атаки каротидного происхождения.

В отличие от эпилептических приступов, аритмогенные обмороки не сопровождаются спутанностью сознания после приступа. В случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, головокружения. В семейном анамнезе могут иметься сведения о наличии случаев внезапной смерти у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и нарушений ритма сердца. Лечение

Лечение больных с синкопе затруднительно из-за разнородности клиники и проблем в оценке эффективности проводимого лечения. В подавляющем большинстве случаев обмороков необходимости в оказании неотложной медицинской помощи не возникает. Ребенку следует рассказать о механизме развития состояния и объяснить, что хотя, синкопе и может служить источником страха, волнения и стресса, сами по себе, в подавляющем большинстве случаев, они не представляют угрозы для жизни.

Во многом лечение направлено на предотвращение повторных обмороков и связанного с ними травматизма. При редких вазовагальных обмороках и выявленных триггерных факторах рекомендовано избегать ситуаций, провоцирующих обмороки.

При появлении предсинкопальных симптомов рекомендуется присесть на корточки, наклониться, скрестить руки, ноги.

При оказании первой помощи проводят рефлекторные воздействия: обрызгивание лица водой, вдыхание паров аммиака. Ребенка следует оставить в горизонтальном положении, желательно положение с опущенной головой и приподнятыми ногами. Вертикальное положение ребенка при обмороке усугубляет ишемию мозга и приводит к церебральному пароксизму.

Необходимость оказания неотложной помощи обычно связана с последствиями внезапной потери сознания (падение, травма) или его непосредственной причиной (прежде всего, острым расстройством сердечного ритма или проводимости). Если пациент не приходит в себя сразу после падения, прежде всего следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения черепно-мозговую травму.

При сохраняющейся тенденции к гипотензии показана инфузионная терапия кристаллоидными препаратами, при брадикардии – атропин (0,01 мг/кг в/в).

При затянувшемся обмороке возможно введение 10% раствор кофеина в дозе 0,1 мл/год жизни, а при выраженной артериальной гипотензии - 1% раствор фенилэфрина (мезатон) в дозе 0,1 мл/год жизни в/в струйно.

При гипогликемии – 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно.

С целью профилактики пациентам рекомендуется пить много жидкости и добавлять в пищу соль (в том числе и в виде таблеток, до 3 гр в сутки). Дополнительно может быть назначен флудрокортизон, увеличивающий реабсобцию натрия почками, что ведет к увеличению объема циркулирующей крови (0,05-0,2 мг/сут per os или 0,5-1 мг/м²/сут в/в).

В более тяжелых случаях вазовагальных синкопе (неэффективность нелекарственных методов предупреждения обмороков, нарастание их числа) показана медикаментозная терапия. Используются β-блокаторы (предотвращающие активацию механорецепторов левого желудочка сердца, чем блокируется начальное увеличение адренергической регуляции и негативные инотропные эффекты). Однако рандомизированные исследования не показали их эффективности, а в некоторых случаях способны даже ухудшить состояние за счет отрицательного хронотропного эффекта.

Мидодрин (α-агонист) – увеличивает венозный возврат за счет повышения периферического сосудистого тонуса. Рекомендуется избегать приема препарата перед сном, так как может сопровождаться гипертензией. Стандартная доза для подростков и взрослых составляет от 2,5 до 10 мг 2-3 раза в сутки. Для детей рекомендуются меньшие дозы: 40-150 мкгр/кг 2-3 раза /сут.

При кардиоингибиторном варианте ТТ (например, рефлекторном асистолическом синкопе) оправдано использование атропина. Асистолия должна быть подтверждена ЭКГ. Атропин назначается 20-40 мкгр/кг 2-4 раза/сут. Частота назначения определяется антихолинергическими эффектами атропина. В тяжелых случаях необходима имплантация искусственного водителя ритма.

При обмороках, связанных с кашлем, рекомендуется применение противокашлевых препаратов. Синкопе, возникающие при глотании, связанные с диафрагмальной грыжей, требуют устранения патологии желудочно-кишечного тракта.

Среди профилактических мероприятий используют закаливающие процедуры, тренировку сосудистого тонуса.

Для лечения и профилактики ортостатических обмороков рекомендуется избегать резкого вставания, длительного стояния и напряжения в течение мочеиспускания и дефекации; избегать душных помещений, гипервентиляции, приема обильной пищи. Кардиогенные и цереброваскулярные обмороки лечат путем устранения основополагающих причин, лежащих в основе синкопе.

Прогноз при синкопе может быть самым разным (вплоть до крайне неблагоприятного). Оценка степени риска должна основываться на данных анамнеза, результатах физикального обследования, ЭКГ и других методов диагностики.

Литература

1. У. Штайнигер, К. Э. фон Мюлендаль. Неотложные состояния у детей. – Мн.: Медтраст, 1996.

2. А.Л. Верткин, С.Ф. Багненко. Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

3. J.A. Marx, R.S. Hockberger, R.M. Walls. Rosen's Emergency Medicine, Eighth Edition. Saunders. 2013. - p. 135-141.

4. R. Sutton, M. Brignole, D. Benditt, A. Moya. The Diagnosis and Management of Syncope. -Curr Hypertens Rep. – 2010.- 12:316–322.

5. K. Martin, G. Bates, W.P. Whitehouse. Transient loss of consciousness and syncope in children and young people: what you need to know. – Arch. Dis. Child. Educ. Pract. Ed. - 2010. – V. 95: p. 66–72.

6. Н.А. Скуратова. Синкопальные состояния у детей. Медицинские новости. – 2010. – №2. – С. 19–23.

7. Т.В. Тюрина, В.Н. Хирманов. Нейрогенные опухоли. - Вестник аритмологии, №36, 2004. – С. 51-57.

8. T. Nicolai. Medikamenten-Pocket Paediatrie. – Springer, 2013.

Комы и коматозные состояния

Определение

Кома (от греч. kōma - глубокий сон; синоним «коматозное состояние») - остро развивающееся тяжелое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, часто имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего в таких случаях неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени.

Этиология

К изменению уровня сознания и развитию комы у детей могут привести различные заболевания и травматические повреждения головного мозга. Нарушение функции ЦНС может быть вторичным (результат дыхательных, гемодинамических, метаболических нарушений), либо быть вызванным прямым повреждением участков вещества головного мозга, ответственных за сознание (ЧМТ, объемные образования, субарахноидальное кровоизлияние).

Основные причины острого нарушения сознания у детей включают:

· Нарушения гомеостаза (гипоксия, гиперкапния, гипотензия, гипо-/гипертермия)

· Острая гидроцефалия

· Инфекции (менингит, энцефалит, сепсис)

· Метаболические и эндокринные нарушения (гипо-/гипергликемия, гипо-/гипернатриемия, гиперосмолярность, гипокальциемия, гипермагнийемия, гипо-/гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, печеночная и почечная недостаточность)

· Судорожный синдром (эпилептический статус, постприступный период)

· Отравления (алкоголь, седативные, психотропные и наркотические вещества)

· Травма (эпи-/субдуральное/внутримозговое кровоизлияние)

· Опухоли и другие объемные образования

· Сосудистые нарушения (ишемия, кровоизлияние).

· Психиатрические нарушения

 

Острые нарушения сознания, как правило, ассоциированы с метаболическими нарушениями, отравлениями, цереброваскулярными нарушениями, травмой.

Нарушения со стороны ЦНС, развивающиеся в течение нескольких дней или недель, более вероятно связаны с инфекциями, хронической интоксикацией, более медленно нарастающим уровнем внутричерепного давления (ВЧД).

Локальная неврологическая симптоматика перед развитием нарушений функции ЦНС предполагает наличие цереброваскулярного заболевания, внутричерепных опухолей, локального энцефалита.

Патогенез

Угнетение функций коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими и структурными нарушениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы может существенно различаться. Однако во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых и других объемных процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах, когда существенное значение имеют нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией). Отек - набухание мозга - универсальная реакция на повреждение головного мозга. При коме любой этиологии присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксическими и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга.

При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга) мозговой отек может быть тотальным. Последствием отека мозга является резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионного давления с последующей вторичной ишемией мозга. Вследствие отека головного мозга возникает дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корнеальных и зрачковых реакций), включая расстройства дыхания и гемодинамики.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев гистологически обнаруживаются признаки отека и набухания вещества головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в субарахноидальном пространстве, расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга, точечные кровоизлияния, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, свойствами яда при экзогенных отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при диабетических комах), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; дистрофические изменения глиальных клеток. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической комах), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности при шоках), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом.

В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в спиномозговой жидкости лактата и аммиака, развитием лактат-ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран и сопровождающегося развитием вазопареза (что в свою очередь усугубляет отек мозга). Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами. Это проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС.

Клиника

Оценка уровня сознания производится по Шкале ком Глазго или AVPU-системе.

Шкала ком Глазго оценивает глазную симптоматику, наилучший вербальный и моторный ответ пациента и имеет максимальную оценку 15 баллов (не нарушенное/полное сознание). Оценка в 8 и менее баллов расценивается как кома, минимальная оценка – 3 балла (соответствует глубокой коме).Шкала ком Глазго является полезным инструментом для динамического наблюдения за пациентом.

ШКАЛА КОМ ГЛАЗГО.

AVPU шкала.

A - A lert (живой, бдительный)

V – ответ на голос (V oice)

P – ответ на боль (P ain)

U – отсутствие реакции (U nresponsive).

Шкала AVPU наиболее часто используется у маленьких детей. Позволяет провести «первичную» быструю оценку уровня сознания. «А» соответствует 15 баллам по ШКГ, «V» - 13 баллам, «P» - 8 баллам и «U» - 3 баллам. Соответственно диагноз «кома» выставляется с точки «Р».

Диагностика

При сборе анамнеза у больного с нарушенным уровнем сознания необходимо выяснить, не было ли ранее у пациента судорог, головных болей, серповидно-клеточной анемии; членов семьи с эпилепсией, туберкулезом и тд; прием каких либо медикаментов, особенно антикоагулянтов или наркотических, психотропных веществ; нейрохирургические вмешательства в недавнем анамнезе. Наличие в семейном анамнезе замерших беременностей, случаев ранней младенческой смертности может быть обусловлено врожденными болезнями обмена.

Оценка социального статуса семьи может помочь исключить\заподозрить вероятность нанесенной травмы, отравления. Недавнее посещение тропических стран представляет риск для широкого спектра внутричерепной инфекционной патологии.

Общее обследование:

· Отставание ребенка в весе и росте может быть обусловлено длительно текущими метаболическими заболеваниями или психическими нарушениями.

· Запах: кетоацидоз, употребление растворителя, редкие формы нарушения обмена аминокислот.

· Ссадины, синяки или другие доказательства нанесенной травмы.

· Исследование кожи: нейрофиброматоз, склероз, сепсис (минимальные ссадины способны привести к стафилококковому токсическому шоку, менингококковая сыпь, риккетсиозы и тд)

· Кровоизлияния в кожу или другие источники кровотечения могут предполагать наличие геморрагического диатеза.

· Обследование головы особенно важно у грудных детей и детей раннего возраста. Необходимо провести пальпацию всех швов и родничков. Измерение окружности головы, другие размеры (если возможно необходимо сравнить с размерами предыдущих обследований). Наличие вентрикулоперитонеального шунта или резервуара (исследование спиномозговой жидкости).

· Исследование менингиальных знаков: необходимо помнить, что данная симптоматика может отсутствовать у новорожденных и детей раннего грудного возраста, даже при наличии субарахноидального кровоизлияния или менингита. Перемещения шеи не допускаются до полной уверенности в сохранности шейного отдела позвоночника.

· Обследование полости носа, рта, ротоглотки, наружных слуховых проходов может выявить наличие таких аномалий, как истечение ликвора из носа или уха.

· Симптомы повышенного внутричерепного давления (ВЧД >25 см водн ст) включают:

o Сниженный уровень сознания

o Нарушения дыхания

o Асимметрия зрачков или отсутствие реакции на свет

o Измененный или неопределяемый окулоцефалический или окуловестибулярный рефлексы

o Артериальная гипертензия, брадикардия

o Напряжение большого родничка

o Необычная поза, мышечная вялость

Было показано, что сочетание внутричерепного давления >40 мм рт.ст. и оценки по ШКГ в 3-5 баллов является неизбежно фатальным.

· Другие симптомы, указывающие на нарушения неврологического статуса:

o Сонливость

o Ажитация

o Бессвязная речь

o Головная боль

o Амнезия

o Рвота

o Судороги

o Симптомы черепно-мозговой или шейной травмы (особенно признаки перелома свода или основания черепа)

· Локальные неврологические симптомы, включающие:

o Потеря / нарушение чувствительности (анестезия или парестезия) или силы

o Нарушения походки или равновесия

o Расстройства речи или ее понимания

o Проблемы при написании или чтении

o Нарушение периферических и центральных рефлексов (включая потерю рвотного или кашлевого рефлекса)

o Патологические рефлексы (например, стопный рефлекс Бабинского)

o Нарушен