Врожденные и неонатальные пневмонии.

Пневмония - острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами различной, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном или инструментальном исследовании, и различной степени выраженности симптомами системного воспаления.

Поскольку, согласно определению экспертов ВОЗ, госпитальная пневмония - это заболевание, развившееся через 48 ч и позднее после госпитализации, то при выявле­нии пневмонии у новорождённых, находящихся в условиях акушерского или педиатрического стационара, в возрасте старше двух суток жизни достаточно трудно провести дифференциальный диагноз между врождённой и нозокомиальной пневмонией.

Код по МКБ-10 Р23 Врожденные пневмонии

Пневмонии, регистрируемые в перинатальном периоде, обозначают термином «врождённая пневмония». Под этим термином понимают инфекционную пневмонию, развившуюся внутриутробно или при рождении. Для статистического учета врождённой пневмонии используются код МКБ-10 - Р23 (Класс XVI «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде»). В зависимости от этиологии врождённой пневмонии, отдельно регистрируют:

Р23.0. Вирусная врождённая пневмония.

Р23.1. Врождённая пневмония, вызванная хламидиями.

Р23.2. Врождённая пневмония, вызванная стафилококком.

Р23.3. Врождённая пневмония, вызванная стрептококком группы В.

Р23.4. Врождённая пневмония, вызванная кишечной палочкой (Escherihia coli).

Р23.5. Врождённая пневмония, вызванная Pseudomonas.

Р23.6. Врождённая пневмония, вызванная другими бактериальными агентами.

Р23.8. Врождённая пневмония, вызванная другими возбудителями.

Р23.9. Врождённая пневмония неуточнённая.

Реже врождённую пневмонию вызывают вирус краснухи, простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), а также заболевание может быть проявлением врож­дённого туберкулёза, токсоплазмоза, листериоза, малярии и кандидоза, тогда оно регистрируется под кодом соответствующих врождённых инфекций (Р35, Р37). Пневмония, связанная с ранним врождённым сифилисом - под кодом А50.

Термин «неонатальная пневмония» более ёмкий и объединяет врождённые (Р23), аспирационные (Р24) и приобретённые, в том числе нозокомиальные пневмонии. Последние, в соответствие с МКБ-10, классифицируются по этиологи­ческому принципу; для их статистического учета используются коды с буквенным обозначением «J» (Класс X «Болезни органов дыхания»).

Эпидемиология

Заболеваемость пневмонией составляет около 1% среди доношенных и около 10% среди недоношенных детей. У новорождённых, находящихся в отделении реанимации на ИВЛ, заболеваемость нозокомиальной пневмонией варьирует в широких пределах и может достигать 40%.

Классификация

• по времени возникновения относительно рождения ребенка: внутриутробная, возникновение которой происходит в анте- или интранатальном периодах и клинически выявляемая в первые 72 часа после рождения и постнатальная , формирование которых происходит в последующие дни первого месяца жизни (ранняя неонатальная - реализуется в течение 4-7 дней после рождения и поздняя неонатальная - реализуется после 7 суток); но данное разделение несколько условно, так как внутриутробная инфекция может проявиться позже первых 72 часов жизни, а постнатальная – в более ранние сроки.

А также в соответствии со следующими критериями:

• по этиологическому принципу: вирусная, бактериальная, паразитарная, гриб­ковая, смешанная;

• по распространённости процесса: очаговая, сегментарная, долевая, односто­ронняя, двухсторонняя;

• по тяжести: легкое, средней тяжести и тяжелое (определяется с учетом локальных проявлений и выраженности токсикоза);

• по длительности течения: острое (в пределах 1-1,5 мес.), подострое (1,5-3 мес.) и затяжное, рецидивирующее

Профилактика врождённой пневмоний заключается в своевременном выявле­нии и лечении инфекционных заболеваний у матери во время беременности. Успех в предотвращении нозокомиальной пневмонии зависит от строгого соблюдения санитарно-эпидемического режима, использовании одноразового расходного материала, оптимизации работы среднего медперсонала и сокращении случаев необоснованного эмпирического назначения антибиотиков.

Этиология. Развитию пневмоний у новорождённых способствует большое количество неблагоприятных факторов, действующих на организм плода в антенатальном, интранатальном и постнатальном периодах. Пневмония у новорождённого может быть как первичным заболеванием, так и одним из очагов сепсиса или генерализо­ванной вирусной инфекции. Непосредственными этиологическими агентами пневмонии могут быть различные бактерии, вирусы, грибы.

Среди возбудителей врождённой пневмонии преобладают микроорганиз­мы, выделяемые из урогенитальных путей матери, такие как кишечная палочка, протей, стрептококк группы В, мико- и уреаплазмы, грибы рода Candida и листерии.

В этиологии неонатальных пневмоний в последние годы наряду со стафилококками увеличился удельный вес грамотрицательной флоры, преимущественно у новорождённых в процессе лечения в условиях ОРИТН, особенно на фоне проведения ИВЛ и в отделениях патологии новорожденных. В этом случае возбудителем чаще всего бывает госпитальная микрофлора (метициллин-резистентные штаммы ста­филококка, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serracia, грибы и др.). Заражение может происходить аэрогенным и гематогенным путем в результате нарушения санитарно-эпидемиологического режима персоналом при работе с венозными и артериальными линиями, обслуживании внешнего контура аппарата ИВЛ, недостаточно тщательном уходе за верхними дыхательными путями ребёнка.

К факторам риска развития врождённой пневмонии относят:

• инфекционно-воспалительные заболевания у матери (острые респираторные вирусные инфекции во время беременности, хронические воспалительные гинекологические заболевания, хронические воспалительные заболевания почек);

• осложнения беременности (длительно сохраняющаяся угроза прерыва­ния, истмико-цервикальная недостаточность с наложением швов на шейку матки, гиперандрогения и антифосфолипидный синдром и длительная гормональная терапия в связи с этими заболеваниями);

• преждевременное излитие околоплодных вод с длительным (более 12 ч) безводным промежутком;

• недоношенность и ЗВУР плода;

• осложнённое течение беременности, приводящее к хронической гипоксии плода;

• тяжёлая асфиксия в родах.

Патогенез. Инфекционный агент может попадать в лёгкие плода и новорождённого гематогенным путём (трансплацентарно) или при аспирации инфицированных околоплодных вод. В постнатальном периоде присоединяется аэрогенный путь заражения при сохранении возможности гематогенного пути (из других очагов инфекции или при транслокации бактерий из кишечника).

В патогенезе пневмоний недоношенных новорождённых большую роль играют несовершенство центральной регуляции дыхания, незрелость лёгочной ткани, недостаточная бактерицидная активность сурфактанта. Все это обуславливает повышенную воспри­имчивость недоношенных детей к развитию пневмонии.

Инфекционные (преимущественно бактериальные) агенты, поражая альвео­лярную мембрану и интерстициальное пространство лёгких, вызывают развитие триады признаков; формирование гиалиновых мембран (особенно характерно для стрептококков группы В), гнойное воспаление и интерстициальный отёк. В результате этих процессов развивается дыхательная недостаточность, сопро­вождающаяся гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Тяжёлые вторичные метаболические нарушения и выраженный инфекционный токсикоз при пнев­монии у новорождённого нередко становятся причиной развития полиорганной недостаточности.

Клиническая картина

Пневмония у доношенных новорожденных как правило клинически выявляется с появления симптомов инфекционного токсикоза (нарушение микроциркуляции, бледность или сероватый цвет кожных покровов, гипотермия или однократный подъем температуры, увеличение размеров печении и селезёнки, большая потеря массы тела (более 2% в сутки), отмечается плохое сосание и/или плохое усвоение энтерального питания; снижение рефлексов и мышечного тонуса; артериальная гипотензия). Дыхательная недостаточность (тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, западение грудной клетки на вдохе) возникает параллельно или отсрочено после появления симптомов интоксикации.

Со стороны органов дыхания наблюдается вздутие передне-верхних отделов грудной клетки, повышение ее регидности, укорочение перкуторного звука или мозаичность с чередованием участков притупления и тимпанита, ослабленное дыхание с наличием стойких разнокалиберных влажных хрипов, появление гнойного отделяемого из дыхательных путей (в результате развития гнойного трахеобронхита). Данные изменения будут сопровождаться гипоксемией, гиперкапнией.

При аускультации также отмечаются аритмия с частотой сердечных сокращений 160-100в мин., глухость тонов сердца.

Особенности клинической картины пневмонии у недоношенных:

У недоношенных детей одним из первых признаков начинающейся пневмонии могут быть приступы вторичной асфиксии или цианоза, развитие паралитического илеуса. Подъемы температуры у недоношенных детей не превышают субфебрильных цифр, им больше свойственна гипотермия при развитии заболевания. Нарушения процессов обмена, сопровождающие развитие пневмонии у новорожденных детей, наиболее рано развиваются у недоношенных. У них наблюдается склонность к гипо- и гипергликемии вследствие низкой толерантности к глюкозе, гипопротеинемия, азотемия, нарушения электролитного баланса. По данным клинического анализа крови может отмечаться лейкопения и нейтропения. Также для недоношенных характерно волнообразное, затяжное течение пневмонии.

Пневмонии у недоношенных нередко протекают с осложнениями, такими как сепсис, менингит; требуют проведения длительной респираторной терапии в помощью ИВЛ, что в дальнейшем обуславливает развитие у таких детей бронхолегочной дисплазии.

Диагностика:

• Ренгенологическое исследование органов грудной клетки: для уточнения характера воспалительного процесса в ранней стадии необходимо выполнение серии из 2-3 снимков с интервалом в 24-72 ч до момента стабилизации состояния. У новорожденных определяется, как правило, двустороннее поражение легких, появление очаговых теней различной величины, которые сочетаются с усилением бронхо-сосудистого рисунка, расширением корней легких, иногда наличием участков повышенной прозрачности в нижнелатеральных отделах (преимущественно у доношенных детей) (см. рисунки 12.3 и 12.4). В 20-30% случаев на рентгенограмме лёгких, выполненной до конца 1-х суток жизни, может не выявляться характерных изменений.

• Выявление в течение первых 72 ч очаговых или инфильтративных теней на рентгенограмме лёгких в случаях подтверждённой путём ларингоскопии аспирации мекония, крови или молока служит основанием для постановки диагноза аспирационной пневмонии.

• Отсроченное (более 72 ч после рождения или от момента постнатальной аспи­рации молока или крови) выявление очаговых и/или инфильтративных теней на рентгенограмме лёгких с высокой вероятностью свидетельствует о развитии нозокомиальной пневмонии.

• При подозрении на пневмонию проводят исследования следующих показателей:

-определение КОС и газов крови (для выявления ацидоза, гипоксии, гиперкапнии);

-определение электролитов и глюкозы в крови;

-клинический анализ крови с подсчётом тромбоцитов (при подозрении на
врождённую пневмонию обязательно проведение анализа в динамике на 1-е и 2-е сутки жизни, с последующим регулярным контролем крови через 48-96 ч до момента стабилизации состояния) у недоношенных новорожденных может отмечаться лейкопения и/или нейтропения;

-посев крови, бактериологическое исследование мазка из типичных локусов с определением чувствительности к антибиотикам;

-скрининг на ВУИ (при подозрении на них).

• Также рекомендуется контролировать состояние с помощью ряда дополнитель­ных исследований:

-УЗИ головного мозга и внутренних органов;

-допплерометрическое исследование центральной и регионарной гемодинами­ки в случаях проведения ИВЛ;

-неинвазивный мониторинг основных показателей, особенно у больных, тре­бующих респираторной поддержки: ЧСС, АД, температуры тела.

Для подтверждения диагноза используются две группы диагностических крите­риев: основные и вспомогательные. Диагноз врождённой пневмонии может быть подтверждён, если выявлен хотя бы один основной или три (и более) вспомога­тельных диагностических признака.

Основные:

• очаговые и/или инфильтративные тени на рентгенограмме;

• высев из родовых путей матери и дыхательных путей или крови ребёнка иден­тичной флоры;

• наличие пневмонии по данным патологоанатомического исследования, в слу­чае смерти ребёнка до конца 3-х суток жизни.

Вспомогательные:

• лейкоцитоз выше 21х10⁹/л, палочкоядерные - более 11% (анализ крови взят в 1 сутки жизни);

• отрицательная динамика в анализе крови на 2-е сутки жизни;

• положительный прокальцитониновый тест (в первые 48 ч жизни не показателен) и/или повы­шение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови в первые 72 ч жизни;

• наличие гнойной мокроты при первой интубации ребёнка в 1-3-и сутки жизни (должно быть подтверждено результатом микроскопии мазка);

• усиление бронхо-сосудистого рисунка и/или локальное понижение прозрач­ности на рентгенограмме;

• жидкость в плевральных полостях, по данным УЗИ или рентгенографического исследования, с 1-х суток жизни (при отсутствии ГБН);

• увеличение печени в 1-е сутки жизни больше 2,5 см по правой среднеключичной линии (>2 см у детей с массой тела менее 1500 г) или пальпируемая селезенка (при отсутствии ГБН);

• тромбоцитопения <170х10⁹/л;

• наличие других гнойно-воспалительных заболеваний в первые трое суток жизни;

• содержание IgM в пуповинной крови >21 мг%;

• воспалительные изменения в плаценте, обнаруженные при гистологическом исследовании.

Лечение пневмонии включает в себя комплекс мероприятий, направленных на создание оптимальных условий выхаживания (комфортный микроклимат), коррекцию дыхательных нарушений, воздействие на этиологический фактор и ключевые звенья патогенеза.

Ведущее место в терапии пневмонии занимает антибактериальная терапия. Первый курс назначается эмпирически (см.таблицу 12.6). Дальнейшая антибактериальная терапия назначается по результатам определения микроэкологического статуса (зева или трахеи) с определением чувствительности возбудителя (дозы препарат.приложение).

Таблица 12.6. Эмпирическая антибактериальная терапия пневмонии у новорожденных (Национальное руководство по неонатологии (2007г.)

Вариант пневмонии	Препараты выбора	Альтернативные препараты
Врожденная	Ампициллин(ампициллин +сульбактам) + аминогликозид Амоксициллин (амоксициллин+клавулановая кислота) + аминогликозид	Цефотаксим+ аминогликозид (не гентамицин!) Цефтазидим+ аминогликозид (не гентамицин!) Эритромицин/азитромицин (при микоплазменной этиологии) Бензилпенициллин (при сифилитической этиологии)
Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) у детей первых 3-х сут.жизни	Те же	Цефотаксим+ аминогликозид (не гентамицин!) Цефтазидим+ аминогликозид (не гентамицин!)
Поздняя ВАП	Цефтазидим+ аминогликозид (не гентамицин!) Цефопразон+ аминогликозид (не гентамицин!)	Ванкомицин+аминогликозид (не гентамицин!) Карбоксипенициллины+ аминогликозид Меропенем Флуконазол
Внебольничная пневмония у детей позднего неонатального периода:
- среднетяжелая	Амоксициллин (амоксициллин+клавулановая кислота) Цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон	При подозрении на хламидийную или микоплазменную этиологию: азитромицин или кларитромицин
- тяжелая	Ампициллин(ампициллин +сульбактам) + аминогликозид Амоксициллин (амоксициллин+клавулановая кислота) + аминогликозид Оксациллин+аминогликозид цефуроксим	Цефотаксим, цефтриаксон+ аминогликозид (не гентамицин!) Ванкомицин Линезолид

 

• Иммунокоррегирующая терапия показана при тяжёлом течении пневмонии. При этом используются иммуноглобулины для внутривенного введения (см.приложение1.4).

• В условиях активной антибактериальной терапии имеет защита и восстановление нормальной микрофлоры кишечника путем применения препаратов пробиотиков (бифидумбактерин, линекс, примадофилус)

• Лечение ДН проводится путем использования кислородотерапии (с помощью маски, палатки, CPAP). В тяжелых случаях применяется ИВЛ.

• Проведение детоксикационной инфузионной терапии (используются препараты глюкозы 10%, гидрокарбоната натрия 4%, физиологический раствор, раствор калия хлорида)*.

• Проводится симптоматическая терапия.

• Не менее важным является создание адекватного режима окружающей среды: поддержание адекватных температуры, влажности в палате/кувезе, энергетически корректное энтеральное питание (с применением зондового энтерального кормления, с целью ограничения физической нагрузки), при необходимости используется частичное парентеральное питание.

*Объем инфузионной терапии складывается из объема суточной физиологической потребности в жидкости + объема текущих патологических потерь жидкости + объема дефицита жидкости – объем энтерального питания.

Восполнение патологических потерь жидкости новорожденным проводится из расчета:

• При гипертермии – на каждый 1⁰С выше 38⁰С добавляют 10 мл/кг/сут жидкости

• При тахипноэ – при частоте дыхания более 40 в минуту на каждые 20 дыхательных движений сверх нормы добавляют 15 мл/кг/сут жидкости

• При рвоте, обильных срыгиваниях добавляют 20 мл/кг/сут жидкости

Исход: Летальность при врождённой пневмонии составляет 5-10%. При выздоров­лении доношенных детей, перенесших врождённую бактериальную пневмонию, отдаленный прогноз, как правило, благоприятный. У глубоко недоношенных детей бактериальная и микоплазменная пневмония повышают риск развития бронхолёгочной дисплазии. Летальность при нозокомиальной пневмонии зави­сит от преморбидного фона и степени морфо-функциональной зрелости ребёнка. Развитие госпитальной инфекции в условиях отделения интенсивной терапии ухудшает исход и прогноз основного заболевания.

Бронхолегочная дисплазия.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) – полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных детей, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома и/или пневмонии. Протекает с преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол. Проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности. Характеризуется специфичными рентгенографическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка (Российское Респираторное Общество, 2008г.)

Термин БЛД внесен в международную классификацию болезней (Р27.1, МКБ X,1995г.) и в классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей, принятую в декабре 2008г. на XVIII национальном конгрессе по болезням органов дыхания.

Эпидемиология. Частота БЛД обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе при рождении. Частота развития заболевания у недоношенных, находящихся на ИВЛ, составляет 6-33%; у детей с весом при рождении 501-750г., по результатам различных исследований, БЛД отмечается в 35% - 67%, а у детей с массой тела 1251-1500г. при рождении в 1%-3,6%. Также частота БЛД зависит также от наличия и степени выраженности факторов риска развития заболевания.

Этиология.

Возникновение риска развития БЛД связано с воздействием на морфо-функционально незрелые легкие различных факторов:

• в антенатальном периоде (в/у инфекция, нарушение течения беременности),

• в раннем постанатальном периоде (потребность в сурфактантной терапии, респираторной терапии, надпочечниковая недостаточность)

• в позднем постанатальном периоде (нозокомиальная инфекция, задержка жидкости и ФАП, нарушение питания).

Дети, рожденные на сроке менее 32 недель относятся к группе высокого риска БЛД. К развитию дыхательных нарушений у недоношенных детей предрасполагают:

• дефицит сурфактанта,

• более тонкая, хуже васкуляризированная и маленькая эпителиальная поверхность газообмена,

• податливость грудной клетки,

• гипоплазия анатомических структур и сниженное число альвеол, отсутствие вторичных альвеолярных перегородок

• уменьшенная кислородная емкость крови за счет разрушения фетального гемоглобина в сочетании с возрастающими потребностями кислорода тканями

• отсутствие коллатеральных воздухо-проводящих путей - межальвеолярных, бронхиолоальвеолярных, и межбронхиолярных, что предрасполагает к развитию ателектазов, эмфиземы и нарушению вентиляционно-перфузионных отношений.

• функциональная незрелость коры надпочечников, незрелость ферментной системы надпочечников, что препятствуют нормальному синтезу кортизола и влияет на течение воспалительного ответа в легких.

Патогенез БЛД

Начиная с антенетального периода и до момента постановки диагноза «БЛД» на недоношенного ребенка действует множество этиологических факторов, каждый из которого вносит свой вклад в развитие заболевания (рисунок 12.5)

Рисунок 12.5. Патогенез БЛД

 

ХА    преэклампсия		ФАП  Сепсис    Др.
Беременность	Реанимация в родзале	Постнатальное        лечение	БЛД
Стероиды Др.факторы		Питание  Кислород       Вентиляция
9 месяцев	15 минут	Месяцы	36 недель п.к.в

 

В зависимости от того, когда и как длительно воздействует тот или иной патогенетический фактор, развивается либо «новая», либо «классическая» БЛД.

Возникновение воспалительного ответа в легком внутриутробно является решающим звеном в патогенезе БЛД. Характер течения инфекционного процесса в легких плода, вирулентность микроорганизма определяют тип респираторной терапии и потребность в дополнительном кислороде сразу после рождения, что и является решающим фактором при повреждении легочной ткани.

Если после рождения развивается тяжелая дыхательная недостаточность, требующая механической вентиляции легких, то происходит дальнейшее повреждение структуры легкого кислородом, волюмотравма, присоединяется инфекция, и развивается «классическая» форма БЛД. Если новорожденный получил заместительную терапию сурфактантом и у него развивается менее тяжелая дыхательная недостаточность, требующая проведения нСРАР, то происходит задержка альвеолизации и нарушение созревание капилляров, что ведет к развитию «новой» БЛД.

Патогенез «классической» формы БЛД.

Основные патогенетические факторы «классической» формы БЛД были постулированы еще Northway WH в его первоначальном описании в 1967 году, и включали в себя: РСД, недоношенность, терапия кислородом и механическая вентиляция легких с положительным давлением на выдохе. В настоящее время эти патогенетические факторы продолжают играть важную роль в развитии «классической» формы БЛД, но не являются единственными факторами в патогенезе заболевания. 

Комплексное взаимодействие патогенетических факторов, влияющих на формирование «классической» формы БЛД, представлено на рисунке 12.6

Рисунок 12.6. Патогенез классической формы БЛД (Bancalari Е., 2006)

                        

 

 

                                                               

 

 

- Чрезмерный объем вдоха - Пониженная растяжимость легочной ткани	- Повышение FiO2 - Дефицит антиоксидантов - Дефицит нутриентов		- Пре/постнатальная   инфекция - Активация полиморфноядерных нейтрофилов		- Чрезмерный объем в/в жидкости - ФАП
Волюмотравма	Токсичность О2		- Цитокины - Дисбаланс ингибиторов эластазы/протеиназы		Отек легкого
ОСТРЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ ЛЕГКОГО
Поражение Дых.путей: Метаплазия Гл\мыш.гипертрофия ↑ секреция слизи		Повреждение сосудов: ↑ проницаемость Гипертрофия гл\мыш.слоя		Поражение интерстиция: ↑ Фибронектин ↑ Эластаза ↓ Септация альвеол ↓ Развитие сосудов
Обструкция д.путей Эмфизема-ателектазы		Отек легкого ЛГ		Повреждение матрикса ↑ фиброз ↓ альвеол и капилляров
БЛД

 

    Питание                        Кортикостероиды              Системное воспаление

Патогенез «новой» формы БЛД

Дети с «новой» формой БЛД как правило, получают заместительную терапию сурфактантом при рождении, поэтому развивают менее тяжелую дыхательную недостаточность. Поэтому «новую» форму БЛД иногда называют «постсурфактантной». 

Комплексное взаимодействие патогенетических факторов, влияющих на формирование «новой» формы БЛД, представлено на Рисунке 12:7 Сравнительная хорактеристика нвовй и классической формы представлена в таблице 12.6.

 

Рисунок 12.7. Патогенез «новой» формы БЛД

Пренатальные события:   Хориоамнионит→выработка цитокинов плодом	ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКОГО	Постнатальные события: • Реанимационные мероприятия • Токсичность О2 • ИВЛ • Легочная/системная инфекция
	Воспалительный ответ легкого
	Нарушение репарации поврежденного легкого
	Угнетение альвеолизации и развития сосудов «Новая» БЛД

[Christian P. Speer, The newborn lung, 2008 ]

Таблица 12.6. Сравнительная характеристика классической и новой форм БЛД.

	Классическая БЛД	Новая БЛД
РДС и сурфактантная терапия	Без сурфактанта, тяжелый РДС	Сурфактант в родзале, легкий и среднетяжелый РДС
Режимы вентиляции	- ИВЛ > 3-6 суток, - FiO2 > 0,6 - высокое PIP и МАР в 1-ые дни жизни	- нСРАР или ИВЛ с FiO2 0,3-0,4, - невысокое PIP и МАР
Клиническая картина	Такхипноэ, одышка, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы, крепитация
Рентгенография	- стадийность изменений             - гиперинфляция - интерстициальный отек                        - распространенные фиброзно-буллезные изменения	-равномерное затенение («затуманенность»), -негомогенность легочной ткани, - гиперинфляция
Гистологическая картина	- гипертрофия гладкомышечных волокон бронхов и легочных сосудов, -пролиферативные изменения	- задержка альвеоляризации; -сниженное число капилляров, -менее выражены нарушение эпителизации и интерстициальные фиброзные изменения

*PIP- peak inspiratory pressure, пиковое давление на вдохе.

 

Критерии диагностики БЛД:

Клинические критерии: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) на первой неделе жизни и/или респираторная терапия с постоянным положительным давлением в дыхательных путях с помощью биназального СРАР; потребность в терапии кислородом более 21% для поддержания нормального парциального давления кислорода в возрасте 28 дней и старше (или в постконцептуальном возрасте 36 недель); дыхательная недостаточность, бронхообструктивный синдром (БОС) в возрасте 28 дней и старше (или 36 недель постконцептуально); зависимость от кислорода, развивающаяся при проведении кислородотерапии (ИВЛ, NСРАР).

Рентгенологические критерии: интерстициальный отек, чередующийся с участками повышенной прозрачности легочной ткани и ее лентообразными уплотнениями, фиброз (Возрастная динамика представлена в таблице 12.7).

Начало развития БЛД можно предположить обычно к 10-14-му дню жизни, когда у ребенка, находящегося на ИВЛ по поводу РДС, отсутствует положительная динамика, в виде сохраняющейся дыхательной недостаточности.

Таблица 12.7. Морфологические изменения легких при бронхолегочной дисплазии

(Northway W. H. Jr., Rosan R. C., Porter D. Y.1967г)

 

Стадия	Возраст	Морфология	Рентгенографические изменения
I	2-3 день	СДР, острое  повреждение легкого	Нодозно-ретикулярная сеть, воздушная бронхограмма (легочные поля местами затемнены, но очевидны и участки интерстициальной эмфиземы)
II	4–10 день	Экссудативный бронхиолит, интерстициальный отек	Уменьшение прозрачности легкого, нечеткость контуров сердечной тени
III	10–20 день	Пролиферативный бронхиолит	Мелкокистозные просветления (воспаление, кисты) («губка», «пузыри»), мигрирующие ателектазы
IV	21–28 день	Облитерирующий бронхиолит, фиброз	Эмфизема, линейные уплотнения (фиброз), чередующиеся с зонами просветления

 

Диагностика осуществляется на основании совокупности анамнестических данных (наличие и способ респираторной терапии, использование заместительной сурфактантной терапии), клинических данных (кислородозависимость до 28 суток жизни), данных рентгенологического исследования.

Диагноз БЛД устанавливается у детей в возрасте до 3 лет, в более старшем возрасте БЛД указывается как заболевание в анамнезе

Интерпретация кислородозависимости.

У каждого кислородозависимого ребенка в возрасте 28 суток жизни необходимо предполагать наличие БЛД.

В возрасте до 28 суток жизни: «формирование БЛД» или «группа риска по развитию БЛД».

Классификация.

В 2008 г. в России принята классификация БЛД, разработанная экспертами РРО (таблица 12.8). В основу данной Классификации положены принципы Классификаций БЛД, предложенных Национальным Институтом детского здоровья и развития человека США (NICHD, 2001), Американского Торакального Общества (ATS, 2003). В соответствие с данной Классификацией выделяются:

Таблица 12.8. Классификация бронхолегочной дисплазии

(Российское Респираторное Общество, 2008г.)

Клиническая форма	Тяжесть  течения	Периоды   болезни	Осложнения
- БЛД недоношенных (классическая или«новая) - БЛД доношенных*	- легкое - среднетяжелое - тяжелое	- ремиссия - обострение	-хроническая дыхательная недостаточность - легочная гипертензия - легочное сердце - системная артериальная гипертензия - гипотрофия - остеопороз

*БЛД доношенных развивается в редких случаях при проведении в неонатальном периоде ИВЛ с высокими значениями среднего давления в дыхательных путях (МАР), часто после синдрома аспирация мекония, при нозокомиальной пневмонии или в случаях проведения ИВЛ в связи с хирургическими вмешательствами.

В таблице 12.9 представлены критерии оценки классификация степени тяжести БЛД.

Таблица 12.9.Классификация БЛД по степени тяжести

(Jobe A. H., Bancalari E., 2001г.)

Гестационный возраст	Менее 32 недель	32 недели и более
Время и условия оценки	36 недель постконцептуального возраста или выписка домой (что наступит раньше)	От 28 до 56 дня после рождения или выписке домой (что наступит раньше)
	Терапия кислородом более 21% в течение 28 дней и более
Легкая БЛД	Дыхание комнатным воздухом в 36 нед. или при выписке	Дыхание комнатным воздухом на 56 день или при выписке
Среднетяжелая БЛД	Потребность в кислороде менее 30% в 36 нед. или при выписке	Потребность в кислороде менее 30% на 56 день жизни или при выписке
Тяжелая БЛД	Потребность в кислороде более 30% и/или PPV*, NCPAР** в 36 нед. или при выписке	Потребность в кислороде более 30% и/или PPV*, NCPAP** на 56 день жизни или при выписке

* PPV (positive pressure ventilation) – вентиляция под положительным давлением

**NCPAP (nose continious positive airway pressure) – постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры

 

В течении БЛД выделяют следующие периоды болезни: обострение и ремиссия. В фазу ремиссии состояние больного определяется тяжестью течения и наличием осложнений (выраженность бронхообструкции и хронической дыхательной недостаточности). Фаза обострения - ухудшение состояния больного, проявляющееся усилением симптомов бронхообструкции, развитием острой дыхательной недостаточности чаще при присоединении ОРЗ (возможно при аспирации).

Рентгенологические изменения при БЛД.

Для описания рентгенологических изменений при БЛД целесообразно использовать шкалу рентгенологических изменений, предложенную А.Greenough в 1999 году (табл 12.10). Изменения оцениваются по 4-х балльной системе: 0-1-2-3-4 балла. Чем больше баллов по данной шкале, тем выше степень тяжести БЛД.

Таблица 12.10.  Оценка рентгенографических изменений при БЛД (Greenough A., 1999).

Признаки	Баллы
	0	1	2	3	4
Вздутие *	≤14	14-16	≥ 16
Фиброз/ Интерстициальные изменения**	нет	1 зона	2 зоны	3 зоны	4 зоны
Кистозные элементы ***	нет	маленькие	Множественные/большие

* Счет суммы задних отрезков ребер c с двух сторон до уровня диафрагмы

** Фокальные области линейной или узловой плотности в пределах зоны (1/2 легкого с каждой стороны)

*** Прозрачные интрапаренхиматозные поражения с четким контуром.

 

Использование данной шкалы позволяет предсказать рецидивирование респираторных симптомов в 6 месяцев скоррегированного возраста.

Снижение прозрачности и гиперинфляция/эмфизема могут быть предикторами ответа детей на терапию глюкокортикоидами (ГК): 80% пациентов, ответивших на терапию ГК, имели снижение прозрачности на рентгенограммах; в то время как 7 из 8 младенцев с эмфиземой и 80% младенцев со смешанной рентгенологической картиной (эмфизема+консолидация легочной ткани) не отвечали на данную терапию.

Наличие гиперинфляции и интерстициальных изменений на рентгене коррелирует с риском развития бронхиальной обструкции.

В таблице 12.11 приведены характерные рентгенологические изменения, соответствующие степеням тяжести БЛД и также использующиеся в практике неонатологов и педиатров (см также рисунка 12.8, 12.9, 12.10)

Таблица 12.11.Рентгенографическая оценка тяжести БЛД (Edwards D. K.,1979г.)

Признаки	Баллы
	0	1	2
Приз ⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒ Поделиться с друзьями: Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости... Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности... Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы... История создания датчика движения: Первый прибор для обнаружения движения был изобретен немецким физиком Генрихом Герцем...  © cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста. Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы! 0.195 с.