Факторы риска со стороны ребенка

Пренатальные Интранатальные · поздний гестоз · гипертония · хронические заболевания почек · инфекция · первородящая старше 35 лет · сахарный диабет · снижение выделения эстриола с мочой · анемия с Hb менее 100 г/л · сенсибилизация по резус- или групповым антигенам · отслойка плаценты, предлежание плаценты или др. кровоизлияния до родов · интоксикация алкоголем, потребление наркотиков, барбитуратов, транквилизаторов или психоделиков, · смерть новорожденного в анамнезе · длительный безводный промежуток · предлежание плаценты или отслойка нормально расположенной плаценты · патологические виды предлежания плода · наложение щипцов и вакуум-экстрактора · кесарево сечение, · аномалии родовой деятельности (дискоординация, затянувшиеся или быстрые роды); · выпадение петли пуповины, обвитие пуповиной · пережатие пуповины (при тазовом предлежании, узел пуповины и т.д.) · артериальная гипотония у матери, · общее обезболивание · использование седативных препаратов или анальгетиков в/м за 1 час и в/в за 2 часа до родов; · недоношенность, · переношенность, · многоплодная беременность, · задержка внутриутробного развития, · макросомия, · незрелость системы сурфактанта (по данным исследования околоплодных вод), · пороки развити · ацидоз (по анализу из капиляров головки) · нарушение ритма сердца у плода, · меконий в амниотической жидкости

Патогенез.

Отсутствие самостоятельного дыхания может быть связано с нарушением функции дыхательного центра: преждевременным и, наоборот, поздним возбуждением дыхательного центра. Например, если возникла острая гипоксия в родах, активировался дыхательный центр и плод начал делать глубокие дыхательные движения про открытой голосовой щели, аспирируя околоплодные воды и меконий. При длительной внутриутробной гипоксии, наркотической депрессии, у недоношенных, наоборот, возбудимость дыхательного цента снижается и ребенок не делает первый вдох даже при высоких значениях рСО₂ или этот вдох недостаточно глубокий и легкие расправляются не полностью.

Кроме того, нарушение функции дыхания может быть связано с состоянием самой легочной ткани - газообмен может быть нарушен при незрелости легких, неспособности осуществить перестройку крововобращения.

В некоторых случаях нарушается не сам акт первого вдоха, а доставка кислорода к тканям, например, при тяжелой анемии у плода при гемолитической болезни новорожденных.

В исходе всех этих ситуаций происходит снижение доставки кислорода к тканям. В организме ребенка при снижении доставки кислорода к тканям включаются механизмы компенсации на организменном, органном и на клеточном уровне.

При острой гипоксии(асфиксии) в родах эти реакции запускаются при рождении, а при хронической внутриутробной гипоксии они включаются еще в антенатальном периоде. Тяжесть поражения конкретных органов и систем при внутриутробной гипоксии будет зависеть во-первых, от срока гестации, на котором развилась гипоксия, а во-вторых, от длительности и тяжести.

Кратковременная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. В ответ на импульсацию, поступающую от хеморецепторов, изменяется активность нервной и эндокринной систем. В ЦНС выбрасываются возбуждающие нейромедиаторы (подробнее об изменениях в центральной нервной системе при гипоксии см. раздел «Поражения нервной системы в неонатальном периоде»). Увеличивается выброс АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, вазопрессина, ренина (то есть гормонов стресса), эритропоэтина. Повышается частота сердечных сокращений и несколько увеличивается систолическое давление без увеличения сердечного выброса. Повышается число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. У плода нарастает двигательная активность, и частота дыхательных движений при закрытой голосовой щели, что способствует частичной компенсации нарушений.

Продолжающаяся гипоксия с падением рО₂ менее 40 мм рт.ст. требует более сложных приспособительных реакций, направленных на максимально эффективное снабжение кислородом жизненно важных органов: мозга, сердца, надпочечников. Под действием выработанных гормонов и нейромедиаторов происходит перераспределение тонуса сосудов: сосуды легких, кожи, мышц, печени, кишечника, почек спазмируются. Возникает централизация кровообращения. В ЦНС повышается синтез тормозных нейромедиаторов - ГАМК и эндогенных опиатов, аденозина, что имеет нейропротективное значение и снижает потребность мозга в кислороде. Снижается двигательная активность плода, частота дыхательных движений грудной клетки (что также является реакцией, снижающей потребление кислорода), снижается частота сердечных сокращений, сердечный выброс.

В ответ на острую гипоксию возникает прекращение дыхательных движений (одновременно с брадикардией) - первичное апноэ, которое сменяется судорожными дыхательными движениями «гаспсами», регулируемымицентром, расположенном в каудальной части продолговатого мозга. Акт дыхания происходит с максимальным сокращением дыхательных мышц и затрудненным выдохом.

На биохимическом уровне адаптивные реакции заключаются в активации анаэробного гликолиза в периферических тканях. При этом накапливается большое количество недоокисленных продуктов, в первую очередь, лактата. Особенно большие их количества образуются в периферических органах и тканях, где кровоток снижается в первую очередь. Кроме того, одним из компонентов стрессорной реакции является запуск синтеза некоторых цитокинов, в первую очередь интерлейкинов 6(IL6) и 8 (IL8). Они активируют моноциты и базофилы, а также обладают выраженным сосудорасширяющим действием. То есть запускается каскад реакций, аналогичный реакциям системного воспаления. В сосудах ишемизированных тканей к эндотелиоцитам прикрепляются тромбоциты и моноциты, происходит запуск системы свертывания крови.

Тяжелая и/или длительная гипоксия не может быть скомпенсирована собственными механизмами адаптации ребенка, наступает «срыв» адаптации. Истощаются резервы коры надпочечников, падает частота сердечных сокращений, снижается артериальное давление. Патологический ацидоз и воздействие цитокинов увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Жидкая часть крови выходит в интерстициальное пространство, возникает гиповолемия и сгущение крови. Микроциркуляторное русло блокируется во-первых из-за образования внутрисосудистых тромбов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)) и гемоконцентрации, во-вторых за счет сужения сосудов при отеке клеток. Изменение пронициемости мембран для ионов ведет к дисэлектролитэмии (гиперкалиемии, гипокальциемии и гипомагниемии). В конечном итоге развивается гипоксический шок. Наступает вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после периода гаспинг-дыхания. Прекращаются сердцебиения и наступает клиническая смерть.

Следует отметить, что у детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию к моменту родов уже истощены многие механизмы компенсации, поэтому даже при нормальном течении родов у них возможна асфиксия. У детей, развивающихся в условиях хронической внутриутробной гипоксии, замедляется рост капилляров головного мозга, увеличивается цилиндр Крога. Кроме того, у таких детей и у недоношенных нарушена система ауторегуляции мозгового кровотока: поддержания давления перфузии мозга на стабильном уровне при колебаниях артериального давления.

Помимо изменений со стороны ЦНС при хронической внутриутробной гипоксии может нарушаться и созревание легочной ткани. Внутриутробная гипоксия приводит к нарушению васкуляризации сердца, поражению мышечных волокон и соединительнотканного каркаса сердца. Внутриутробная гипоксия ведет к появлению ацидоза у ребенка еще до родов, в результате у них быстрее изменяется проницаемость капиляров и клеточных мембран.

Таким образом, у детей, пострадавших от хронической внутриутробной гипоксии, истощены многие компенсаторные механизмы. Поэтому даже небольшое снижение оксигенации при нормальных родах у них может привести к асфиксии. У таких детей возбудимость дыхательного центра снижена, снижены резервные возможности коры надпочечников, снижена устойчивость тканей к гипоксии. В результате фаза централизации кровообращения, возбуждения ЦНС короткая или совсем не выражена.

Классификация

Асфиксия новорожденного чаще всего возникает на фоне гипоксии плода. Выделяют хроническую и острую гипоксию плода. Оценка состояния плода представлена в разделе «Оценка состояния новорожденного». В диагнозе следует указать на фоне острой или хронической внутриутробной гипоксии возникла асфиксия новорожденного. Возможна также острая асфиксия в родах ( без предшествующей гипоксии плода).     

Асфиксия новорожденного делится на умеренную (средней тяжести) и тяжелую. Для умеренной асфиксии использовался ранее также термин “синяя асфиксия”, для тяжелой - “белая асфиксия”.

Оценка степени тяжести состояния ребенка при рождении проводится с использованием критериев, предложенных В. Апгар (V.Apgar) в 1952 году (таблица 6.1). Согласно В. Апгар, оценка 7 баллов и более через 1 минуту после рождения свидетельствует об отсутствии асфиксии, 4-6 баллов - является признаком умеренной асфиксии, 1-3 балла - свидетельствует о тяжелой асфиксии. Оценка через 5 минут после рождения в настоящее время имеет не столько диагностическое, сколько отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий.

В отечественной практике также используется классификация, предусматривающая выделение умеренной и тяжелой асфиксии в зависимости от оценки по шкале Апгар на первой минуте. В европейских странах в том случае, когда имела место не тяжелая асфиксия и состояние ребенка быстро улучшилось, используется определение «низкая оценка по шкале Апгар», диагноз «Асфиксия» не выставляется. Последний диагноз используется только при оценке по шкале Апгар на пятой минуте ниже 5 баллов в сочетании с признаками гипоксического поражения других органов. Диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии выставляется на основании наличия характерной неврологической картины (см. раздел «Поражения нервной системы в неонатальном периоде»).

 Таблица 6.1. Критерии оценки новорожденного по В. Апгар

Оценка Признак	0	1	2
Число сердечных Сокращений	Отсутствуют	меньше 100 ударов в минуту	больше 100 ударов в минуту
Дыхание	Отсутствует	Слабый крик (гиповентиляция)	Сильный крик (адекватное дыхание)
Мышечный тонус	Низкий (ребенок вялый)	Умеренно снижен (слабые движения)	Высокий (активные движения)
Рефлексы	Не определяются	Гримаса	Крик или активные движения
Цвет кожи	Синий или белый	Выраженный акроцианоз	Полностью розовый

 

 

Следует понимать, что полное отождествление низкой оценки по шкале Апгар с асфиксией не совсем правомерно. Так, дети, родившиеся в состоянии медикаментозной депрессии, также имеют низкую оценку. Во-вторых, оценку необходимо расшифровывать, в-третьих следует учитывать, что интенсивную терапию новорожденному начинают сразу при рождении (не дожидаясь оценки на первой минуте). Наконец, большого прогностического значения оценка по шкале Апгар на 1 и 5 минуте не имеет, в свзи с чем рядом ведущих неонатологов рекомендуется продолжать оценивать ребенка по шкале каждые 5 мин если его состояние не улучшается.

В других предлагаемых классификациях учитывают также враженность ацидоза. Наиболее прогностически значимым показателем, говорящем о наличии тяжелых поражений, является низкая рН на 30 минуте жизни. Умеренной считается асфиксия при оценке по шкале Апгар 4-6 на 1 мин., рН 7,1-7,2, тяжелой - при оценке по шкале Апраг 0-3б на 1 мин. и рН менее 7,1. По некоторым данным рН менее 7.0 свидетельствует о необратимом поражении мозга. Однако, общепринятой данная классификация не является. Есть также предложения оценивать ребенка по шкале Апраг на 30 мин, определять КЩС в эти же сроки. Такая оценка имеет большую прогностическую значимость .

Код МКБ :

P 21 Асфиксия при родах

P21.0 Тяжелая асфиксия при рождении,

P21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении

P21.9 Неуточненная асфиксия при рождении

Клиническая картина умеренной асфиксии по МКБ следующая: нормальное дыхание не установилось в течение 1-ой минуты псоле рождения, но ЧСС 100 и более в минуту. Имеет место незначительный мышечный тонус, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар через 1 мин 4-6 баллов. Однако, имеется спонтанная двигательная активность, физиологические рефлексы вялые. У доношенных детей имеет место цианоз, быстро исчезающий или сменяющийся акроцианозом при даче кислорода маской. При аускультации выслушивается тахикардия, тоны повышенной звучности лии приглушены. Дыхание чаще ритмичное, но могут отмечаться кратковременные апноэ. В легких дыхание ослаблено, могут выслушиваться непостоянные влажные хрипы. В неврологическом статусе отмечается синдром гипервозбудимости. Состояние детей, перенесших умеренную асфиксию к 3-5суткам обычно улучшается и становится удовлетворительным.

При тяжелой асфиксии при рождении дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, пульс менее 100 ударов в минуту, замедляющийся или установившийся. Тоны сердца глухие или приглушенные, возможно появаление систолического шума. Дыхание ослаблено. Спонтанная двигательная активность отсутствует, тонус и рефлессы снижены. 

При очень тяжелой асфиксии может наблюдаться картина гипоксического шока. Резко снижено АД (пульс определяется только на подмышечной и паховой артерии). Симптом “белого пятна”сохраняется 3 и боле секунд. Ребенок без сознания (нет реакции зрачка на свет, нет реакции на болевые раздражители). Дыхание отсутствует или аритмчное, частые приступы апноэ. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. В легких дыхание ослаблено, выслушивваются разнокалиберные влажные хрипы. При налаживании оксигенации на фоне сохранения общего угнетения у таких детей появляются элементы возбуждения: тремор, беспокойный крик при осмотре. Однако, это улучшение на 1-2 сут жизни может снова сменяться глубоким угнетением, связанным, вероятно с кровоизлияниями в мозг или с лейкомаляцией.

Клиническая картина асфиксии на фоне хронической внутриутробной гипоксии отличается большей тяжестью и длительностью гемодинамических нарушений, высокой частотой геморрагического синдрома, большей частотой развития пневмопатий, синдрома персистирующей фетальной циркуляции, аспирационного синдрома, присоединения антенатальной пневмонии. У этих детей больше частота внутричерпных кровоизлияний и инсультов, более часто отмечаются электролитные нарушения, меньшая частота транзиторной олигурии.

Лечение

Во всем мире исходы лечения более чем 1 млн детей ежегодно можно было бы улучшить с помощью использования техники, предусмотренной протоколом первичной реанимации новорожденных. Большинство новорожденных детей не требуют дополнительных мероприятий при рождении. Около 10% требуют некоторой помощи после рождения, 5-6% нуждаются в санации верхних дыхательных путей и назначении дополнительного О2 через маску. Только 0,5-2 % новорожденных нуждается в значительных реанимационных мерах для того, чтобы выжить (интубация, непрямой массаж сердца и/или лекарственная терапия). Но среди недоношенных детей доля нуждающихся в интенсивной терапии в родильном зале выше: 30-60% детей с ОНМТ и 50-80% детей с ЭНМТ.

Оказание первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, требует высокой квалификации персонала, работы по принципу “команда”. При наличии в анамнезе какого-либо из факторов риска возникновения асфиксии следует в первую очередь обеспечить готовность оборудования и персонала. Каждый член команды должен знать, какие функции будут возложены на него и знать алгоритм оказания первичной помощи. Проведение реанимационных мероприятий требует участия двух человек. Следует заранее проконтролировать готовность оборудования и соблюдения асептики при проведении всех мероприятий. Необходимое оборудование делится на :

1. Блок оптимизации окружающей среды (цель-создать охранительный температурный режим): реанимационный столик с лучистым источником тепла, стерильные, заранее прогретые пеленки, защитные экраны и колпаки.

2. Блок оптимизации проходимости дыхательных путей - электроотсос или резиновая груша, оральные воздуховоды, отсосные катетеры, эндотрахеальные трубки разных размеров, детский ларингоскоп.

3. Блок оксигенотерапии: источник сжатого кислорода с дозиметрами для получения различных концентраций, установка для увлажнения и подогрева воздушно-кислородной смеси, набор соединительных трубок.

5. Блок ИВЛ - дыхательный мешок, аппараты ИВЛ, система Айра.

6. Блок медикаментозной терапии - одноразовые шприцы, перчатки, инфузионные насосы, катетеры для пупочной вены, медикаменты.

7 Блок контроля жизнедеятельности - кардиомонитор, пульсоксиметр, аппарат для измерения АД, дыхательный монитор, фонендоскоп, секундомер. Использование метода пульсоксиметрии при проведении первичной реанимации является необходимым инструментом для титрования концентрации назначаемого кислорода, а так же для мониторирования ЧСС особенно у недоношенных.

После рождения ребенка необходимо зафиксировать время его рождения, оценить необходимость перемещения ребенка на реанимационный столик, ответив на 4 вопроса:

1.Ребенок доношенный?

2.Околоплодные воды чистые, явные признаки инфекции отсутствуют?

3.Новорожденный дышит и кричит?

4.У ребенка хороший мышечный тонус?

Если на все 4 вопроса, вопроса специалист, оказывающий помощь новорожденному, может ответить «ДА», следует накрыть ребенка сухой теплой пеленкой и выложить на грудь матери. Однако, следует помнить, что в течение всего периода пребывания в родильном зале ребенок должен оставаться под тщательным наблюдением медицинского персонала. Если хотя бы на один из вышеприведенных вопросов специалист отвечает «НЕТ», он должен перенести ребенка на подогреваемый столик (в открытую реанимационную систему) для более углубленной оценки состояния ребенка и, при необходимости, проведения первичных реанимационных мероприятий

Первичные реанимационные мероприятия осуществляются при наличии у ребенка показаний к этому, при условии хотя бы одного признака живорождения (см раздел «Основные понятия в неонатологии»).

Объем и характер лечения в родильном зале определяется состоянием ребенка и его реакцией на проводимые реанимационные мероприятия. Поэтому каждые 30 секунд должна производиться оценка состояния ребенка и, в зависимости от результатов этой оценки, принимается решение о переходе на следующий этап реанимационных мероприятий. Оценка состояния ребенка в первые минуты жизни производится по трем признакам:

- наличие и характер самостоятельного дыхания

- частота сердечных сокращений (ЧСС)

- цвет кожных покровов.

Критериями эффективности проводимых реанимационных мероприятий являются следующие признаки:

 - Регулярное и эффективное самостоятельное дыхание

 - ЧСС более 100 уд/мин.

 

Во всем мире реанимационные мероприятия проводятся поэтапно - АВСD - реанимация, не дожидаясь оценки по шкале Апгар на 1 минуте. К каждому из последющих этапов обращаются при неэффективности предыдущего этапа.

 А (airway) - освобождение дыхательных путей.

В (breath) – обеспечение адеватной вентиляции

C (circulation )– обеспечение гемодинамики

D - введение медикаментов

Первичная медицинская помощь новорожденному высокого риска.

Начальные мероприятия занимают 20-30 секунд.

При угрозе жизни плода и состояниях, выявленных пренатально, в первые секунды после рождения накладывают зажимы на пуповину и пересекают ее, не дожидаясь прекращения пульсации.Ранее при рождении головы через слой мекониальных вод (до рождения плечиков) рекомендовалось отсасывание содержимого ротовой полости и носовых ходов, однако санация с профилактической целью не подтвердило своей эффективности, поэтому в настоящее время эта манипуляция не рекомендована для рутинного применения.

 Весь период оказания реанимации следует обеспечивать температурную защиту: сразу после рождения ребенок должен быть уложен на реанимационный столик под источник лучистого тепла и обсушен теплой пеленкой. Обсушивание детей гестационного возраста более 28 недель, следует проводить промокая, а не вытирая ребенка, после чего влажная пеленка должна быть сброшена с поверхности стола. У детей, родившихся до завершения 28 недели гестации, с целью профилактики гипотермии следует использовать пластиковый мешок, в который помещается ребенок во влажном состоянии, или специальную пленку. При этом, во избежание избыточной тактильной стимуляции, дополнительное обсушивание ребенка пеленкой не производится. Ребенку придают положение на спине с валиком под плечами со слегка запрокинутой головой и опущенным на 15- градусов головным концом.

А - этап начинается с отсасывания слизи из ротовой полости при рождении головы ребенка. Санация ротоглотки показана только тем новорожденным, у которых в течение первых 10 секунд жизни не появилось адекватное самостоятельное дыхание или при наличии большого количества отделяемого. Во всех остальных случаях рутинная санация не является обязательной процедурой.

Санировать следует содержимое ротовой полости с помощью баллончика или специального катетера для санации ВДП, подключенного через тройник к аспиратору. Разряжение не должно быть более 100 мм рт.ст. (0.1 атм). У доношенного ребенка не следует вводить катетер на глубину более 5см. Продолжительность санации не должна превышать более 5 секунд. Сначала следует санировать рот (повернув голову ребена на бок), затем, при необходимости, носовые ходы. Следует избегать глубокой санации глотки из-за возможного провоцирования брадикардии, ларинго- и бронхоспазма.

Обсушивание ребенка уже само по себе является тактильной стимуляцией. Если после обтирания и санации дыхательных путей дыхание отсутствует, можно сделать не более 2 попыток тактильной стимуляции: похлопать ребенка по подошве или энергично обтереть спинку. Указанные мероприятия не должны занимать более 10-15 сек. Однако, при тяжелой асфиксии с брадикардией эти мероприятия не эффективны и тактильную стимуляцию не проводят. Проведение тактильной стимуляции не обосновано у глубоко недоношенных детей.

После санации и тактильной стимуляции следует вновь придать ребенку правильное положение.

После восстановления проходимости дыхательных путей и тактильной стимуляции может восстановиться самостоятельное дыхание. Если при этом ЧСС составляет боле 100 уд/мин и цвет кожи розовый или с небольшим акроцианозом, переходят к мониторированию состояния ребенка. Если при регулярном самостоятельном дыхании и ЧСС более 100 уд/мин сохраняется цианоз (SpO2<80-85%) до 5 минут жизни и более, возможно назначение дополнительного кислорода через маску (30-40%). Следует помнить, что даже в норме у доношенных детей после рождения уровень насыщения гемоглобина крови кислородом повышается медленно и достигает 90% только к 5-7 минуте при вагинальных родах и к 7-9 минуте при кесаревом сечении. 

Если на фоне первичных мероприятий ребенок имеет бледный цвет кожных покровов или разлитой цианоз, у него выявляется брадикардия или он не делает первого вдоха, сердечно-легочная реанимация должна быть начата до окончания 1-й минуты жизни, т.е. до проведения первой оценки по Апгар (переходят к этапу B)

Особенности первичных мероприятий при наличии мекония в околоплодных водах.

Санация носо- и ротоглотки ребенка должна быть проведена после перемещения ребенка на реанимационный столик. При этом, несмотря на то, что околоплодные воды содержат меконий, если у ребенка сразу после рождения отмечается хороший мышечный тонус, активное самостоятельное дыхание или громкий крик, то санация трахеи не показана.

Если околоплодные воды содержат меконий и у ребенка отмечается сниженный мышечный тонус, неэффективное или ослабленное самостоятельное дыхание, сразу после рождения необходимо провести интубацию трахеи с последующей санацией через эндотрахеальную трубку. Следует обратить особое внимание на то, что санация проводится путем подключения аспиратора непосредственно к эндотрахеальной трубке. Санация производится до полной аспирации содержимого трахеи. Если эндотрахеальная трубка блокирована меконием, следует удалить эту трубку, повторно интубировать трахею ребенка и продолжить санацию. Использование с этой целью аспирационных катетеров, диаметр которых всегда меньше, чем диаметр эндотрахеальной трубки, не допускается. Если на фоне санации отмечается нарастание брадикардии менее 80 уд/мин, санацию следует прекратить и начать искусственную вентиляцию легких до повышения частоты сердечных сокращений более 100 уд/мин. Вопрос о необходимости повторной санации трахеи решается после восстановления сердечной деятельности ребенка в индивидуальном порядке.

 

В- breath- шаг реанимации это обеспечение дыхания, который проводится детям с отсутствием самостоятельного дыхания или с нерегулярным дыханием (судорожное дыхание или по типу «гаспс»), ЧСС менее 100 в минуту при самостоятельном дыхании.

ИВЛ в родильном зале может проводиться: саморасправляющимся мешком, поточнорасправляющимся мешком, аппаратом механической ИВЛ с Т-коннектором.

 Начинают вентиляцию саморасправляющимся мешком Амбу объемом не более 240 мл при помощи лицевой маски с частотой 30-50 в минуту. К мешку Амбу подают кислородо-воздушную смесь с концентрацией кислорода от 40 до 100%, для чего необходимо подключить мешок к источнику кислорода, и установить скорость потока 8л\минуту. Такая скорость позволяет добиться концентрации в дыхательной смеси около 40%. Для создания более высокой концентрации кислорода (80-90%) к саморасправляющемуся мешку требуется подключить дополнительно кислородный резервуар. Если родившийся ребенок совсем не дышит, но при этом у него нет признаков недоношенности, первые два-три вдоха целесообразно осуществлять пиковым давлением 30-40 см Н₂О. В очень редких случаях, если при таком давлении у крупных детей не появляется заметной экскурсии грудной клетки, может потребоваться увеличение давления на вдохе до 45-50см Н₂O. В тоже время, если новорожденный делает попытки вдоха, но его дыхание неэффективно, при начале ИВЛ требуется гораздо меньшее пиковое давление - 20-25 см Н₂O. Соотношение времени принудительного вдоха к времени выдоха на первом этапе должно приближаться к 1:1 при частоте ИВЛ 40-60 в минуту. В дальнейшем ИВЛ у доношенных следует проводить с пиковым давлением, достаточным для поддержания видимой экскурсии грудной клетки, которая, однако, не должна быть избыточной. Обычно требуется 18-22 см Н2О (максимально 30 см Н₂О). Соотношение вдоха к выдоху 1:2. Важно следить за экскурсией грудной клетки (должна быть симметричной, достаточной, но не избыточной) и растяжением живота. У некоторых новорожденных для повышения эффективности масочной ИВЛ может потребоваться ротовой воздуховод. Показанием к его использованию являются: двусторонняя атрезия хоан, синдром Пьера-Робена. При введении воздуховода он должен свободно помещаться над языком и доставать до задней стенки глотки; манжета при этом должна остаться на губах ребенка.

Об эффективности принудительной вентиляции легких свидетельствует ЧСС выше 100 в 1 минуту, появление адекватного самостоятельного дыхания и быстрое порозовение кожных покровов. Через 5 мин целесообразно ввести зонд и аспирировать содержимое желудка с целью эвакуации воздуха, поступающего в процессе ИВЛ (см. раздел «Тактика ведения новорожденных при отдельных патологических состояниях»).

Немедленная интубация трахеи показана детям c подозрением на диафрагмальную грыжу, детям, родившимся с примесью мекония в околоплодных водах с угнетенным самостоятельным дыханием, или его отсутствием и сниженным мышечным тонусом; детям, родившимся ранее 27 недели беременности, с целью профилактического введения сурфактанта. Процедура не должна занимать более 20 сек.

Основным критерием эффективности ИВЛ является ЧСС более 100 уд/мин. Через 30 секунд после начала искусственной вентиляции легких следует оценить ЧСС. Частота сердечных сокращений при проведении реанимационных мероприятий подсчитывается (за 6 секунд) на основании уровня ЧСС в минуту принимается решение о дальнейших действиях:         

· ЧСС менее 60 уд/мин – выполнить интубацию трахеи и начать ИВЛ через интубационную трубку. Эти мероприятия должны выполняться быстро, не более чем за 30 секунд, после чего требуется снова оценить ЧСС. При сохраняющейся брадикардии менее 60 ударов в минуту следует приступить к непрямому массажу сердца (этап С) на фоне ИВЛ через эндотрахеальную трубку со 100% концентрацией кислорода.

· ЧСС больше 60, но менее 100 уд/мин: проверить плотность прилегания маски, чуть больше разогнуть голову ребенка, увеличить давление на вдохе (если возможно) провести аспирацию из ВДП и продолжить ИВЛ еще 30 секунд, после чего оценить ЧСС. При сохраняющейся брадикардии < 100 ударов в минуту следует выполнить интубацию трахеи. 

· ЧСС более 100 уд/мин - продолжить ИВЛ до восстановления регулярного дыхания

С-этап.

Непрямой массаж сердца следует выполнять только на фоне адекватной ИВЛ. 

Непрямой массаж сердца следует проводить в соотношении c частотой ИВЛ 3:1. В минуту следует выполнять 90 компрессий и 30 вдохов. Непрямой массаж сердца может проводиться двумя разными способами: 1) с помощью двух рук, когда специалист, проводящий массаж помещает ладони обеих рук под спину новорожденного, а подушечки больших пальцев накладывает на нижнюю треть грудины; 2) с помощью одной руки, когда давление осуществляется указательным и средним пальцами, помещенными на нижнюю треть грудины.

Сжатие грудной клетки производятся на глубину, равную примерно 1/3 от переднезаднего размера грудной клетки. Отражением эффективности проводимого непрямого массажа сердца является пульс, пальпируемый на крупных сосудах вовремя массажа.

Во время проведения непрямого массажа сердца следует обращать внимание на следующее:

· Пальцы должны быть наложены на нижнюю треть грудины (несколько ниже линии, соединяющей соски)

· При проведении массажа пальцы не должны отрываться от грудной клетки.

После начала непрямого массажа через 30 сек следует оценить ЧСС. Для этого непрямой массаж сердца прекращают на 6 секунд и оценивают ЧСС как указано выше.

Если ЧСС выше 60 уд/мин следует прекратить непрямой массаж сердца и продолжить ИВЛ до восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если ЧСС ниже 60 уд/мин, следует продолжить непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ, убедиться в правильности работы оборудования и начать лекарственную терапию.

D -этап. Лекарственная терапия.

Если в течение 30 сек после начала массажа на фоне ИВЛ ЧСС менее 80 - вводят адреналин струйно внутривенно или эндотрахеально в дозе 0.1-0.3 мг/кг 0.01% р-ра (1:10 000 - 1 мл из ампулы развести 10 мл физиологического раствора, в растворе 0.1 мг/мл)(можно в интубационную трубку) . Если сердцебиений нет при рождении адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ. Введения проводят на таком же количестве физиологического раствора. Ожидаемый эффект: через 30 секунд от момента введения ЧСС должна достигнуть 100 ударов в минуту. Если через 30 секунд ЧСС восстанавливается и превышает 80 ударов в минуту, другие медикаменты не вводят, непрямой массаж сердца прекращают, ИВЛ продолжается до восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Если через 30 секунд ЧСС остается ниже 80 ударов в минуту, продолжают непрямой массаж сердца и ИВЛ, на фоне которых выполняют одно из ниже перечисленных мероприятий:

· Повторяют введение адреналина (при необходимости это можно делать каждые 5 минут);

· При выявлении признаков острой кровопотери или гиповолемии вводят в вену пуповины физиологический раствор для восполнения ОЦК в дозе 10 мл/кг в течение 5-10 минут;

· При сохранении декомпенсированного метаболического ацидоза на фоне ИВЛ вводят бикарбонат натрия в дозе 2 мэкв/кг (4 мл/кг 4% раствора) в течение 2-х минут.

 Далее катетеризируют пупочную вену(артерию) измеряют ЦВД и АД, берут анализ на КЩС и газы крови, оценивают цвет кожных покровов и состояние микроциркуляции - симптом “белого пятна”.

При сохраняющейся бледности при адекватной оксигенации, симптоме бледного пятна более 3 сек, низком АД, отсутствии эффекта от проводимой терапии - предполагают гиповолемию. Большая часть детей родившихся в асфиксии имеют достаточный ОЦК. Однако, в некоторых ситуациях (отслойка плаценты ит.д.) ОЦК снижен . Отличить детей со сниженным ОЦК до проведения адекватной вентиляции от детей с нормальным ОЦК сложно. Тем более, что все дети с гиповолемией рождаются в асфиксии. Кроме того, ггипокарбия и гипервентиляция могут привести к снижению давления. Однако, детям, родившимся в асфиксии, но без гиповолемии и детям с гипокарбией восполнение объема крови не показано.

Итак, о снижении ОЦК свидетельствуют : низкое АД, низкое ЦВД, персистирующий метаболический ацидоз, низкое рО₂ в центральном венозном русле (менее 30 торр) после коррекции артериальной гипоксии, холодные конечности, симптом “белого пятна” более 3 сек. В этих случаях вводят - альбумин 5%, физиологический раствор или раствор Рингера в дозе 10 мл/кг. Вводят за 5-10 мин. После каждого введения - контроль тех же признаков гиповолемии.

При отсутствии эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения ОЦК возможен ацидоз(лучше проконтролировать газы рН <7.0, ВЕ>-12). Вводят 2 ммоль/кг 4% соды (4мл/кг) вводят не быстрее, чем за 2 мин. - только после налаживания адекватной вентиляции! алкалоз повышает вероятность в/ч к/и. При острой гипоксии введение соды не оправдано. При отсутсвии эффекта - повторить адреналин или растворы для восполнения ОЦК.

Вторая фаза реанимации.

1. Оценить правильность и эффективность проводимой вентиляции (положение эндотрахеальной трубки, уточнить, освобожден ли желудок, нет ли гипероксии- если есть, снизить концентрацию кислорода). При улучшении растяжимости лекгих давление на вдохе может стать избыточным, что приведет к легочной гипертензии и шунтированию справа налево. Давление в аорте при этом падает. Выяснить, что причиной падения давления является неадекватность давления на вдохе можно путем отсоединения эндотрахеальной трубки от аппарата на 2-3 сек. При этом давление в аорте возрастет. В этой ситуации следует снизить давление.

Серьезным осложнением реанимационных мероприятий может быть пневмоторакс.

2. Оценить состояние циркуляции.

Еще раз оценить ОЦК

При сердечной недостаточности также может сохранияться стойкая гипотония. Гиповолемия и сердечная недостаточность отличаются ЦВД-ем (при сердечной недостаточности оно нормальное). При стойкой гипотонии с олигурией показан допамин 5мкг/кг/мин.

Третья фаза реанимации включает предотвращение гипогликемии, коррекцию параметров ИВЛ, поддержание нормальный концентраций электролитов и восполнение потребностей в жидкости.

Длительность реанимации зависит от получаемого эффекта. Если контролируемые параметры улучшаются, реанимация продолжается. Если же на 30 мин. нет роговичных рефлексов, нет спонтанного дыхания, сохраняется мышечная гипотония, на ЭЭГ - изолиния, нет реакции ЭЭГ на