Особенности гемопоэза и форменных элементов крови у плода и новорожденного

1. Эмбриональное кроветворение начинается достаточно рано и характеризуется последовательной сменой тканей и органов, являющихся основными плацдармами формирования элементов крови:

• желточный мешок (6 неделя гестации) – основной клеткой крови, происходящей на стадии желточного мешка, являются только эритроцит

• печень (10 неделя гестации)

• селезенка (с 12 до 20 недели гестации)

• костный мозг (с 16 недели гестации) – весь внутриутробный и постнатальный периоды

• лимфопоэз (8 недель гестации)

При анемиях возможна активация внекостномозгового кроветворения в печени и селезенке.

2. Изменение типа кроветворения от мегалобластического и нормобластическому.

3. Примитивный гемоглобин в мегалобластах – Нb Р (9 -12 неделя гестации) сменяется фетальным гемоглобином - Нb F. К окончанию внутриутробного периода Нb F составляет 60 %, а гемоглобин взрослого человека – Нb А, синтезирующийся с 3 недели гестации - 40 % всего гемоглобина эритроцитов. Глобин (белковая часть) гемоглобина взрослого типа содержит 4 полипептидных цепи 2a и 2b - гемоглобин А1, около 5% представлено гемоглобином А2 - 2a и 2d. Фетальный гемоглобин также состоит из 4 полипептидных цепей (2a и 2g), и отличается от гемоглобина взрослого человека не только составом аминокислот, но и физико-химическими свойствами, в том числе большим сродством к кислороду.

4. Продолжительность жизни эритроцитов у взрослого человека составляет 110-120 дней. У доношенного новорожденного ребенка - 60-90 дней, а у недоношенного, в зависимости от гестационного возраста, колеблется в пределах 35 -70 дней.

5. Разрушение около 85% старых эритроцитов происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы - РЭС (селезенка, печень, костный мозг) - внутриклеточный гемолиз. Небольшая часть (15%) старых эритроцитов разрушается в кровеносном русле - внутрисосудистый гемолиз. При этом гемоглобин связывается плазменными белками - гаптоглобином и альбумином. Созданные комплексные соединения гемоглобин – гаптоглобин удаляются из сосудистого русла клетками РЭС.

6. Основное отличие состава форменных элементов крови плода является постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. В I половине в/у развития в крови плода выявляется много незрелых элементов – эритробластов, миелобластов, про- миелоцитов, а к концу II половины в/у развития у плода содержатся преимущественно зрелых элеменгтов.

7. У взрослых верхняя (минимальная) граница осмотической стойкости эритроцитов - концентрация гипотонического раствора NaCl, в котором гемолизируются первые наименее стойкие эритроциты – 0,42-0,48, нижняя (максимальная) - концентрация гипотонического раствора NaCl, в котором происходит полный гемолиз – 0,3-0,34%. У новорожденных верхняя - минимальная граница осмотической стойкости эритроцитов повышена 0,48-0,52% NaCl, т.е. осмотическая резистентность снижена по сравнению со взрослыми, а нижняя - максимальная ниже - 0,24-0,32% (осмотическая резистентность повышена). Таким образом, у новорожденных присутствуют эритроциты и с пониженной и с повышенной резистентностью. Крупные плодовые эритроциты обладают повышенной осмотической резистентностью.

8. После рождения красная кровь новорожденных характеризуется:

• повышенным содержанием Нв (180-240г/л) и эритроцитов (5.38-7.2 ∙10¹²/л), которые с конца первых начала вторых суток жизни начинают снижаться – уровень гемоглобина максимально к 10 дню, а число эритроциты к 7 дню жизни ребенка;

• выраженным анизоцитозом эритроцитов т.е. диаметр эритроцита колеблется от 3.3 до 10.3 мкм; таким образом эритроцитометрическая (по оси абсцисс – диаметр эритроцитов, по оси ординат – количество эритроцитов данного диаметра) кривая Прайс-Джонса уплощена.

• большим, чем у взрослых средним объемом и толщиной эритроцитов;

• высоким содержанием ретикулоцитов- предшественников эритроцитов: от 10-50‰ (1-5 %), содержание которых к концу I недели жизни уменьшится до 7- 10 ‰ (0,7-1%);

• наличием молодых ядросодержащих форм эритроцитов – нормоцитов и эритробластов;

• цветовым показателем 1,0 и более;

• значительным колебанием числа тромбоцитов в первые часы жизни (от 140∙10⁹/л до 450∙10⁹/л) с выраженным анизоцитозом тромбоцитов и наличием гигантских форм, исчезающих к концу периода новорожденности;

• значительным количеством лейкоцитов (от 10 до 20 ∙10⁹/л), уровень которых к 7 дню жизни составляет 10∙10⁹/л, вновь незначительно повышаясь к 1 месяцу жизни ребенка до 12∙10⁹/л. В лейкоцитарной формуле при рождении преобладают нейтрофилы (70%) со сдвигом до миелоцитов или промиелоцитов, а число лимфоцитов составляет 30%; к 5 дню жизни происходит первый лекоцитарный перекрест, когда процентное отношение нейтрофилов и лимфоцитов становится равным и составляет 43-45 % . В дальнейшем на протяжении периода новорожденности число лимфоцитов увеличивается по отношению к нейтрофилам. К концу первого месяца жизни промиелоциты и миелоциты исчезают из периферической крови;

•в течение первых двух недель жизни новорожденного отмечается незначительный рост моноцитов до 10 %;

•после рождения число эозинофильных гранулоцитов может составлять от 1 до 10 %, а также могут выявляться молодые формы эозинофильных гранулоцитов – метамиелоциты, миелоциты, которые не встречаются к окончанию периода новорожденности

• нередко встречаются плазматические клетки, которые являются производными В- лимфоцитов.

Таким образом, большое количествово эритроцитов, гемоглобина, молодых незрелых форм эритроцитов в периферической крови в первые дни жизни ребенка свидетельствует об интенсивном эритропоэзе, вследствие недостаточного снабжения плода кислородом в период внутриутробного развития и в родах. Но уже после рождения ребенка в связи с установлением внешнего дыхания оксигенация улучшается, что приводит к подавлению выработки эритропоэтинов и подавлению эритропоэза - уровень гемоглобина и число эритроцитов начинают снижаться. Этому способствует и гемодилюция в связи со стремительным увеличением массы и длины тела ребенка.

Анемии новорожденных – это состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови, приводящее к нарушению снабжения тканей кислородом, т.е. к гипоксии и проявляющиеся бледностью кожных покровов, слизистых оболочек и изменениями во внутренних органах.

При этом гематологическими критериями анемии являются:

1. У доношенных детей первых двух недель жизни: снижение уровня гемоглобина менее 150 г/л в капиллярной артериализированной крови, числа эритроцитов менее 4,5 х∙10¹²/л и гематокрита менее 0,4

2. У доношенных детей с третей недели жизни: снижение уровня гемоглобина ниже 120 г/л, числа эритроцитов менее 4,0 х∙10¹²/л и гематокрита менее 0,4

3. У недоношенных новорожденных критерии анемии зависят от степени зрелости детей (таблица 7.1.).

Таблица 7.1. Критерии диагностики анемии у детей по показателям гемоглобина в зависимости от возраста и массы тела                                                              

Масса тела	2500-2000г и доношенные	2000- 1500г	1500-1000г	‹ 1000г
дети первых 2-х недель жизни	‹150 г/л	‹140 г/л	‹130 г/л	‹130 г/л
дети в возрасте 3-4-х недель жизни	‹120 г/л	‹100 г/л	‹90-80 г/л	‹80-70г/л

 

Развитие анемии у детей в периоде новорожденности ассоциируется с тремя патологическими процессами: кровопотерей - постгеморрагические анемии, повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов – гемолитические анемии и отсутствием или недостаточной продукцией эритроцитов – гипо - апластические анемии.

Важно подчеркнуть, что развитие тяжелой анемии у новорожденного ребенка сразу после рождения или в первые часы жизни свидетельствует об остром кровотечении – острой постгеморрагической анемии или о тяжелом иммунном (изоиммунном) гемолизе – гемолитической анемии.

В тоже время снижение показателей гемоглобина, эритроцитов и гематокрита, сочетающиеся с бледностью кожных покровов и слизистых оболочек ребенка в первые- вторые сутки жизни константируют продолжающееся кровотечение - постгеморрагическая анемия или неиммунный гемолиз – врожденные гемолитические анемии.

Постгеморагические анемии.

Определение

Постгеморагические анемии - это состояния, развивающиеся в результате однократной кровопотери - острая постгеморрагическая анемия или вследствии длительно повторяющихся необильных кровотечений – хроническая постгеморрагическая анемия.

Код по МКБ - 10.

Острая постгеморрагическая анемия- D 62

Хроническая постгеморрагическая анемия - D 63

Эпидемиология

Частота постгеморрагических анемий в антенатальном периоде отмечается у 1 на 1000 живорожденных детей. Фето-материнская трансфузия встречается в 30-50% родов и приблизительно в 8% родов объем кровопотери у новорожденных превышает 10 мл, а в 1% родов - 30 мл. Фето-фетальные трансфузии встречаются в 5-30% случаев при многоплодной беременности.

Частота постгеморрагических анемий в результате:

▪ преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты составляет 5 на 1000 новорожденных, 

▪ гематомы пуповины – 1 :5500 родов

▪ оболочечного отхождения пуповины у 2 % новорожденных

▪ предлежания сосудов – 1:3000 родов с перинатальной смертностью каждого третьего новорожденного ребенка

 ▪ ворсинчатого прикрепления сосудов пуповины- у 10 % беременностей двойней и почти во всех случаях многоплодной беременности

▪ планового кесарева сечения - 3%, экстренного ещё выше.

▪ кровоизлияний в надпочечники - в 1,6 : 1000 новорожденных детей.

Классификация постгеморрагических анемий:

I. По патогенезу и времени возникновения:

А. Cвязанные с акушерскими причинами или причинами со стороны плода и плаценты:

• Внутриутробные

• Интранатальные.

Б. Связанные с состоянием ребенка или с ятрогенными кровопотерями:

• Постгеморрагические анемии, развивающиеся в неонатальном периоде

II. По течению: острые и хронические    

III.По степени тяжести: легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Для доношенных новорожденных детей:

легкая – Нв 150-100 г/л, эритроциты 3,5-3х10¹²/л,

средняя – Нв 99-70 г/л, эритроциты 3-2,5х10¹²/л,

тяжелая - Нв ниже 70 г/л, эритроциты менее 2,5х10¹²/л

Этиология

Этиология острой постгеморрагической анемии

 I Кровотечения

1.Пренатальные:

•фетоматеринские трансфузии (спонтанные, вызванные наружным поворотом плода за голову и травматическим амниоцентезом);

•интраплацентарные;

•ретроплацентарные;

•фето – фетальные или «межблизнецовые».

2.Интранатальные: 

 •патология пуповины (оболочечное прикрепление пуповины, разрыв нормальной пуповины, варикозноизмененной пуповины или аневризмы пуповины, гематомы пуповины и разрыв аномально расположенных сосудов пуповины);

•патология плаценты (ранняя отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, повреждение плаценты при КС в слчае низкого расположения плаценты на передней стенке, хориоангиома, мультидольчатость плаценты).

3.Постнатальные:

•наружные: кровотечения из пупочных сосудов (травма сосудов пуповины, поднятие новорожденного выше уровня плаценты при непережатой пуповине), дефект ухода за остатком пуповины (прорезание пупочных сосудов скобкой Раговина, недостаточно герметичная перевязка пуповинного остатка, резкое удаление пуповинного остатка в момент его отпадения), кишечные кровотечения, ятрогенные кровотечения (диагностические венопункции);

•внутренние: кефалогематомы, подапоневротические кровоизлияния, субдуральные, субарахноидальные, внутрижелудочковые, забрюшинные кровоизлияния, подкапсульные гематомы, разрывы печени и селезенки, кровоизлияния в надпочечники.

II. Геморрагическая болезнь новорожденных.

III.Патология системы гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром).

Этиология хронической постгеморрагической анемии

1.Фетоматеринские трансфузии, являющиеся единственной причиной истинной железодефицитной анемии (ЖДА) у новорожденных детей.

2. Фетофетальные трансфузии

3. Аномалии сосудов плаценты

4. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, вследствие: акушерской родовой травмы, нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, тромбоцитопатии, ДВС-синдром), перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробная и приобретенная инфекции).

5. Заболевания ЖКТ (эрозивно-язвенное поражение ЖКТ, диафрагмальная грыжа и др.) 6.Ятрогенные кровопотери (частые заборы крови у новорожденных детей для исследований)

Патогенез постгеморрагических анемий представлен на рисунках 7.1 и 7.2.

Патогенез фето-плацентарной трансфузии

Установлено, что 30% объема крови плода содержат плацента и пуповина, в которых при доношенной беременности от 75 до 120 мл крови. Но после рождения пупочная вена не сокращается в отличие от пупочной артерии, способствуя перемещению крови по физическим законам. Поэтому, новорожденные дети удерживаемые ниже уровня плаценты могут получить половину плацентарного объема крови за 1 минуту (25 -45 мл ), а дети, удерживаемые выше плаценты, могут потерять за 1 минуту 20-30 мл обратно в плаценту. При раннем пережатии пуповины объем крови у новорожденных составляет 70 мл/кг, а при отсроченном 95 мл/кг массы тела.

Рисунок 7.1 Патогенез острой постгеморрагической анемии

Острая кровопотеря

                                                             ↓   

Рефлекторная сосудистая фаза компенсации - первые 6-8 часов

 Активация симпатической нервной системы  - рефлекторное уменьшение емкости общего сосудистого русла и поступление из депо обогащенной эритроцитами крови → показатели красной крови не изменяются («скрытая анемия»)

                                                             ↓

Гидремическая фаза - конец 1-3 х суток (у новорожденных быстро развивается в связи с повышенной сосудистой проницаемлостью)                                                                                    

Падение системного                  Уменьшение                      Гемодилюция артериального давления                    почечной перфузии                                  

 

                ↓                                                     ↓                                         ↓

поступление интерстициальной активация ренин-ангиотензин- снижение Нt,Э,Нв,при жидкости в кровеносные сосуды альдостероновой системы        нормальном

                                                        с последующей задержкой в    ЦП-нормохромная

                                                        организме натрия, воды           макроцитарная

                                                        и восстанавления                      анемия

                                                        первоначального объема

                                                        кровеносного русла

                                                               ↓

Фаза костно-мозговой компенсации-через 4-5 дней

 

                                                                 Гипоксия

                             ↓                                                               ↓

        Повышение эритропоэтической                   Активация эритропоэза

        активности крови                                             через эритропоэтины

                             ↓                                                               ↓

Характерные лабораторные данные:

                                                                                 Увеличение числа эритроцитарных      

       ∙ появление полихроматофильных           элементов до 30-40% с признаками                 

         эритроцитов                                              нормального/ускоренного     

       ∙ анемия нормохромная и                          процесса созревания эритроцитов     

         нормоцитарная                                                                ↓

       ∙ ретикулоцитоз до 20-30 ‰                 ← регенераторный характер анемии

        ∙не обнаруживается

         дефицит железа т.к.                                        

         резервное железо

        поступает из пула хранения

         (ферритин)

       ∙ временный тромбоцитоз и

        лейкоцитоз (мобилизация

        тромбоцитов и лейкоцитов из

        пристеночного костномозгового

        пула)

Рисунок 7.2. Патогенез хронической постгеморрагической анемии

Повторяющиеся кровотечения

↓

Хроническая кровопотеря, превышающая компенсаторные возможности

эритропоэза и истощающая запасы Fe в организме

↓

Развитие хронической постгеморрагической анемии

↓

                             ∙снижение гемоглобина больше, чем эритроцитов

                             ∙гипохромия

                             ∙микроцитоз, сопровождающийся пойкилоцитозом

                             ∙анемия гипорегенераторная (относительный ретикулоцитоз

                             – 2-3 ‰ т.к. в крови снижено число эритроцитов)

                              ∙на фоне гиперплазии эритроидного ростка в костном мозге –

                              замедленное созревание эритробластов с

                              преобладапнием базофильных и полихроматофильных форм

 

Минимальная фето-материнская трасфузия (0,1 мл)- прохождение через плацентарный барьер циркулирующих клеток матери и плода наблюдается у 50 -70 % беременностей у женщин первом триместре, т.е. клетки плода могут попадать в материнский кровоток до родов.

Тяжелые   фето-материнские трасфузии в объеме 30 мл и более наблюдаются в одном случае на 400 беременных женщин и значительно реже (1:2000) этот объем составляет 100 мл и более

Клиническая картина

Острая кровопотеря может произойти внутриутробного или постнатально. В случае, если причиной анемии являются акушерские факторы (преждевременная отслойка плаценты, рассечение плаценты при Кесаревом сечении, разрыв пуповины или аномальных сосудов, гематома пуповины и др.), то ребенок уже рождается с клиникой анемии.

При наличии постнатальных факторов (внутричерепные кровоизлияния, кефалогематома, ЖКТ кровотечения и др.) клиника анемии развивается через 24 часа после рождения или чаще на 2 – 3 е сутки жизни ребенка.

Острые и хронические постгеморрагические анемии у новорожденных имеют отчетливые патогномоничные клинические симптомы (таблица 7.2)

Таблица 7.2. Клиническая картина постгеморрагической анемии                                       

Признаки	Острая постгеморрагическая анемия	Хроническая постгеморрагическая анемия
Бледность кожных покровов и слизистых оболочек	Отсроченная-появление через несколько часов после родов или на 2-3 день, отсутствие ее динамики на фоне оксигенотерапии; ребенок не адаптирован к анемии (гипервозбудимость)	Сразу после рождения, отсутствует ее динамика на фоне оксигенотера-пии, ребенок адаптирован к анемии
Цианоз	Отсутствует	Часто отсутствует
Желтуха	Не отмечается	Не отмечается
Гепато-спленомегалия	Не отмечается	Отмечается
Отечный синдром	Не отмечается	Возможен
Западение передней брюшной стенки	Отмечается	Не отмечается
Объем циркулирующей крови	Снижен	В норме
Центральное венозное давление	Снижено	Нормальное или повышенно
Тахикардия	Выраженная, слабый пульс	Умеренная/отсутствие
АД	Низкое	Норма/повышено
Систолический шум на верхушке сердца	Отчетливый	Нежный или неслышен
Одышка	Отчетливая	Умеренная
ЧД	Тахипноэ, без необходимости в добавочном кислороде	В норме или возможно с потребностью в назначении кислорода
Постгеморрагический шок	Отмечается	Возможен вследствие нарастания гематомы, разрыва органа при кровоизлиянии в надпочечники, печень, селезенку

 

Необходимо отметить, что потеря 10-15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорожденных вызывает постгеморрагический шок. Потери ОЦК до 25% – компенсированный шок, 25 – 40% - декомпенсированный, более 40% - необратимый. Объем циркулирующей крови у новорожденного составляет около 80 – 85 мл/кг, у родившегося в 32 недели гестации – 60 мл/кг.

Клинически постгеморрагический шок проявляется: 1) резкой бледностью или сероватым оттенком кожных покровов, акроцианозом, мраморностью; 2) симптом «белого пятна» более 3 секунд; 3) диффузной мышечной гипотонией, вялостью 4) приглушенностью тонов сердца, систолическим шумом сердца на верхушке, тахикардией - ЧСС более 150; 5) снижением АД и нитевидным пульсом или периферический пульс не определяется 6) тахипноэ (апноэ) в связи с метаболическим ацидозом 8) снижением диуреза от олигоурии до анурии. Более инфрмативным является измерение центрального венозного давления и (в меньшей степени – артериального давления). Артериальной гипотензией у доношенных новорожденных считается систолическое давление менее 50 мм рт ст (среднее давление менее 35 мм рт ст), у недоношенных менее 45 мм рт ст, при очень низкой массе тела- ниже 35 -40 мм рт ст .

Важно подчеркнуть, что клиническая картина острой кровопотери не всегда соответствует тяжести анемии. Признаки выраженной гиповолемии могут быть и при нормальном цвете кожных покровов, а бледность появляется через несколько часов. Тогда как для хронической кровопотери характерно отчетливая бледность без выраженной гиповолемии и не характерна картина шока.

У новорожденных детей с хронической постгеморрагической анемией вследствие фето-материнской трансфузии крови характерна бледность, тахикардия, метаболический ацидоз из-за гипоперфузии на фоне снижения лабораторных показателей Нв (50 – 60г/л)

 При остром синдроме трансфузии от близнеца к близнецу (фето-фетальная кровопотеря) характерно:

1. Для близнеца–донора – гиповолемия, анемия, ЗВУР, водянка из-за глубокой анемии, нейтропения, гипогликемия и в 20 % случаев риск гипоксического поражения головного мозга.

2. Для близнеца-реципиента – гиперволемия, полицитемия, макросомия, артериальная гипертензия, иногда гипоксическая кардиомиопатия, водянка, повышение вязкости крови, нарушение дыхания, гипокальциемия, гипокликемия и в 30% случаев риск поражения головного мозга.

Диагностика

Диагностика кровопотерь у новорожденных детей во многих клинических ситуациях составляет трудности в первую очередь из-за большого количества симптомов, возникающих в зависимости от времени кровотечения, степени анемии и выраженности гиповолемии. Имеют значение оценка данных анамнеза, клинического осмотра, данные лабораторных исследований представлены в таблице 7.3.

Таблица 7.3. Лабораторные показатели у новорожденных детей при острой и хронической кровопотере.                                                                                                       

Лабораторные показатели	Острая постгеморрагическая анемия	Хроническая постгеморрагическая анемия
Содержание гемоглобина	В первые часы после кровотечения относительно нормальное, затем понижение через 1-3 дня	Снижено сразу после кровопотери (после рождения)
Количество эритроцитов	В первые часы относительно нормальное, затем через 1-3 дня понижение	Снижено сразу после кровопотери (после рождения)
Цветной показатель	В норме	Снижен
Гематокрит	Относительная норма	Снижен
Лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом влево	Отмечается в первые часы после кровопотери	Нет
Лейкопения с относительным лимфоцитозом	Не отмечается	Отмечается
Тромбоцитоз	Отмечается в первые часы после кровопотери	Не отмечается
Ретикулоцитоз	Отмечается через 4-5 дней после кровопотери	Умеренный сразу после кровопотери (после рождения)
Макроцитоз Микроцитоз   Анизоцитоз   Пойпилоцитоз   Уровень железа	Отмечается Через 1-2 месяца   Не отмечается   Не отмечается   Не снижен, но возможен латентный дефицит жeлеза, так как восстановление массы эритроцитов происходит в течении 1-2 месяцев	Не отмечается Отмечается   Отмечается   Отмечается   Снижен
Общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки	Не изменена	Повышена
Коэффициент насыщения трансферина	Не изменен	Снижен
Билирубин	Не изменен	Не изменен

 

Таким образом, основные диагностические лабораторные критерии:

 При острой кровопотере - отсроченное снижение гемоглобина и эритроцитов, относительная норма гематокрита и ЦП, лейкоцитоз и тромбоцитоз в первые часы после кровотечения, отсроченный ретикулоцитоз (4-5 день после кровотечения) и патогномоничная морфология эритроцитов – макроцитарные и нормохромные, а так же нормальное содержание железа в сыворотке крови.

При хронической кровопотере – снижение сразу после рождения уровня гемоглобина, числа эритроцитов, показателей гематокрита и ЦП, умеренный ретикулоцитоз, лейкопения с относительным лимфоцитозом и определенная морфология эритроцитов – микроцитарные, гипохромные при сниженном содержании железа в сыворотке крови.

Для диагностики фето-фетальной кровопотери необходимо:

1.Определение уровней гемоглобина у близнецов: разница в 50 г/л и более является достоверной для подтверждения диагноза

2.Проведение УЗИ плодов в динамике: наличие кардиомегалии у одного или обоих плодов, дискордантной продукции амниотической жидкости и более чем в 20 % разница в росте плодов - основные пренатальные критерии синдрома хронических трансфузий от близнеца к близнецу

Диагностика фето-материнских трансфузий основана на инструментальных и лабораторных исследованиях

1).Снижение двигательной активности плода за сутки или за неделю до родов с одной стороны и синусоидальные изменения ЧСС плода на кардиотокограмме с другой стороны являются диагностически значимыми.

2).Лабораторная диагностика фето-материнских трансфузий основана на обнаружении фетальных эритроцитов и повышении уровня фетального гемоглобина в кровотоке матери.

Для этого используют окраску мазков крови матери эозином после отмывания кислотой – тест Клейхауэра – Бетке: в мазке крови матери эритроциты с фетальным гемоглобином – это эритроциты плода, ярко красного цвета, а эритроциты с гемоглобином А - это эритроциты материнские – бледного цвета, «клетки призраки»

Объем фето- материнской трансфузии подсчитывается по формуле:

V= (количество Э плода : количество Э матери) ∙ 2400

Если в мазке крови матери 1‰ эритроцитов фетальные, то кровопотеря плода составляет 5-10 мл, если 1 % эритроцитов фетальные – кровопотеря плода составляет 50 мл.

Необходимо помнить, что практически фето-материнскую трансфузию трудно подтвердить при несовместимости крови матери и плода по системе АВО, т.к. в данном случае будет наблюдаться быстрая «эвакуация» клеток плода из материнской крови материнскими анти - А или анти – В антителами. Кроме того, у матерей с серповидно – клеточной анемией, талассемией, с повышенным синтезом фетального гемоглобина метод Клейхауэра – Бетке будет недостоверен.

4.Инструментальные методы исследования:

а) УЗИ с доплером с целью мониторинга матерей, в анамнезе которых отмечаются кровотечения во II-III триместрах беременности для исключения фетальных кровотечений, связанных с аномалией плаценты;

б) трансвлагалищное цветное доплеровское УЗИ при наличии дородовых кровотечений или кровотечений в родах для пренатальной диагностики аномального предлежания сосудов (покрывающих внутреннее отверстие матки);

в) УЗИ плодов в динамике с оценкой их роста, сопоставления размеров их внутренних органов, количества амниотической жидкости;

г) Кардиотокография для оценки двигательной активности плода и изменения при этом ЧСС плода;

д) УЗИ внутренних органов новорожденных для верификации кровоизлияний в них.