Транзиторные изменения эндокринной системы.

Эндокринная система является одной из основных регулирующих процесс адаптации систем. В период до физиологических родов и в первые часы после рождения происходит так называемый «катехоламиновый всплеск». Активируется продукция плацентарной 11-b-гидроксистероид дегидрогеназы, что обуславливает усиление превращения кортизола в кортизон. В результате снижается поступление кортизола к плоду, это стимулирует продукцию кортикотропин-релизинг гормона у плода, последующее повышение АКТГ и, как результат его действия повышение собственного кортизола плода. Глюкокортикоидные гормоны реализуют передачу сигналов, необходимых для адекватной адаптации дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем в процессе родов. Также в регуляции данных процессов участвуют гормоны щитовидной железы и в первые часы жизни наблюдается транзиторный гипертиреоидизм (высокие ТТГ, Т3, Т4). В первые минуты после родов концентрация ТТГ повышается, что связано с переходом к новым условиям окружающей среды. Максимальный уровень ТТГ отмечается на 30-й минуте жизни, что приводит к стимуляции секреции Т4 и Т3. Параллельно в печени происходит повышение активности деиодирования, что также ведет к увеличению концентрации Т3. Относительная гипертрийодтиронинемия, в свою очередь, снижает концентрацию ТТГ и постепенно нормализует тиреоидный баланс.

Данные группы гормонов не только участвуют в острой адаптации, но и участвуют в процессах регуляции созревания и дифференцировки многих органов и систем – легких, желудочно-кишечного тракта и других. Высокими уровнями глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов обусловлена катаболическая направленность обмена веществ в период адаптации.

При возникновении некоторых неблагоприятных ситуаций во время беременности и родов (подробнее смотри разделы «асфиксия новорожденного») возможно истощение данных систем и возникновение их транзиторной недостаточности, например, транзиторная недостаточности щитовидной железы (у 4,6% доношенных).

Также для периода адаптации характерна активация систем, регулирующих вводно-электролитный обмен - повышение ангиотензина, вазопрессина.

Прекращение поступления глюкозы через плаценту ведет к активации секреции глюкагона, снижению выработки инсулина. В результате происходит снижение эндогенных запасов гликогена, стимуляция глюконеогенеза. Неполное восполнение глюкозы поступлением с питанием обуславливает склонность к гипогликемии у новорожденных.

Еще одним переходным состоянием, наблюдаемым в период адаптации является половой криз. Он связан с реакцией организма ребенка на падение эстрогенов материнского происхождения Прерывание плодно-плацентарной циркуляции во время родов приводит к снижению концентрации эстрогенов, прогестерона и плацентарного лактогена в крови новорожденного. Исчезает стимуляция секреции пролактина, снижается количества СТГ, что обусловлено прекращением воздействия плацентарного лактогена. Повышение уровня лютенизирующего гормона у мальчиков приводит к повышению концентрации андрогена, а у девочек – к повышению количества фолликулостимулирующего гормона и транзиторному повышению уровня эстрогенов. Встречается половой криз у 2/3 новорожденных.

Клиническими проявлениями являются: нагрубание молочных желез (с 3-4 по 8-10 сут у мальчиков и девочек), десквамативный вульвовагинит у девочек (3-4 сутки), кровотечение из влагалища у девочек (с 4-7, длится 1-2 сут), милиа (гиперпродукция секрета сальных желез).

Особенности обмена веществ в транзиторный период

Описанные выше особенности эндокринной системы, последствия гипоксии во время физиологических родов обуславливают ряд особенностей метаболизма, выявляемых по данным лабораторных исследований:

• Катаболическая направленность обмена веществ (повышение уровня продуктов азотистого обмена в сыворотке).

• Активация гликолиза и липолиза.

• Высокая частота гипогликемий (критерий гипогликемии – 2.2 ммоль/л и ниже).

• Транзиторный ацидоз.

• Транзиторная гипокальциемия.

• Транзиторная гипомагниемия.