Тема. Нарушения липидного обмена.

Основные вопросы темы:

- роль липидов в жизнедеятельности организма;

- транспортные формы липидов в крови и их роль;

- нейрогуморальные механизмы регуляции обмена и депонирования липидов;

- этиология, патогенез и принципы терапии ожирения;

- этиология, патогенез и принципы терапии атеросклероза.

Экспериментальная работа. Изучение макропрепарата (экспериментальный атеросклероз аорты кролика) и микропрепарата атеросклероза артерии.

Оснащение работы: компьютер, микроскопы, слайды, микропрепараты.

Ход работы:

- включить компьютер;

- найти файл атеросклероза аорты и открыть его;

- рассмотреть на фотографиях процесс прогресса атеросклероза;

- найти и отметить стадию липидных полос;

- найти и отметить стадию формирования атеросклеротической бляшки;

- найти и отметить стадию атеромы;

- объяснить какие механизмы реализуют отмеченные стадии процесса;

- настроить микроскоп;

- под малым увеличением найти участок окрашенной ткани;

- перевести микроскоп на большое увеличение;

- на микропрепарате атеросклероза коронарной артерии (окраска гематоксилин – эозин) найти и рассмотреть атеросклеротическую бляшку;

- отметить участки жиро - белкового распада с обызвествлением (атерома);

- отметить сужение просвета артерии;

- отметить расширение и полнокровие коллатеральных сосудов;

- объяснить причины и последствия атеросклероза коронарных артерий;

- обозначит профилактические и лечебные меры.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 149 - 157) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите липидный профиль крови с высоким риском атеросклероза: а – повышено содержание липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП); б – повышено содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); в – понижено содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП); г – повышено содержание ЛПВП; д – понижено содержание ЛПОНП и повышено – ЛПВП.

2.Укажите патогенетические механизмы формирования гиперлипидемии: а – снижение активности липопротеидлипазы; б – дефицит печеночных рецепторов к ЛПНП; в – избыток печеночных рецепторов к ЛПНП; г – увеличение содержания гепарина в крови.

3.Укажите нелипидные факторы риска развития атеросклероза: а – сахарный диабет, б – гиперлипидемия, в – ожирение, г – артериальная гипертензия, д – ишемия сосудистой стенки, е – гиподинамия, ж – табакокурение, з – злоупотребление жирами животного происхождения, и – психоэмоциональное стрессирование

4.Укажите липидные факторы риска развития атеросклероза: а – артериальная гипертензия, б – гиперхолестеринемия, в – высокий уровень ЛПНП, г – низкий уровень ЛПВП, д – ишемия сосудистой стенки, е – табакокурение, ж – злоупотребление алкоголя.

5.Укажите факторы, способствующие развитию атеросклероза при сахарном диабете: а – гипергликемия, б – гиперкетонемия, в – снижение транспорта липидов в адипоциты, г – гиперлипопротеидемия.

6.Укажите биохимические механизмы патогенеза атеросклероза: а – повышение активности ГМГ – Ко А редуктазы (b -гидрокси -b -метилглутарил КоА редуктазы); б – понижение активности ГМГ – Ко А редуктазы; в – уменьшение количества печеночных рецепторов для ЛПНП; г – увеличение количества печеночных рецепторов в печени для ЛПНП; д – повышении активности клеточных липопротеидлипаз; е – понижении активности клеточных липопротеидлипаз.

7.Укажите возможные последствия атеросклеротического поражения артерий для системы гемостаза: а – локальное увеличение синтеза простациклина; б – локальное уменьшение синтеза простациклина; в - локальное увеличение синтеза тромбоксана А_2; г – локальное уменьшение синтеза тромбоксана А_2; д - увеличение образования тромбоцитарных агрегатов; е – уменьшение образования тромбоцитарных агрегатов; ж - повышен риск тромбообразования; з – понижен риск тромбообразования.

8.Укажите функциональные механизмы этиопатогенеза атеросклероза: а – ишемия гладких мышц артерий; б – аутоиммунное повреждение стенки артерий; в – увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием ангиотензина –2; г - увеличение размеров межэндотелиальных щелей под влиянием катехоламинов при стрессе; д – субэндотелиальная миграция «нагруженных» холестерином макрофагов; е - усиление захвата липопротеидов эндотелием; ж – активация пролиферации миоцитов факторами роста (ТФР).

9.Возможно ли ожирение без изменения числа адипоцитов?: а – да, б – нет.

10.Отметьте факторы, препятствующие жировой дистрофии печени: а – злоупотребление алкоголем, б – чрезмерное стрессирование, в – липокаин, г – метионин, д – простациклин.

 

Занятие №14

Тема. Нарушения обмена витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂, РP, С

Основные вопросы темы:

- понятие о гипо- и авитаминозах;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления болезни Бери-Бери;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления арибофлавиноза;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления дефицита витамина В6;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления дефицита витамина В₁₂;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления пеллагры;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления цинги.

Экспериментальная работа на данном занятии не проводится. Изучение картины гиповитаминозов осуществляются по таблицам

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 126 - 140) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците тиамина: а – снижен синтез ацетилхолина, б – снижен синтез белка, в – нарушено созревание эритроцитов, г – уменьшено образование АТФ, д – слабость сердечной мышцы, е – парезы и вялые параличи поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, ж – развивается метаболический ацидоз, з – развивается метаболический алкалоз.

2.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците рибофлавина: а – ослабление конечного окисления глюкозы, жирных кислот и аминокислот; б – накопление недоокисленных продуктов обмена; в – развитие матаболического алкалоза; г – снижение синтеза легкообновляемых белков; д- снижение синтеза миелина; е – поражение слизистых оболочек губ, языка, кишечника; ж – снижение синтеза гемоглобина; з – светобоязнь.

3.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците пиридоксина: а – снижение окисления глюкозы в митохондриях (цикле Кребса); б – снижение образования медиатора ЦНС – гаммааминомасляной кислоты (ГАМК); г – снижение образования катехоламинов; д – развитие дистрофии миокарда; е – дерматит, хейлоз, глоссит; ж – развитие анемии; з – развитие полиневритов.

4.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците цианокобаламина: а – снижение синтеза протромбина, б – синтез дефектной ДНК, в – нарушение созревания эретроцитов и др. форменных элементов крови, г – развитие мегалобластной анемии, д – снижение иммунитета, е – снижение процессов регенерации слизистых оболочек, ж – спленомегалия, з – гепатомегалия, и – снижение синтеза миелина.

5.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците аскорбиновой кислоты: а – снижение активности фибробластов и синтеза (коллагена) соединительной ткани; б – снижение активности остеобластов и синтеза оссеина; в – снижение синтеза миелина и ацетилхолина; г – снижение синтеза гемоглобина; д – повышение ломкости и проницаемости капилляров синтеза антител; е - снижение синтеза антител; ж – снижение детоксикации ксенобиотиков.

6.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците никотиновой кислоты: а – снижение активности дегидрогеназ (окислительных ферментов); б – снижение образования АТФ; в – снижение детоксикации ксенобиотиков; г – понос (диарея); д – слабоумие (деменция); е – воспалительные процессы в коже (дерматит); ж – снижение сумеречного зрения; з – снижение синтеза миелина.

Занятие №15