Тема. Болезни органов дыхания. Бронхит. Грипп. Пневмонии.

Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- понятия обструктивного и рестриктивного типов поражения дыхательных путей;

- основные факторы риска возникновения бронхолегочных заболеваний;

- этиологию, патогенез и принципы профилактики и лечения острого бронхита;

- этиологию, патогенез и принципы терапии очаговой пневмонии;

- этиологию, стадии, патогенез и принципы терапии крупозной пневмонии;

- эпидемиологию, этиологию, патогенез и принципы профилактики и терапии гриппа.

Студент должен уметь разбираться в особенностях этиологии патогенеза различных видов острых заболеваний бронхолегочной системы для выбора правильной стратегии их профилактики и лечения.

Экспериментальная работа. Изучение изменений дыхания крысы при раздражении рецепторов ее верхних дыхательных путей.

Оснащение работы: крысы, 10% раствор уретана, нашатырный спирт, 5% раствор новокаина, препаровальная доска, серфин, рычажок Энгельмана, кимограф.

Ход работы:

- наркотизировать крысу внутрибрюшинным введением 10% раствора уретана в дозе 1,5 мл/100г. массы;

- с наступлением наркоза фиксировать крысу на препаровальной доске брюшком вверх;

- зажать серфином кожную складку и соединить его с рычажком Энгельмана;

- подвести рычажок к кимографу и произвести запись дыханий;

- продолжая запись поднести в воронке к носу животного вату, смоченную нашатырным спиртом;

- зарегистрировать характер изменения дыхания;

- после восстановления дыхания произвести анестезию дыхательных путей крысы, введя в ноздри по 2 капли 1% раствора новокаина;

- через 5 – 10 минут повторить процедуру раздражения верхних дыхательных путей аммиаком;

- зарегистрировать характер дыханий;

- сделать вывод и объяснить механизм изменения дыхания при действии аммиака без анестезии и с ней.

- привести примеры расстройств дыхания у человека, возникающих по такому же механизму;

- указать меры доврачебной помощи при инспирации раздражающих веществ.

Экспериментальная работа №2. Изучение влияния адреналина, ацетилхолина и гистамина на тонус гладких мышц бронхов крысы.

Оснащение работы: отрезок прямой кишки крысы; термостатируемая ванна; устройство для записи мышечных сокращений; раствор Рингера; 1% раствор ацетилхолина; 1% раствор адреналина.

Ход работы:

- эксперимент провести на восходящей части прямой кишки крысы, мускулатура которой имеет сходный метаболизм с гладкими мышцами бронхов (А. Лабори, 1970);

- один конец отрезка кишки крысы с помощью лигатуры привязать к погружному устройству;

- поместить погружное устройство в термостатируемую ванну;

- залить в ванну раствор Рингера;

- зафиксировать с помощью лигатуры другой конец отрезка кишки к рычажку, перекрывающему фотодатчик мембраной и подключенного к записывающему устройству;

- записать исходные сокращения отрезка кишки;

- внести в ванну раствор ацетилхолина в конечной дозе 0,001 – 0,001 мкг и записать сокращения кишки;

- остановить запись и спустить раствор Рингера через выпускное отверстие ванны;

- вновь заполнить ванну раствором Рингера и внести в нее раствор адреналина в такой же конечной концентрации, одновременно производя запись;

- повторить отмывку и заполнение ванны раствором Рингера;

- внести в ванну раствор гистамина в такой же дозе, одновременно производя запись;

- сделать вывод о влиянии исследуемых веществ на тонус гладких мышц;

- объяснить их механизм действия;

- указать их роль в формировании бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции бронхиальной слизи при бронхиальной астме;

- указать фармакологические способы устранения явлений бронхоспазма, отека и гиперсекреции бронхиальных желез при бронхиальной астме.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 231 - 243) и конспекту лекции.

2.Изучить блок дополнительной информации и оформить его в рабочей тетради в виде таблицы (схема таблицы приводится).

3.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю. Схема таблицы.

Виды нарушений внешнего дыхания	Этиология	Патогенез	Последствия
Обструктивный
Рестриктивный

 

Блок информации

Любая патология бронхолегочного аппарата, независимо от локуса повреждения, сопровождается нарушением внешнего дыхания и формированием дыхательной недостаточности (ДН). По механизмам развития различают обструктивный и рестриктивный типы ДН.

Обструктивный тип ДН характеризуется нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, воспалительного отека, закупорки мокротой и сочетания этих явлений.

Бронхоспазм возникает в результате активации парасимпатических мотонейронов блуждающего нерва, что сопровождается выбросом его терминалями ацетилхолина. Этот нейротрансмиттер возбуждает М-холинорецепторы мембран гладких мышц бронхов, инициируя их сокращение. Существенную роль в этом процессе играет субстанция Р, продуцируемая нейронами неадренергической, нехолинергической (НАНХ) нервной системы и выделяющаяся окончаниями вагуса. Бронхоспазм может обусловливаться также недостаточностью релаксирующих (расслабляющих) механизмов. У человека они представлены НАНХ ингибирующими нейронами, продуцирующими вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), который является наиболее сильным расслабляющим компонентом нервной системы, вовлеченным в регуляцию просвета бронхов. Релаксирующие эффекты симпатической нервной системы, опосредованные через надпочечники выбросом адреналина, имеют второстепенное значение.

Воспалительный отек возникает в результате любого повреждения бронхов и инициируется целым «винигретом» из медиаторов воспаления (глава 7).Сужению просвета бронхов способствуют гиперплазия и гипертрофия его слизистых желез, часто развивающаяся при хроническом воспалении.

Бронхообструкция мокротой подчас является ведущим механизмом, ограничивающим проходимость дыхательных путей. Мокрота представляет собой бронхиальную слизь, измененную качественно и количественно (более 100 мл в сутки). Ее состав значительно варьирует в зависимости от бронхолегочного заболевания и может служить диагностическим тестом. Например, преобладание в мокроте нейтрофилов отражает наличие инфекционного воспалительного процесса. Ее бактериологическое исследование позволяет установить вид возбудителя и определиться в выборе антибактериального препарата. Вязкая инфицированная мокрота создает не только механическую преграду для воздушного потока, но и является рассадником инфекции.

Обструктивный тип ДН характеризуется снижением объемной скорости воздушного потока, особенно на выдохе при несильно выраженном уменьшении ЖЕЛ (жизненной емкости легких). Процентное отношение объема форсированного выдоха за первую его секунду к объему форсированной ЖЕЛ называется индексом Тиффно. Индекс показывает, какую часть ЖЕЛ испытуемый может реально использовать. Его снижение ниже 70% однозначно свидетельствует о нарушении проходимости дыхательных путей. Бронхообструкция считается обратимой, если индекс Тиффно улучшается хотя бы на 15% после ингаляции бронходилататора (β-адреномиметика). В этом случае она обусловлена броноспазмом.

Рестриктивный тип ДН характеризуется уменьшением растяжимости и воздушной емкости легких в результате:

- образования большого невентилируемого участка при пневмонии (воспалении легких), ателектазе, пневмосклерозе (рубцовых изменениях в легких), эмфиземе (вздутии альвеол остаточным воздухом), застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности;

- сдавления органа плевральным выпотом, опухолью, воздухом при пневмотораксе, кровью при гемотораксе;

- ослабления или паралича дыхательной мускулатуры;

- ограничения подвижности грудной клетки при ее деформации, плевральных сращениях, травме, ожирении.

Для ДН рестриктивного типа наиболее характерно уменьшение ЖЕЛ, которая и отражает степень этих нарушений. Индекс Тиффно остается практически нормальным. У многих больных нередко развивается сочетанное (рестриктивное и обструктивное) поражение дыхательной системы.

Важнейшими итогами формирования ДН любого типа, являются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Гипоксемия характеризуется снижением рО2 в артериальной крови и развивается в результате альвеолярной гиповентиляции, снижении альвеолокапиллярной диффузии кислорода и шунтировании венозной крови. Последнее происходит при хронической гипертензии малого круга любого происхождения. При этом венозная кровь не только переполняет капилляры, но и попадает в артерии, ухудшая газообмен. При вдыхании обогащенной кислородом газовой смеси гипоксия исчезает, но сохраняется отчетливая гиперкапния. Гипоксемия резко меняет функциональное состояние мозга и сердца. Поначалу она сопровождается ощущением усталости, снижением умственной деятельности, легкой тахикардией с увеличением минутного объема крови. Ее нарастание влечет за собой нарушение сознания, психические расстройства и тяжелые тахиаритмии, вплоть до фибрилляции. Одним из ярких проявлений гипоксемии, является цианоз кожи и слизистых, возникающий в результате увеличения доли восстановленной формы гемоглобина.

Гиперкапния вызывается накоплением в крови углекислоты в результате плохой легочной вентиляции и высокой метаболической активности организма. Она является основной причиной возникновения одышки и респираторного ацидоза.

Одышка (диспное) – субъективное ощущение нехватки воздуха, сопровождающееся усилением работы дыхательных мышц. Обычно она возникает, когда вентиляционный аппарат не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма. Понятия тахипное (учащение дыхания), гиперпное (гипервентиляция) и диспное неидентичны, хотя эти симптомы могут и совпадать. При тахипное и гиперпное часто отсутствуют ощущения дискомфорта и удушье, тогда как при диспное они преобладают. Одышка возникает не только при ДН. Она нередка при физической и психоэмоциональной нагрузке у здорового человека («нормальная» и психогенная одышки). При сердечной недостаточности, анемии, нервно-мышечной патологии развивается так называемая соматическая одышка, связанная с измененным метаболизмом. При одышке часто нарушается соотношение между вдохом и выдохом. Если затруднен вдох, то это инспираторная одышка, если выдох – экспираторная, если то и другое – смешанная. Одышка позволяет оценить степень ДН: в тяжелых случаях она возникает в покое.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите изменения газового состава крови и рН, характерные для недостаточности внешнего дыхания: а – гипоксемия с гиперкапнией и ацидозом, б – гипоксемия с гипокапнией и респираторным алкалозом.

2.Дайте характеристику дыхания при А – инспираторной одышке и Б – экспираторной одышке: а – неизменная глубина, б – поверхностное, в – глубокое, г – затруднен и удлинен вдох, д – затруднен и удлинен выдох, е – затруднен вдох и выдох.

3.Отметьте эффекты гиперактивации М-холинорецепторов бронхов: а – расширение бронхов, б – сужение бронхов, в – уменьшение секреции бронхиальной слизи, г – увеличение секреции бронхиальной слизи, д- понижение сопротивления водушному потоку, е – повышение сопротивления воздушному потоку.

4.Отметьте эффекты стимуляции адреналином β-адренорецепторов бронхов: а – расширение бронхов, б – сужение бронхов, в – уменьшение секреции бронхиальной слизи, г – повышение секреции бронхиальной слизи; д – отсутствию какого-либо эффекта.

5.Отметьте явления характерные для острой респираторной вирусной инфекции: а – контагиозность; б – отсутствии контагиозности; в – увеличение образования интерферона при инфицировании; г – уменьшение образования интерферона при инфицировании; д – увеличение образования интерферона в процессе прогрессирования болезни; е – снижение образования интерферона при прогрессировании болезни; ж – снижение локального и общего иммунитета; з – развитием внелегочных осложнений при тяжелой форме болезни.

6.Укажите характерные черты легкой – А, средней степени тяжести – Б и тяжелой – В форм гриппа: а - течение по типу серозного трахеобронхита; б - - развивается первичная гриппозная бронхопневмония; в - - появляются легочные и внелегочные гнойно-геморрагические очаги; г - наиболее редко встречается у детей и стариков; д - наиболее часто встречается у детей и стариков; е - возникает на фоне иммунной гипоэргии; ж - протекает с сосудистым коллапсом.

7.Укажите классические явления характерные для острого бронхита: а – появление «сухого» кашля на 2 – 3 сутки от начала болезни; б – появление «влажного» кашля на 2 – 3 сутки от начала болезни; в – появление «влажного» кашля на 4 – 5 сутки от начала болезни; г – высокая температура; д – гиперпиретическая температура; е – умеренная температура; ж – повышается риск возникновения бронхопневмонии.

8.Укажите характерную особенность патогенеза острой бронхопневмонии: а – вызывает локальное инфекционное воспаление ткани легкого; б – вызывает инфекционно-аллергическое поражение доли или целого легкого; в – является осложнением острого бронхита; г – протекает с умеренной лихорадкой; д – протекает с гиперпиретической лихорадкой; е - имеет стадийность «серой и красной гепатизации»; ж - развивается на фоне пониженного иммунитета; з - протекает с аллергическим компонентом.

9.Укажите характерную особенность патогенеза крупозной пневмонии: а – вызывает инфекционно-аллергическое поражение доли или целого легкого; б – протекает со сверхвысокой температурой; в – имеет стадийность «серой и красной гепатизации»; г - развивается на фоне пониженного иммунитета; д - наиболее часто возникает у детей и пожилых; е – заканчивается карнификацией легкого; ж – в воспаление всегда вовлекается плевра.

Занятие №6