Тема. Нарушения обмена витаминов А, Е, D, К. — КиберПедия 

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Тема. Нарушения обмена витаминов А, Е, D, К.

2017-12-21 232
Тема. Нарушения обмена витаминов А, Е, D, К. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Основные вопросы темы:

- этиология, патогенез и основные клинические проявления авитаминоза А;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления гипо- и авитаминоза Е;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления гипо – и авитаминоза Д;

- этиология, патогенез и основные клинические проявления дефицита витамина К;

- явления гипервитаминозов витаминов жирорастворимой группы.

Экспериментальная работа на данном занятии не проводится. Изучение картины гиповитаминозов осуществляются по таблицам

Подводится итог по всей теме витаминопатология.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 140 - 143) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Укажите явления, возникающие в организме при дефиците ретинола: а – снижение образования иодопсина, б – снижение образования родопсина, в – снижение синтеза стероидных гормонов, г – повышение синтеза стероидных гормонов, д – снижение иммунитета, е – повышение иммунитета, ж- снижение регенерации слизистых, з – снижение синтеза миелина.

2.Укажите явления, возникающие в организме при гипервитаминозе А: а – увеличение продукции ликвора и повышение внутричерепного давления; б – снижение продукции ликвора и снижение внутричерепного давления; в –отёк желтого пятна сетчатки и снижение остроты зрения; г – усиление сумеречного зрения; д – активация остеокластов и усиление рассасывания костной ткани; е – снижение синтеза коллагена и ухудшение состояния соединительной ткани; ж – дегенерация гепатоцитов, миокардиоцитов, почечных клубочков; з – гипергликемия из-за усиленного глюконеогенеза.

3.Укажите явления, характерные для гиповитаминоза D - А и гипервитаминоза D – Б: а – ухудшение всасывания ионов кальция в тонком кишечнике и их реабсорбции в почках; б – резкая интенсификация всасывания ионов кальция и фосфора в кишечнике; в – гипокальциемия; г – гиперкальциемия; д – возрастание продукции паратгормона; е – снижение продукции паратгормона; ж – гипертрофия хрящевой ткани; з – активация остеокластов и разрушение костной ткани; и – кальцификация стенок сосудов, клапанов миокарда и др. мягких тканей.

4.Укажите явления, характерные для гиповитаминоза Е - А и гипервитаминоза Е – Б: а – снижение активности свободно -радикальных реакций; б – снижение синтеза гемоглобина и развитие анемии; в - повышение активности свободно -радикальных реакций; г – снижение синтеза белков (сократительных, ферментных, структурных); д – развитие незавершенного фагоцитоза; е – снижение синтеза антител; ж – снижение синтеза гонадотропинов; з – подавление активности витамина К и возникновение геморрагий.

5.Укажите явления, характерные для гиповитаминоза К - А и гипервитаминоза К – Б: а – снижение активности ферментов обеспечивающих синтез макроэргов; б – повышение окислительного потенциала клетки и гемолиз эритроцитов; в – снижение синтеза костного белка остеокальцина остеобластами; г – образование метгемоглобина; д – снижение синтеза протромбина и др. факторов свертывания крови в печени; е – развитие геморрагического синдрома

 

Занятие №16

Тема. Опухолевый рост.

Учебные цели занятия. Студент должен знать:

- отличительные особенности доброкачественных и злокачественных опухолей и их классификацию;

- основные облигатные и факультативные канцерогены и их роль в канцерогенезе;

- механизмы и стадии опухолевого роста;

- механизмы защиты организма от опухолевого роста.

Уметь разбираться в путях активации противоопухолевой защиты организма.

Экспериментальная работа. Изучение микропрепаратов различных видов доброкачественных и злокачественных опухолей.

Оснащение работы: микроскопы, окрашенные гистологические препараты опухолей.

Ход работы:

- подготовить микроскоп к работе;

- поместить под объектив изучаемый препарат;

- под малым увеличением найти хорошо прокрашенный участок препарата;

- нанести на покровное стекло микропрепарата каплю иммерсионного масла;

- переключиться на иммерсионный объектив;

- найти и отметить клетки с характерными чертами клеточного атипизма;

- найти и отметить клетки с характерными чертами ультраструктурного атипизма;

- объяснить каким опухолям соответствует тканевой, клеточный и ультраструктурный атипизм;

- назвать характерные явления тканевого, клеточного, ультраструктурного, биохимического и функционального атипизма;

- обозначить профилактические и лечебные меры при опухолевом росте.

Самостоятельная домашняя работа

1.Проработать учебный материал по основной литературе (с. 178 - 187) и конспекту лекции.

2.Решить тестовые задания и ответы представить преподавателю.

Тесты для самоподготовки

1.Отметьте состояния повышенного онкологического риска: а – острые воспалительные процессы, б – хронические воспалительные процессы, в – старение, г – облучение организма, д – иммунодефицитные состояния, е – БЦЖ-вакцинация.

2.Укажите виды атипизма, характерные для доброкачественного опухолевого роста – А и злокачественного опухолевого роста – Б: а – тканевой атипизм; б – клеточный атипизм.

3.Отметьте черты морфологического атипизма, характерные для злокачественных клеток: а – нетипичность формы клеток для данного вида ткани; б – «рецепторное упрощение» плазмолеммы; в – «антигенное упрощение» плазмолеммы; г – гиперхроматоз ядер; д – уменьшено количество митохондрий; е – увеличено количество митохондрий; ж - увеличено количество свободных рибосом; з – увеличено количество лизосом; и - уменьшено количество лизосом.

4.Отметьте черты метаболического атипизма, характерные для злокачественных клеток: а - наличие большого количества изоферментов; б – повышенный захват глюкозы; в – интенсификация аэробного и анаэробного гликолиза; г – отсутствие эффекта Пастера; д – наличие эффекта Кребтри; е – повышенный захват аминокислот; ж – ослаблено дезаминирование и переаминирование аминокислот; з – повышенный захват холестерина и жирных кислот; и – повышена активность ДНК- и РНК-полимераз; к – повышена активность теломеразы; л – самопродукция факторов роста; м – понижена продукция кейлонов.

5.Отметьте черты функционального атипизма, характерные для злокачественных клеток: а – иммортализация; б – несоблюдение предела Хейфлика; в – отсутствие дифференцировки; г – отсутствие «контактного торможения»; д – отсутствие аллогенного ингибирования; е – ослабленные межклеточные контакты; ж – способность к метастазированию; з – усилена пролиферация.

6.Укажите явления, характерные для стадии трансформации – А, стадии промоции – Б и стадии прогрессии – В злокачественного опухолевого роста: а – превращение протоонкогенов в онкогены; б – инактивация генов – супрессоров; в – образование клона опухолевых клеток; г – дополнительные мутации в опухолевых клетках; д – накопление наиболее жизнеспособных и злокачественных мутантов.

7.Укажите эффекты продуктов протоонкогенов в опухолевой клетке - ядерных онкобелков – А, цитоплазматических онкобелков – Б и онкобелков цитоплазматической мембраны – В: а – являются рецепторами для естественных ростовых факторов; б – побуждают клетку к делению при отсутствии внешних митогенных стимулов; в – являются протеинкиназами, изменяющими клеточный метаболизм; г – выполняют роль индукторов или репрессоров генома; д – обеспечивают синтез необычных антигенов и гормонов.

8.Укажите факторы: А - уничтожающие опухолевые клетки в организме и Б - защищающие их от уничтожения: а – макрофагальный фагоцитоз, б – аллогенное ингибирование, в – фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки, г – Т-лимфоциты киллеры, д – блокирующие антитела, е – «естественные киллеры» (NK), ж – Т-лимфоциты хелперы, з – Т-лимфоциты супрессоры

9.К механизмам антибластомной резистентности организма следует отнести: а – антителозависимую клеточную цитотоксичность, б – наличие в геноме человека антионкогенов, в – наличие системы репарации ДНК, г – снижение цитотоксичности лимфоцитов, д – эффекты фактора некроза опухолей (ФНО), е – лимфокин-индуцированную активацию лимфоцитов.

10.Укажите признаки, характерные: А - для доброкачественных опухолей и Б - для злокачественных опухолей: а – быстрое развитие, б – медленное развитие, в – экспансивный рост, г – инфильтративный (инвазивный) рост, д – относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференциации, е – низкая степень клеточной и функциональной дифференциации, ж – метастазирование, з – рецидивирование.

11.Отметьте эффекты фактора некроза опухолей (ФНО) в организме: а – вызывает кахексию у больного, б – активирует цитотоксичность макрофагов, в – индуцирует конечную дифференцировку опухолевых клеток; г – ослабляет антигенность опухолевых клеток; д – активирует естественные киллеры, е – активирует Т-супрессоры.

 

Занятие №17


Поделиться с друзьями:

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.012 с.