Стадии гипертонической болезни.

● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.

● Стадия II: гипертрофия левого желудочка; локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови; признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий.

● Стадия III: со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия; со стороны почек: почечная недостаточность; со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий. Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990)

● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.

● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.

● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия.

Диагностика

Анамнез

Периодическое повышение АД в прошлом позволяют заподозрить гипертоническую болезнь. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение.

Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Следует также обратить внимание на перенесённые заболевания почек, дизурические заболевания в прошлом, травмы живота, наследственность, данные прошлых обследований, детализацию жалоб с акцентом на жажду, полиурию, никтоурию, изменение цвета мочи, боли в пояснице и их исходы, употребление лекарств (приём анальгетиков, контрацептивов, кортикостероидов, симпатомиметиков), связь АД с беременностью, наличие сахарного диабета и туберкулёза у ближайших родственников и т.д. Физикальное исследование

Исследуем ССС (пульс, сердечный толчок, пульсация артерий и тд), МВС (вторичная аг?)

Лабораторные исследования

Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные.

Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна.

Основные исследования

● исследование суточной мочи на наличие белка (количество белка или микроальбуминурия), крови и глюкозы;

● биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, печёночные ферменты, электролиты, глюкоза крови);

● клинический анализ крови (концентрация Hb, Ht и количество тромбоцитов);

● ЭКГ. Дополнительные исследования При подозрении на заболевания почек проводят анализ мочи по Нечипоренко, микробиологическое исследование мочи, оценивают фильтрационную (клиренс эндогенного креатинина) и концентрационную (анализ мочи по Зимницкому) функцию и выполняют УЗИ почек. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ.

● Общий анализ крови.

● Анализы мочи (общий и по Нечипоренко).

● Определение уровня глюкозы в плазме крови (натощак).

● Содержание в сыворотке крови калия, мочевой кислоты, креатинина, общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, триглицеридов.

● Определение калия, фосфора, мочевой кислоты в сыворотке крови.

● Определение креатинина сыворотки или азота мочевины.

● Определение альдостерона, ренина, определение соотношения калия и натрия плазмы.

● Определение 17-кетостероидов мочи.

● Определение 17-оксикортикостероидов и адренокортикотропного гормона в крови.

Инструментальные исследования

Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н.С. Короткову. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса.

● ЭКГ.

● Эхокардиография.

● Исследование глазного дна.

● Амбулаторное суточное мониторирование АД.

● УЗИ почек и надпочечников.

● Рентгенография грудной клетки.

● Бактериурия мочи.

 

Осложнения беременности

Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. М.М. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:

● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.

● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.

● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины.

 

1. Принципы инфузионно-трансфузионной терапии при геморрагическом шоке в акушерстве.

 

При кровопотере до 30% ОЦК (кровотечение 1–2 класса) и остановленном кровотечении проводят возмещение кристаллоидами в 3-кратном объёме по отношению к кровопотере. Если кровотечение продолжается или кровопотеря составляет 30% ОЦК и более (кровотечение 3–4 класса), требуется сочетание кристаллоидов и коллоидов, в качестве последних предпочтительны 6% гидроксиэтилкрахмал или 4% модифицированный желатин. Для первоначального возмещения ОЦК при кровотечении 3–4 класса с кровопотерей 30–40% ОЦК применяют инфузию 2 л кристаллоидов и 1–2 л коллоидов

Примечание. При исходном нарушении гемостаза - терапия, направленная на устранение причины.

• Трансфузия СЗП может быть заменена введением плазменных факторов свертывания крови.

• Трансфузию эритроцитарной массы проводят при снижении Hb <70 г/л и Ht <25% (объективная оценка возможна только при учете инфузионной и физиологической гемодилюции, как правило, это конец 1-х суток после кровотечения). В связи с этим для решения вопроса об объеме, скорости и качественном составе инфузионно-трансфузионной терапии во время и в первые часы после кровотечения необходим комплексный мониторинг показателей Hb, Ht и ВСК, объема кровопотери, минутного диуреза, Sa0₂ и аускультативной картины в легких.

• Показанием для трансфузии тромбоцитарной массы является уменьшение количества тромбоцитов <70х10³/мл.

• Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть не ниже чем 2:1. Декстраны, по последним данным, противопоказаны из-за грубого влияния на гемостаз.

• Основная цель коррекции коллоидно-осмотического состояния при геморрагическом шоке - предупреждение снижения КОД ниже 15 мм рт.ст. и увеличение дискримента осмоляльности более 40 мосм/кг.

Первоначальное возмещение ОЦК проводят со скоростью 2–3 л за 5–15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, объёма диуреза. Необходимо стремиться к уровню систолического АД 90 мм рт.ст. или 100 мм рт.ст. при АГ в анамнезе.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а ёмкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может вызвать затруднения. Быструю внутривенную инфузию в объёме 2–3 л считают безопасной. Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно (250–500 мл за 10–20 мин) с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Получение достаточного для восстановления тканевой перфузии заполнения левых отделов сердца требует довольно высоких значений ЦВД (10 см вод.ст. и выше).

Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД — до 50—70 мм вод.ст. В первые 1—2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

 

Конечной целью инфузионной терапии при шоке считают восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу в объёме 0,5–1 мл/(кг´ч). В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяют также клиренс лактата и сатурацию смешанной венозной крови. При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа интенсивной терапии. Интенсивную терапию продолжают до снижения лактата 2 ммоль/л. Необходимо стремиться к значениям сатурации смешанной венозной крови ³70%.

 

1. Рак тела матки. Клиника, стадии заболевания, методы диагностики и лечения.

2. Синдром тестикулярной феминизации.

3. Предлежание плаценты. Этиология, классификация, диагностика, лечение. Влияние предлежания плаценты на плод.

4. Течение беременности и родов при сахарном диабете. Влияние данной патологии на плод и новорождённого.

 

1. Рак тела матки. Клиника, стадии заболевания, методы диагностики и лечения.

Рак тела матки

Этиология и патогенез

Нарушения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе приводят к гиперэстрогении и пролиферативным процессам в эндометрии, развитию гиперпластических процессов, создающих фон для возникновения злокачественной неоплазии. Однако при-чина развития предрака и рака до настоящего времени неясна.

К факторам риска развития рака эндометрия относят:

эндокринно-обменные нарушения (ожирение, СД, гиперто-ническая болезнь);

гормонально-зависимые нарушения функции женских по-ловых органов (ановуляция, гиперэстрогения, бесплодие);

гормонально-активные опухоли яичников (гранулезотека-клеточная опухоль и опухоль Бреннера в 20% случаев со-провождаются раком эндометрия);

генетическую предрасположенность;

отсутствие половой жизни, беременностей, родов;

позднее менархе, менопаузу в возрасте старше 55 лет;

гормональное лечение (тамоксифен).

Существует три патогенетических варианта возникновения и развития рака эндометрия.

Первый из них (эстрогенный) связан с гиперэстрогенией в сочетании с эндокринными и обменными нарушениями (ожи-рением, СД, гипертонической болезнью), что наблюдают у 70%пациенток. Как правило, при гиперэстрогении формируются высокодифференцированные опухоли с медленным прогресси-рованием и метастазированием, высокочувствительные к геста-генам. Отмечают высокую частоту синхронных и метахронных первично-множественных опухолей, локализованных чаще всего в молочной железе, толстой кишке, яичниках.

В торой (эстрогеннезависимый) вариант подразумевает раз-витие опухоли на фоне отсутствия эндокринно-обменных расстройств и нарушений овуляции, что наблюдают у 30% пациенток. В данном случае отмечают снижение концентрации ПР и ЭР в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки, более автономна в развитии, чаще метастазирует, нечувствительна к гестагенам. Клиническое течение забо-левания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте.

Третий вариант развития неоплазии — генетический.