Лечение лактационного мастита

Сухое тепло на пораженную молочную железу.

Сцеживание молока из пораженной железы с целью уменьшения ее нагрубания.

Прекращение кормления грудью при развитии гнойного лактационного мастита.

Для угнетении лактации, используют препараты каберголин по 0,25 мг 2 р./сут. в течение двух дней, бромокриптин по 0,005 г 2 р./сут. в течение 4–8 дней.

АБ терапия при продолжении грудного вскармливания – полусинтетические пенициллины, цефалоспорины: цефалексин по 5 00 мг 2 р./сут., цефаклор по 250 мг 3 р./сут., амоксициллин + клавулановая кислота по 250 мг 3 р./сут. (в случае отказа от кормления можно использовать любые антибиотики).

В случае прекращения кормления – раствор диметил сульфоксида в разведении 1:5 местно на пораженную железу в виде компресса.

Хирургическое лечение лактационного мастита: тонкоигольное отсасывание содержимого. При неэффективности – вскрытие и дренирование абсцесса с тщательным разделением всех перемычек. При прогрессировании процесса – удаление железы.

Течение и прогноз при лактационном мастите благоприятные. Полное выздоровление наступает в течение 8–10 дней при адекватном лечении.

Профилактика

·Тщательный уход за молочными железами

·Соблюдение гигиены кормления

·Использование смягчающих кремов

·Сцеживание молока

4. Преэклампсия. Этиология и патогенез. Группы риска. Классификация. Клиника. Определение степени тяжести. Диагностика. Осложнения со стороны плода при преэклампсии. Состояние ФПК при преэклампсии. Осложнения беременности при преэклампсии: клиника, диагностика, интенсивная терапия.

Гестоз (преэклампсия)-осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Патогенез преэклампсии - нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена + нарушения в системе гемостаза, микроциркуляции, метаболизма и т. д. Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией имеется их недостаточность. Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока, что приводит к снижению кровоснабжения плода, задержке его развития и циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Последнее сопровождается развитием артериальной гипертензии и снижением почечного кровотока, приводящего к ишемическому повреждению клубочков (наблюдают протеинурию, задержку воды, отёки). Гемолиз эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов -- внутрисосудистая активация свертывания крови и формирование ДВС-синдрома. Метаболические расстройства: повышение перекисного окисления липидов, снижение антиоксидантной защиты.

К факторам риска преэклампсии относятся:

— экстрагенитальная патология у беременных (заболевания почек, сердца, печени, артериальная гипертензия, нейроциркуляторная астения, сахарный диабет, хронические заболевания легких и бронхов, ожирение);

— акушерско-гинекологические факторы: преэклампсия в прошлом, перина­тальные потери при предыдущих беременностях, возраст беременной (до 18 и свыше 30 лет); половой инфантилизм, гипотрофия плода, мно­гоплодие, многоводие, анемия беременных, изосенсибилизация по резус-фактору или АВО.

Различают след.формы гестоза: 1.водянка, 2.нефропатия (разн степ), преэклампсия, эклампсия

легкая преэклампсия (до 7 баллов). Давление возрастает до показателя 150/90 мм рт. ст., уровень белка в моче повышается (до 1 г/л). Растет уровень креатинина и тромбоцитов в крови. Отмечается отечность ног;

средняя преэклампсия (8-11б). Давление повышается до 170/110 мм рт. ст., количество белка составляет до 5 г/л. Наступает нарушение функции почек, отек перемещается в зону брюшины и рук;

тяжелая преэклампсия (12 и бол) - давления выше 170/110 мм рт. ст., отмечаются расстройства функционирования зрительных органов. Больная жалуется на болевой синдром в зоне живота. Возникает головная боль. Повышается отечность лица + судороги. Активность ферментов печени возрастает, снижается число тромбоцитов в крови.

Преэклампсия.

Триада Цангеймейстера + мозговые синдромы.

-Головные боли в лобной и затылочной областях

-Нарушение зрения (ангиопатия, ведущая к отеку на глазном дне) – нечеткость зрения, пелена, двоение.

-Тошнота и рвота центрального генеза

-Боли в подложечной области и правом подреберье (в результате кровоизлияния под капсулу печени и в желудок)

-Изменение поведения – необоснованная эйфория, заторможенность (неконтактная, сонливая)

-Могут быть дополнительные синдромы по Репиной:

-Явления ОРВИ – острая заложенность носа (в результате отека слизистой), хриплый голос, но повышения температуры нет, насморка нет, гиперемии нет

-В результате отека слухового прохода – нарушение слуха

-Гиперемия кожи лица

-Парестезии и тяжесть в нижних конечностях и в голове.

Осложнения со стороны плода: Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, Преждевременные роды, Острая гипоксия плода, Внутриутробная гибель плода.

Осложнения ПЭ: Эклампсия; отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки; острый жировой гепатоз; HELLP-синдром; острая почечная недостаточность; отек легких; инсульт; отслойка плаценты; антенатальная гибель плода.

Диагностика. Как дополнение к анамнестическим и данным наружного осмотра (среднее АД, ИМТ, первая беременность или ПЭ в анамнезе рассматривается комбинация тестов, включающая: УЗ-допплерометрию маточных артерий, УЗ-оценку структуры плаценты, биохимические тесты.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения — показано родоразрешение после стабилизации АД • Лекарственная терапия. Препарат выбора — магния сульфат (после родов продолжать в течение 24 ч) • Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока) • Поддержание диуреза >25 мл/ч • В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет • Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6–8 ч) показано родоразрешение • После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р - ра глюкозы в/в).
Лекарственная терапия • Магния сульфат •• Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р - ра или 12 мл 25% р - ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4–6 ч по 4–5 г в/м •• Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД •• Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс •• При передозировке — 10–20 мл 10% р - ра кальция глюконата в/в в течение 2–3 мин; ингаляция кислорода • При неэффективности магния сульфата — гидралазин 5–10 мг каждые 20–30 мин, лабеталол 100–200 мг в 100–200 мл 5% р - ра глюкозы в/в капельно, нифедипин по 10–20 мг в/в 3–4 р/сут или аминофиллин 10 мл 2,4% р - ра в/в • Инфузионная терапия • При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид • Дроперидол 4–6 мл 0,25% р - ра, диазепам 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.

ПРОФИЛАКТИКА ПРЕЭКЛАМПСИИ

Беременным группы высокого риска развития ПЭ рекомендовано:

- Низкие дозы аспирина (75 мг в день), начиная с 12 нед. до родов. При назначении ацетилсалициловой кислоты (аспирина) необходимо письменное информированное согласие женщины, т.к. в соответствии с инструкцией по применению, прием 8ацетилсалициловой кислоты противопоказан в первые 3 месяца и после 36 нед. беременности.

- Беременным с низким потреблением Са (< 600 мг в день) - назначение в виде

препаратов Са - не менее 1 г в день. Следует принять во внимание, что среднее

потребление кальция в России - 500-750 мг/сутки. Согласно современным нормам,

физиологическая потребность беременных составляет не менее 1000 мг кальция в сутки.

 

 

1. Эндокринные формы женского бесплодия. Этиология, классификация, методы диагностики и лечения.

2. Апоплексия яичников. Понятие, причины возникновения, дифференциальный диагноз, лечение.

3. Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Патогенез, диагностика, терапия и профилактика.

4. Эклампсия.Полиорганная недостаточность

 

1. Эндокринные формы женского бесплодия. Этиология, классификация, методы диагностики и лечения.

Эндокринное бесплодие — объединяет все состояния, связанные с нарушением процесса овуляции, что может выражаться синдромом хронической ановуляции, недостаточностью лю-теиновой фазы и синдромом лютеинизации неовулировавшего фолликула.

Общие причины (этиология) эндокринного женского бесплодия:
1. недостаточность гипоталамо-гипофизарной системы (возникает при поражении гипофиза или гипоталамуса)
2. дисфункция в работе гипоталамо-гипофизарной системы (связана с недостаточностью в лютеиновой фазе, которые могут сопровождаться синдромом поликистозных яичников)
3. недостаточность яичников, которая не связана с нарушением работы в системе гипоталамус – гипофиз (симптомы истощения и резистентности яичников, дисгенезия гонад)
4. врожденная гиперфункция коры надпочечников
5. гипотиреоз (связано с недостаточностью функции щитовидной железы)
6. хронические и длительные стрессы.

Выделяют 5 форм эндокринного бесплодия:
1. НЛФ – недостаточность лютеиновой фазы
2. синдром хронической ановуляции
3. гиперпролактинемия
4. синдром гипоталамо – гипофизарной недостаточности
5. синдром лютеинизации фолликула

1. НЛФ – р-т сниженной секреции прогестерона. Симптомы: скудными кровянистыми выделениями за 5 – 7 дней до менструации + снижением длительности менструального цикла.
2. Синдром хронической ановуляции –расстройства регуляции в цикле, при сохранных функционирующих фолликулах. С-мы: короткие (до 2-3 дней) и редкие (интервал до 6 месяцев) менструации + дисфункц маточ кровотечения.
3. Гиперпролактинемия – повышенное содержание гормона, в р-те чего происходит снижение ФСГ и ЛГ гормонов = нарушения секреции прогестерона желтым телом яичников. С-мы: нерегуляр месяч + самопроиз истечение молока из молочных желез + снижение либидо+ болезненность полового акта (сухость)

4. Синдром гипоталамо – гипофизарной недостаточности – отмечается снижение уровня эстрадиола, литеинизирующего и ФСГ= отсутствие регулярного менструального цикла+уменьшенные в размерах молочные железы, наружные половые органы.
5. Синдром лютеинизации фолликула –развитие фолликула с созреванием яйцеклетки, не сопровождающееся его разрывом и выходом яйцеклетки для дальнейшего оплодотворения.

Диагностика: 1)УЗИ с целью подтверждения отсутствия зрелого фолликула в середине цикла (на 11-16 день) или желтого тела на 19-23 день, 2)исследование гормонов (ЛГ, ФСГ, тестостерона, пролактина, кортизола, эстрадиола, 17-гидроксипрогестерона, ДГЭА-С, гормонов ЩЖ), 3)мочевые тесты для выявления пика ЛГ, предшествующего овуляции, на 11-16 день цикла, 4)измерять базальную температуру и строить ее графики на протяжении нескольких месяцев для выявления дисфункции яичников

Лечение: Индукторы овуляции представлены двумя группами пре­паратов: непрямые — кломифен-цитрат, препараты бромэргокриптина, гонадолиберины; прямые — мочевые гонадотропи­ны, рекомбинантные гонадотропины. Схема лечения кломифен-цитратом стандартная: в первом цикле индукции применяют препарат в дозе 50 мг в сутки с 5-го по 9-й день цикла. При отсутствии овуляции во втором цикле назначают 100 мг кломифен-цитрата в сутки с 5-го по 9-й день цикла. Повторные циклы индукции можно прово­дить в течение 3—4 циклов. При отсутствии эффекта (бере­менность не наступает) переходят к стимуляции овуляции че­ловеческими менопаузальными гонадотропинами — ЧМГ (пергонал, хумегон, меногон), ФСГ (пурегон, гонал-Ф) + ЧХГ (прегнил, профази, хорагон).

2.Апоплексия яичников. Понятие, причины возникновения, дифференциальный диагноз, лечение.

 

Апоплексия яичника - внезапно наступившее кровоизлияние в яичник, сопровождающееся нарушением целостности его ткани и кровотечением в брюшную полость.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от клинической формы:

●болевая, или псевдо аппендикулярная, для которой характерен болевой синдром, сопровождающийся тошнотой и повышением температуры тела;

●анемическая, напоминающая разрыв трубы при внематочной беременности, при которой ведущий симптом — внутреннее кровотечение.

В зависимости от величины кровопотери и выраженности патологических симптомов:

●лёгкая (кровопотеря 100–150 мл);

●средняя (кровопотеря 150–500 мл);

●тяжёлая (кровопотеря более 500 мл).

Этиология

эндогенные причины: неправильное положение матки, сдавление сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения яичника, сдавление яичника опухолью, спаечные и воспалительные процессы в малом тазу.

К экзогенным причинам относят бурное половое сношение, верховую езду, травму живота, влагалищное исследование, оперативное вмешательство, клизму, прием антикоагулянтов.

Патогенез- вследствие изменений в сосудах и тканях яичника, чему способствуют гиперемия, варикознорасширенные, склерозированные сосуды, воспалительные процессы, мелкокистозные изменения яичников.

Кровотечению из яичника предшествует образование гематомы, которая вызывает резкие боли вследствие нарастания внутриовариального давления. Затем наступает разрыв ткани яичника.

Клиника

Ведущие симптомы апоплексии яичника:

●боли внизу живота и пояснице; (часто внезапные сильные боли на стороне поражения)

●кровянистые выделения из влагалища, обычно быстро прекращающиеся вслед за исчезновением болей;

●слабость;

●головокружение.

Провоцирующие моменты:

●физическое напряжение;

●половое сношение;

●травмы.

Диагностика-бледность кожного покрова и видимых слизистых, тахикардию, незначительную гипертермию, болезненность при пальпации на стороне поражения.

УЗИ —наличие жидкостного включения гипоэхогенной или неоднородной структуры (жёлтое тело) + нормальный фолликулярный аппарат яичника в виде жидкостных включений 4–8 мм + свободная жидкость в позадиматочном пространстве в различном количестве.

Дифф.диагноз

●нарушенной трубной беременностью;

●острым аппендицитом;

●перекрутом ножки кисты яичника;

●кишечной непроходимостью;

●перфоративной язвой желудка;

●острым панкреатитом;

●почечной коликой;

●пиосальпинксом.

Лечение

госпитализация в гинекологический стационар в экстренном порядке

Консервативная терапия включает: покой, холод на низ живота (способствующий спазму сосудов), препараты гемостатического действия, спазмолитики, витамины: этамзилат 2 мл в/м 2–4 раза в сутки, дротаверин 2 мл в/м 2 раза в сутки, аскорбиновая кислота 5% 2 мл в/м 1 раз в сутки или в/в в разведении

с раствором глюкозы 40% 10 мл, витамин В1 1 мл в/м 1 раз через день, витамин В6 1 мл в/м 1 раз

через день, витамин В12 200 мкг в/м 1 раз через день.

Хирургическое лечение - эндоскопическоя операция при апоплексии яичника:

●остановка кровотечения из разрыва яичника: коагуляция, ушивание или резекция яичника;

●удаление сгустков крови из брюшной полости;

●осмотр яичника после промывания брюшной полости санирующими растворами.

При разрыве белочной оболочки проводят коагуляцию кровоточащих сосудов с помощью биполярного коагулятора, при диффузном кровотечении из разрыва жёлтого тела используют эндотермию или длительную аппликацию электрокоагулятора.

3.Иммунологическая несовместимость крови матери и плода. Патогенез, диагностика, терапия и профилактика.

 

Гемолитическая болезнь развивается вследствие изоиммунизации, вызван­ной несовместимостью крови матери и плода. В 80—85 % случаев причиной болезни является изоиммунизация по резус-фактору, в 20—15 % — по сис­теме АВО. Выделяют анемическую, желтушную и отечную формы болезни. Анемическая форма с первых часов жизни проявляется бледностью кож­ного покрова, гиподинамией, увеличением печени и селезенки, сниж Гб. В Желтушная форма клинически характеризуется ранним появлением жел­тухи, увеличением размеров печени и селезенки, анемия. Отечная форма - общий отек, практически все полости (брюшная, плевральная) заполнены жидкостью, печень и селезенка больших размеров, заканч гибелью плода.

При резус-несовместимости кровь матери — резус-отрицательная, а у плода — резус-положительная.

Существует 3 основных разновидности резус-фактора: антиген D (Rh), антиген С(Rh ' ), антиген Е(Rh''). В развитии иммунологического конфликта между организмом матери и плода основное значение имеет фактор D.

Rh-изоиммунизация - гуморальный иммунный ответ на эритроцитарные антигены плода Rh- группы (включая Сс, Dd, Ее (кодируются Rh-аллелями).

Патогенез: Резус-иммунизации способствует нарушение целостности ворсин хориона -- попадание эритроцитов плода в кровоток матери (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты). Первичным ответом матери на попадание резус-Аг является выработка IgМ. При повторном попадании резус-Аг в сенсибилизированный организм матери происходит продукция IgG. Выработанные АТ, проникая из кровотока беременной к плоду, вступают в реакцию с Аг эритроцитов плода (реакция «Аг-АТ»). При этом происходит их гемолиз с образованием непрямого билирубина = желтуха = стимулируется синтез эритропоэтина = экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезёнке, почках, плаценте плода = обструкции портальной и пуповинной вен, портальной гипертензии — гипопротеинемии. Снижается коллоидно-осмотическое давление крови = асцит, генерализованные отёки у плода, формируется гипердинамический тип кровообращения. Нарастание ацидоза = СН.

Диагностика резус-сенсибилизации у матери основывается на результатах изучения анамнеза, определения наличия/отсутствия титра эритроцитарных АТ в её периферической крови. Диагностика ГБП основана на данных ультразвуковой фето-, плацентометрии, исследования количества ОВ, ультразвуковых признаках наличия отёка у плода, допплерометрического исследования мозгового кровотока плода с целью выявления анемии, оценки функционального состояния плода

Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода непроводят. К настоящему времени признаны неэффективными методы, «снижающие» степень сенсибилизации (уровень титра АТ): неспецифическая десенсибилизирующая терапия, трансплантация кожного лоскута от мужа, гемосорбция, плазмоферез.

Лечение ГБП состоит во внутрисосудистой гемотрансфузии плоду при среднетяжёлой и тёжелой анемии. Внутриутробное переливание крови повышает уровень Hb и Ht, снижает риск развития отёчной формы ГБП и позволяет пролонгировать беременность. Кроме того, переливание плоду отмытых эритроцитов способствует ослаблению иммунного ответа организма беременной за счёт снижения относительного количества резус-положительных эритроцитов и поддержанию Ht плода на уровне выше критического.

Для внутрисосудистой гемотрансфузии проводят кордоцентез и осуществляют забор крови плода для определения предтрансфузионного Ht плода. После получения пробы плодовой крови рассчитывают необходимый объем трансфузии с учётом уровней Ht плода, донорской крови и срока беременности. Для внутриутробного переливания крови используют эритроцитную массу (отмытые эритроциты 0(I) группы резус-отрицательной крови), скорость введения не должна превышать 1–2 мл/мин. С целью оптимизации условий проведения трансфузии возможно проведение миорелаксации плода введением раствора ардуана; для борьбы с отёчным синдромом гемотрансфузию сочетают с переливанием 20% раствора альбумина.По окончании гемотрансфузии производят контрольный забор крови плода для определения посттрансфузионного Ht и Hb с целью оценки эффективности процедуры.

Внутриутробные переливания крови могут проводиться неоднократно до 32–34 нед беременности, после этого гестационного возраста решают вопрос о досрочном родоразрешении.

Профилактика резус-сенсибилизации

• осуществление любого переливания крови с учётом резус-принадлежности крови пациентки и донора;

• сохранение первой беременности у женщин с резус-отр кровью;

• специфическая профилактика у женщин с резус-отр кровью путем введения Ig человека антирезус Rho[D] после любого прерывания беременности (роды резус-положительным плодом, аборты, внематочная беременность). Механизм профилактики - торможения иммунного ответа за счёт связывания имеющихся в организме матери Аг. Препарат вводят по одной дозе (300 мкг) в/м однократно: родильнице не позже, чем через 72 ч после родов (желательно в течение первых 2 часов), после искусственного прерывания беременности и при внематочной беременности непосредственно по окончании операции.

4.Эклампсия. Полиорганная недостаточность

Эклампсия — это клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности (возникающей вследствие позднего гестоза), на фоне которого возникают один или несколько судорожных припадков, которые этиологически не связанны с эпилепсия и нарушение мозгового кровообращения.

 

Патогенез.

Основное звено – генерализованный артериолоспазм - изменение организма в целом + изменения по органам и системам. Нарушается микроциркуляция, это ведет к снижению ОЦК - гиповолемия (гестоз – хронический гиповолемический шок), гипопротеинемия, ацидоз, хронический ДВС.

-Почки – снижение микроциркуляции вплоть до ОПН.

-Печень – микроциркуляторные расстройства, ведущие к печеночной недостаточности.

-Головной мозг – энцефалопатия беременных + отек (может быть, кровоизлияние)

-Глазное дно – ангиопатия (артерии сужаются, вены расширяются), далее отек, кровоизлияние, может быть отслоение сетчатки.

-Плацента – ФПН, которая приводит к хронической гипоксии и гипотрофии плода, отслойке плаценты.

По степени выраженности судорожного синдрома, выделяют следующие варианты течения эклампсии:

-Единичный судорожный припадок;

-Екламптичний статус — серия судорожных припадков, которые происходят один за другим через короткие промежутки времени;

-Екламптична кома — потеря сознания после судорожного припадка;

- «Эклампсия без эклампсии» — внезапная потеря сознания без приступа судорог.

Начало эклампсии определяется первым судорожным припадком. Зачастую после него наступает кома. Каждый судорожный припадок длится 1-2 минуты и имеет несколько фаз, постепенно сменяют друг друга:

4 степени судорог:

1. Предсудорожный период (начальный) – фибриллярные подергивания мышц лица (гримасы, сардоническая улыбка) 20 – 30 секунд.

2. Период тонических судорог (поперечно-полосатых мышц) – дыхания нет, опистотонус (дуга, женщина опирается на пятки и на затылок), может быть откусывание языка в результате спазма жевательных мышц (тризм). Длительность 20 – 25 секунд.

3. Период клонических судорог – попеременное сокращение различных групп мышц 20 – 30 секунд, пена, хриплое дыхание.

4. Фаза разрешения припадка. 2 варианта: 1) благоприятный – больная приходит в себя, может быть рецидив припадка, чем больше рецидивов припадков, тем хуже. 2) не приходя в сознание, впадает в эклампсическую кому, может быть летальный исход (кровоизлияние в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких), поэтому необходима активная профилактика ПТБ.

Лечение ПТБ.

Этиопатогенетическая терапия ПТБ – роды (пока есть беременность – будет гестоз). Таким образом, в основном симптоматическая терапия.

Принципы:

- Путь введения препаратов должен соответствовать тяжести гестоза: при водянке – перорально, при эклампсии – парентерально

-Роды через естественные родовые пути – бережное ускорение, родоразрешение (КС)

-Ранняя амниотомия

-Во 2 периоде наложение акушерских щипцов: эклампсия, АД свыше 170/100, ухудшение функций всех систем и органов

Гипотензивная терапия:

-Седатики (малые транквилизаторы)

-Спазмолитики

-Сульфат магния по Бровкину: 25 % раствор 24 мл (6 г сухого вещества) в/м с новокаином в первые сутки через 4 часа 4 раза, затем 12 часов перерыв, на 2-е сутки через 6 часов 4 раза, перерыв, через 8 часов 3 раза, 4-е сутки через 12 часов 2 раза.

-Коринфар, блокаторы кальциевых каналов

-Препараты центрального действия (аминазин, дроперидол, клофелин, капотен)

-Ганглиоблокаторы: бензогексоний, пентамин – непостоянно (для быстрого снижения АД)

-Бета-адреноблокаторы: анаприлин (повышает тонус матки, лучше в поздние сроки – ближе к родам, вначале нельзя)

-Бета-адреномиметики (понижают тонус матки) – алупен, партусистен

-Диуретики (химио- и фитотерапия)

Лечение гиповолемии, гипопротеинемии (инфузионная терапия):

-Чем тяжелее гестоз, тем меньше объем инфузионной терапии. Солевые растворы нельзя, т. к. все уходит в ткани, инфузионная терапия не более 400 мл/сут.

-Белковые препараты (СЗП)

-Препараты, нормализующие микроциркуляцию (реоглюман, реополиглюкин), при средней степени тяжести до 800 мл, при легкой до 1 л.

Лечение хронического ДВС:

-Антикоагулянты. Если женщина не в родах – гепарин (через 12 часов после родов при тяжелом гестозе)

-Дезагреганты – курантил, трентал, аспирин, компламин, никотиновая кислота

-Витамин С + рутин, аскорутин – для укрепления сосудистой стенки.

 

 

1. Экстракорпоральное оплодотворение. Показания, принципы.

2. Гперпластические процессы эндометрия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

3. Острый жировой гепатоз. HELLP-синдром. Интенсивная медикаментозная терапия. Оценка эффективности лечения. Принципы и методы родоразрешения при преэклампсии. Показания к досрочномуродоразрешению. Особенности ведения родов через естественные родовые пути. Показания к операции кесарево сечение. Особенности клинического течения и ведения послеродового периода

4. Травматизм в акушерстве. Разрывы наружных половых органов и промежности. Методика зашивания разрывов наружных половых органов и промежности. Профилактика разрыва промежности

 

1Экстракорпоральное оплодотворение. Показания, принципы.

Показания:

· абсолютное трубное бесплодие при отсутствии маточных труб или их непроходимости;

· бесплодие неясного генеза;

· бесплодие, не поддающееся терапии, или бесплодие, вероятность преодоления которого с помощью ЭКО выше, чем при

· использовании других методов;

· иммунологические формы бесплодия (наличие антиспермальных АТ по МАР–тесту ≥50%);

· различные формы мужского бесплодия (олиго, астено или тератозооспермии), требующие применения метода ИКСИ;

· СПКЯ;

· Эндометриоз

 

Процедура ЭКО состоит из следующих этапов:

· отбор, обследование и при обнаружении отклонений — предварительная подготовка пациентов;

· стимуляция суперовуляции (контролируемая овариальная стимуляция), включая мониторинг фолликулогенеза и развития

· эндометрия;

· пункция фолликулов яичников с целью получения преовуляторных ооцитов;

· инсеминация ооцитов и культивирование развившихся в результате оплодотворения эмбрионов in vitro;

· Перенос Эмбриона в полость матки;

· поддержка периода после ПЭ;

· диагностика беременности на ранних сроках.

2.Гиперпластические процессы эндометрия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

КЛАССИФИКАЦИЯ. выделяют: железистые, железисто-фиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия (предрак) или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы.

Кл-я ВОЗ.

● Гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз без цитологической атипии.

♦ Простая гиперплазия эндометрия соответствует железистокистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желёз.

♦ Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желёз и пролиферацией желёз эпителия.

● Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз с признаками цитологической атипии.

♦ Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нём признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

♦ Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желёз.

ЭТИОЛОГИЯ – гормональные нарушения (гиперэстрогения на фоне дефицита прогестерона), нейрогуморальные расстройства и нарушения обмена веществ.

Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно + первич БЕСПЛОДИЕ

ДИАГНОСТИКА -Трансвагинальное УЗИ (оценивают характер Мэхо: в периоде постменопаузы Мэхо не должно превышать 4–5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородной; обнарпуживают полипы), гидросонография, гистероскопия (визуальный осмотр полости матки) и гистологическое исследование.

ЛЕЧЕНИЕ - остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой постменопаузы в старшем возрасте и профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Любой полип эндометрия подлежит удалению. Одиночные полипы на ножке удаляют щипцами или ножницами, введёнными через операционный канал гистероскопа.

Остановку кровотечения осуществляют путём раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии + гормональную терапию.

Гормонотерапия - комбинированные соединения ― эстрогенгестагенные препараты (КОК) - марвелон, мерсилон. Прогестагенные препараты. Медрокси- (10–20 мг курсами по 10–14 дней в течение 3–6 мес), гидроксипрогестерона капроат, дезогестрел.

3.Острый жировой гепатоз. HELLP-синдром. Интенсивная медикаментозная терапия. Оценка эффективности лечения. Принципы и методы родоразрешения при преэклампсии. Показания к досрочному родоразрешению. Особенности ведения родов через естественные родовые пути. Показания к операции кесарево сечение. Особенности клинического течения и ведения послеродового периода

 

HELLP-синдром и жировой гепатоз печени. - это редкие (атипичные) формы ПТБ.

HELLP-синдром Симптомы

-Тромбоцитопения (менее 120 тысяч)

-Повышение уровня АСТ, АЛТ

-Внесосудистый гемолиз (гемолитическая анемия)

-Снижение антитромбина-III

-Повышение неактивного антитромбина.

Этиология неизвестна.

При HELLP-синдроме и остром жировом гепатозе – изменения в печени одинаковы: некроз гепатоцитов, жировая дистрофия.

Терапия.

-Плазмоферез с обязательным контролем уровня тромбоцитов (тромбоциты не менее 40 тысяч), замещать плазмой, обогащенной тромбоцитами (ПОТ) (тромбомассой)

-Срочное абдоминальное родоразрешение (КС)

-Глюкокортикоиды 1г/сут

-Введение донорского человеческого иммуноглобулина до 10 мл/сут

-Гепатопротекторная терапия

-Белковые растворы.

Острый жировой гепатоз.

Принципы терапии:

-Заместительная терапия (белки, СЗП) – усиленная предоперационная терапия.

-КС

-Повторная заместительная терапия белковыми препаратами после КС (тоже при HELLP-синдроме)

-Гепатопротекторы: эссенциале нельзя, в остром периоде вызывает некрозы печени; макродозы витамина С до 10 мг/сут, макродозы глютаминовой кислоты 1 % - до 400 мл/сут; вамин, левамин.

-Антибиотики (иммунитета нет) резервные (ципробай, тиенам). Исходы – грустные.

 

Родоразрешение при эклампсии вне зависимости от срока беременности производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог. При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности. При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов. Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

Показаниями к досрочному родоразрешению являются:

гестоз средней степени при отсутствии эффекта от терапии в течение 5 — 6 дней;

гестоз тяжелой степени и преэклампсия при неэффективности терапии в пределах 3 — 12 часов; эклампсия, HELLP-синдром, ОЖГБ;

гестоз, сопровождающийся выраженной фето-плацентарной недостаточностью и гипотрофией плода.

Абсолютными показаниями к кесареву сечению являются:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза — кома, кровоизлияние в мозг, HELLP- синдром, острый жировой гепатоз беременных, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, анурия (олигурия) и т. д.;

тяжелая форма гестоза и отсутствие условий для быстрого родоразрешения;

 

При ведении первого периода родов - раннее вскрытие плодного пузыря при 3—4 см открытия шейки матки на фоне предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4—6 мл или папаверин 2 мл, или баралгин 5 мл с 200,0 мл 10% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия). + эпидуральная анестезия

В латентную фазу родов (от начала развития регулярных схваток до открытия шейки матки на 4 см) используют спазмолитические препараты (баралгин) в ректальных свечах (по 1 свече каждый час № 3) в сочетании с внутримышечным или внутривенным введением дроперидола (0,25% раствор — 4 мл) или сибазона (0,5% раствор — 2 мл), либо фентанила (2 мл — 100 мкг).

В активную фазу родов (период раскрытия шейки матки от 4 до 8—9 см) — в/в капельное введение спазмолитиков (глюкозоновокаиновая смесь с но-шпой 4 мл) и введение актовегина 50 мл ампульного раствора в 200 мл 10% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (20 капель/мин).

При ведении родо