Язвенный стеноз привратника. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Водно – электролитные нарушения, их профилактика, лечение.

Формирование стеноза происходит в результате рубцевания язвы, в некоторых случаях — вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком в области язвы.Причины и степень сужения определяются с помощью рентгенологического исследования, гастродуоденоскопии и (при показаниях) биопсии. В ответ на затруднение эвакуации из желудка его мышечная оболочка гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступают расширение желудка (гастрэктазия) и его опущение (гастроптоз).

В клиническом течении стеноза различают 3 стадии: I — стадия компенсации (эвакуация контрастной массы задерживается на 6-12 часов; рубцовая деформация с сужением просвета 0,8 мм), II — стадия субкомпенсации (эвакуация контрастной жидкости задерживается на 12-24 часа; сужение просвета 0,5 мм), III — стадия декомпенсации (контрастная масса задерживается в желудке более 24 часов; сужение просвета 0,2 мм).Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают в эпигастральной области после приема пищи продолжительные боли, чувство тяжести и полноты; изжогу, отрыжку. Эпизодически бывает рвота, приносящая облегчение, с выделением значительного количества желудочного содержимого.В стадии субкомпенсации ощущение тяжести и полноты в эпигастрии усиливается, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающейся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота. Нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется «шум плеска» в желудке.В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, утрате возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Ощущение распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные, разлагающиеся, многодневной давности остатки пищи. Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны, их беспокоит жажда. Отмечается уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее понижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке.Терминальная стадия декомпенсированного стеноза характеризуется признаком трех Д: дерматит, диарея, деменция. При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Эвакуация из желудка ускоренная. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем находят большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч. Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании. В I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1-0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,5—0,3 см за счет резкой рубцовой деформации. Перистальтическая активность понижена. В III стадии желудок достигает огромных размеров, появляется атрофия слизистой оболочки. У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н+, К+, Na+, СГ, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз). Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе больного из горизонтальногов вертикальное положение, частый пульс, снижение АД, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация К+ <3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л может привести к параличу межреберных мышц и диафрагмы, остановке дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение АД (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца. На фоне гипокалиемии может возникнуть динамическая непроходимость кишечника.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. Снижается рН крови, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Наряду с этим у больных возникает выраженная гипохлоремия. Нарушение содержания электролитов в крови влияет на нервно-мышечную возбудимость. В тяжелых случаях на фоне гипохлоремии развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Диагностика - рентгенография с контрастированием - гастроскопия

Дифференциальная диагностика.Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни при компенсированном стенозе проводят курс консервативного противоязвенного лечения длительностью до 2—3 нед. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и КОС, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

• Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К+, Na+, СГ. Препараты калия можно назначать только после восстановления диуреза.

Для поддержания водного равновесия больному вводят изотонический раствор глюкозы. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, АД, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Na, CI), Hb, гематокрита, креатинина, мочевины крови.• Парентеральное или зондовое энтеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др. Зонд для кормления устанавливают эндоскопически в постстенотический отдел тонкой кишки.• Противоязвенное лечение антисекреторами.

• Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

Хирургическое лечение. При пилородуоденальном стенозе операцией выбора следует считать селективную проксимальную ваготомию с различными вариантами дренирования желудка (пилоро-, дуоденопластика, поперечная гастродуоденостомия при декомпенсированном стенозе. Пилоропластика по: - Способ Гейнеке - Микулича. - Способ Финнея. - Способ Жабулея.