Инфаркт миокарда. Этиология. Клиника.

Инфаркт миокарда (ИМ) — острое заболевание, обусловленное

возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в

сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной

недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология. Основной причиной ИМ является атеросклероз коронарных

артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в

атеросклеротическую бляшку.

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ придается

функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий

(не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема

коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и питательных

веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при

воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический коронарит и т.д.),

сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты и пр.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным

болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,

часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль

длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным

потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов

(форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду

шьем;

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,

диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,

чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес

кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,

руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро

ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не

находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Клинические формы ИМ. Особенности диагностики.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсивным

болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца,

часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль

длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным

потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вариантов

(форм):

1) астматический — Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц

пожилого возраса, прежде всего наводит на мысль об астматическом

варианте ИМ.

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,

диспепсические расстройства; Наличие резких болей в эпигастральной

области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить

гастралгический вариант ИМ.

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,

чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологические

расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,

руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и

справа);Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже

напоминает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее

обследование больного обязательно.

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания,

немотивированной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных

случаях не находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Периоды течения инфаркта миокарда. Клинические и лабораторные

Показатели.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка

миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его

некроза (от 30 мин до 2 ч).Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции

(продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении

дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы организации

рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется

увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио-

карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы

(продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания

признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об-

щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви-

гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых

часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови

активности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК), аминотрансфераз

(особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых

суток, нормализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ, которое может держаться 10

—14 дней.

Широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное

сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц

(ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее

чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы.

Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокарда,

увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется

повышенным в течение 10—14 дней.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает

200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6ч его уровень

повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточнить

диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу

течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости;

высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так называемых

«прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет

формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в

отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в

«прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или

полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей

глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» отведениях

появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде '/3 зубца R или

более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволюция ЭКГ сводитсяк возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в

«прямых» отведениях отрицательного («коронарного») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются небольшим

смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так называемая

застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с

комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко-

ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги-

покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со-

стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также

могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить

аневризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Иногда прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот

метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а

исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или

малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза

спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяется до 2 нед, а

при обширных поражениях — 2 — 3 мес.