Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся — КиберПедия 

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Биохимия спиртового брожения: Основу технологии получения пива составляет спиртовое брожение, - при котором сахар превращается...

Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся

2017-06-02 260
Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

повышением уровня АД, обусловлено суммой генетических и внешних факторов

и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем.

Факторы: эмоциональный стресс; наследственно-конституциональные

особенности; профессиональные вредности; особенности питания;

интоксикации (алкоголь, курение); нарушение жирового обмена.

Патогенез. При ГБ имеется повышение активности прессорной и

снижение активности депрессорной систем.

Прессорная: симпатико-адреналовую (САС); ренин-ангиотензиновая (РАС);

альдостероновая; вазопрессин;

Депрессорная: аортокаротидная зона (рефлексы с которой ведут к

снижению АД); калликреин-кининовая система; предсердный

натрийуретический фактор; эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

Результат активации САС:

1) периферическая веноконстрикция, увеличение притока крови к

сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений;

3) возрастает ОПСС.

Повышенное содержание AT II вызывает длительный спазм гладкой

мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС, активирует

выработку альдостерона, обусловливающего задержку в организме натрия и воды

(увеличение массы циркулирующей крови).

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль,

плохой сон, снижение работоспособности. Жалобы на ощущение «перебоев» в

работе сердца, одышка, отеки свидетельствуют о развитии осложнений III стадии

ГБ или злокачественном течении.

Диагностика: Основной диагностический критерий — повышение АД; Во

многих случаях начало ГБ остается незамеченным, повышение АД бывает

случайной находкой.

Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево,

усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка,

акцент II тона над аортой.

При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются

в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушениемсердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности

(вначале появляется одышка, затем влажные хрипы, увеличенная

болезненная печень, отеки на ногах).

б) динамические и органические изменения мозгового кровообращения:

нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или

гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение

эмоциональной сферы, памяти, сна, речи;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной

медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное обследование может

выявить их лишь на стадии уремии.

ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях признаки

гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево,

увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии

сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях V5,6, I, aVL.

Рентген органов грудной клетки при I стадии ГБ без отчетливых изменений.

Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии

признаки атеросклероза аорты.

В I стадии ГБ можно выявить спазм артерий сетчатки. У больных II —III

стадии ГБ изменение сосудов глазного дна: сужен просвет артериол, утолщена их

стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста —

симптом Салюса—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается

неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния,

возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ.

Биохимический анализ крови. С присоединением атеросклероза повышение

уровня холестерина, триглицеридов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаруживают

изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая

альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная

гематурия.

О с л о ж н е н и я.

I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и

ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза).

200Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);

6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические

и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая почечная

недостаточность.

III. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.


Поделиться с друзьями:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.009 с.