Основные клинические проявления

Тахикардия, суправентрикулярные аритмии, сердечная

недостаточность, похудение на фоне повышенного аппетита,

мышечная слабость, тремор, потливость, раздражительность,

плаксивость, глазные симптомы тиреотоксикоза,

эндокринная офтальмопатия

24.Диффузный токсический зоб: оценка степени тяжести, методы диагностики. Показания к оперативному лечению.

Диагностика

К диагностическим критериям БГ относят:

1. Лабораторно подтвержденный тиреотоксикоз (TTri, Т4 и/или ТЗ Т).

2. Эндокринную офтальмопатию (60—80 % случаев).

3. Диффузное увеличение объема ЩЖ (60-70 %).

4. Диффузное усиление захвата ^ т Т с по данным сцинтиграфии ЩЖ.

5. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ.

На первом этапе диагностики БГ необходимо подтвердить, что имеющаяся

у пациента клиническая симптоматика (тахикардия, похудение,

тремор) обусловлена синдромом тиреотоксикоза. С этой целью

проводят гормональное исследование, которое обнаруживает снижение

или даже полное подавление уровня ТТГ и повышение уровней

Т4 и/или ТЗ. Дальнейшая диагностика направлена на дифференци-

ровку БГ от других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом.

При наличии клинически выраженной ЭОП диагноз БГ практически

очевиден. В ряде случаев при отсутствии явной ЭОП имеет смысл осуществить

ее активный поиск при помощи инструментальных методов

(УЗИиМРТ-орбит).

УЗИ при БГ, как правило, обнаруживает диффузное увеличение ЩЖ

и характерную для всех ее аутоиммунных заболеваний гииоэхоген-

ность. Определение объема ЩЖ помимо всего необходимо для выбора

метода лечения, так как прогноз консервативной тиреостатической

терапии при зобе большого размера достаточно плохой. Проведение

сцинтиграфии ЩЖ в типичных случаях (тиреотоксикоз, ЭОП, диффузный

зоб, молодой возраст пациента) необязательно. В менее очевидных

ситуациях этот метод позволяет дифференцировать БГ от заболеваний,

протекающих с деструктивным тиреотоксикозом (послеродовый,

подострый тиреоидиты и проч.) или от функциональной автономии

ЩЖ (многоузловой токсический зоб с ≪горячими≫узлами).

При БГ не менее чем у 70—80 % пациентов определяются циркулирующие

антитела ктиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) итиреог-

лобулину (АТ-ТГ), тем не менее, они неспецифичны для этого заболевания

и встречаются при любой другой аутоиммунной патологии

ЩЖ (аутоиммунный тиреоидит, послеродовый тиреоидит). В ряде

случаев повышение уровня АТ-ТПО можно расценивать как косвенный

диагностический признак БГ, когда речь идет о ее дифференциальной

диагностики от неаутоиммунных заболеваний, протекающих

с тиреотоксикозом (функциональная автономия ЩЖ). Достаточно

специфическим тестом для диагностики и дифференциальной диагностики

БГ является определение уровня антител к рецептору ТТГ,

которым при этом заболевании придается основное патогенетическое

значение.

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 1311 является удаление

практически всей ЩЖ, с одной стороны обеспечивающее развитие

послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко

компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность

рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение

тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ (с оставлением

тиреоидного остатка не более 2 мл), которая с функциональной

точки зрения тождественна тиреоидэктомии (в том и другом случае

исходом является гипотиреоз).

 

 

25.Современные подходы к лечению диффузного токсического зоба.

Существует три метода лечения БГ (консервативное лечение тире-

остатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия l 3 l I),

при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах

удельный вес использования указанных методов лечения традиционно

отличается. Так, в Европейских странах и в РФ в качестве первичного

метода лечения наиболее принята консервативная терапия тире-

остатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает

терапию

Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов

тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол,

метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия

обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются

в ЩЖ и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря инги-

бированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение

йода к остаткам тирозина втиреоглобулине. Существуют

достаточно противоречивые данные о том, что тиамазол параллельно

оказывает некое иммуномодулирующее действие, которое в ряде случаев

способствует ремиссии заболевания.

Тиреостатическая терапия может назначаться либо в плане подготовки

пациента к другим методам лечения (операция), которые

проводятся на фоне эутиреоза, либо в виде курса тиреостатической

терапии продолжительностью 12—18 месяцев. Следует подчеркнуть,

что на фоне приема тиреостатических препаратов постепенное достижение

эутиреоидного состояния может быть достигнуто практически

у всех пациентов: случаи резистентности к тиреостатикам являются

казуистикой.

Длительную (12—18 месяцев) консервативную терапию имеет смысл

планировать далеко не у всех пациентов. В первую очередь, речь идет

о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 35-40 мл);

при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо

разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию не

следует планировать у пациентов с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза

(мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.).

Практически бесперспективно и небезопасно для пациента назначение

повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза

спустя 12—18 месяцев тиреостатической терапии.

Если пациенту планируется проведение курса тиреостатической

терапии, тионамиды вначале назначаются в относительно больших

дозах: 30-40 мг тиамазола (на 1-2 приема) или ПТУ — 300-400 мг

(на 3 приема). На фоне такой терапии спустя 4—6 недель у 80—90 %

пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь эутиреоидного

состояния, первым признаком которого является нормализация

уровня свободного Т4 иТЗ. Уровень ТТГ может еше долго

оставаться сниженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую

и на более длительный срок, большинству пациентов целесообразно

назначение бета-адреноблокаторов (пропранолол — 120—180

мг/сут, атенолол — 50—100 мг/сут), которые достаточно быстро купируют

многие сердечно-сосудистые симптомы тиреотоксикоза. После

нормализации уровня свободного Т4 доза тиреостатика снижается до

поддерживающей (5—15 мг тиамазола вдень). В дальнейшем возможно

два варианта тиреостатической терапии. Первый вариант (схема

≪блокируй≫) подразумевает назначение небольшой (5—10 мг/сут тиамазола)

одного только тиреостатического препарата. При втором

варианте (схема ≪блокируйизамещай≫) —совместносотносительно

большей дозой тиреостатика (10-20 мг тиамазола) назначается

левотироксин (L-T4), который предотвращает развитие у пациента

медикаментозного гипотиреоза. Критерием адекватности терапии

является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ (последний

может приходить в норму на протяжении нескольких месяцев

от начала лечения).

Целью оперативного лечения, равно как и терапии 1311 является удаление

практически всей ЩЖ, с одной стороны обеспечивающее развитие

послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко

компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность

рецидива тиреотоксикоза. С этой целью рекомендуется проведение

тиреоидэктомии или предельно субтотальной резекции ЩЖ (с оставлением

тиреоидного остатка не более 2 мл), которая с функциональной

точки зрения тождественна тиреоидэктомии (в том и другом случае

исходом является гипотиреоз).

В большинстве стран мира основная часть пациентов с БГ, равно

как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного

метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 1 3 1 1.

Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно

недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время

операции на ЩЖ. Единственными противопоказаниями к лечению

l 3 l I являются беременность и грудное вскармливание.

 

26.Тиреотоксический криз: провоцирующие факторы, диагностика, лечение.

 

Весьма редким осложнением БГ (крайне редко других заболеваний,

протекающих с тиреотоксикозом) является тиреотоксический

криз, патогенез которого не вполне понятен, т.к. криз может развиваться

и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов

в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться

сопутствующие БГ острые инфекционные заболевания, проведение

оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на

фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии,

введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.

Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое

утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность

сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая

тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная

аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной

гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная

недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены

проявления относительной надпочечниковой недостаточности

в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть же

тушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном

исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии

сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение

уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом

кризе достигает 30-50 %.__

 

Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия

с назначение больших дозтиреостатиков. Предпочтение отдается

Пропилтиоурацилу в дозе 200—300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного

приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме

того, назначаются р-адреноблокаторы (пропранолол: 160—480 мг в день

per os или в в/в из расчета 2—5 мг/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон:

50—100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтокси-

кационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы)

под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического

криза является плазмаферез.

 

27.Токсическая аденома: клиника, диагностика, лечение.

Токсическая аденома - заболевание щитовидной железы, сопровождающееся тиреотоксикозом, вызванное избыточной продукцией тиреоидных гормонов автономной аденомой. Причины и механизмы развития заболевания до сих пор остаются неясными. Основное значение придают мутациям гена ТТГ-рецептора, в результате чего ТТГ-рецептор получает способность находи in i и активном состоянии без влияния ТТГ, что и приводит к гиперфункции отдельных клеток фолликулярного эпителия. Другой механизм образовании автономной аденомы связывают с мутациями гена G-белка, что повышает функциональную активность отдельных фолликулярных клеток. Для pa nun ии тиреотоксической аденомы и ее автономной деятельности необходимо 3-7 лет.

Чаще болеют женщины, особенно проживающие в эндемических (по зобу) областях

 

Клиническая картина схожа с таковой при ДТЗ, за исключением более выраженных симптомов поражения сердечно-сосудистой системы и миопатии. Важно отметить, что при токсической аденоме отсутствуют эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

При физикальном исследовании обнаруживают узел округлой формы с четкими ровными контурами. Узел, как правило, эластической или плотноэластической консистенции, гладкий безболезненный, смещаемый при глотании с щитовидной железой.

При УЗИ выявляют узел округлой формы, с четко выраженным ободком, однородный, чаще гиперэхогенной структуры.

 

При радионуклидном исследовании устанавливают "горячий" или "теплый" узел; накопление радиофармпрепарата экстранодулярной тканью щитовидной железы снижено или отсутствует.

В крови определяют повышенный уровень Т3 и нормальный или умеренно повышенный уровень Т4, ТТГ снижен или не выявляется.

Лечение хирургическое. Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТ3. Объем операции определяется величиной аденомы, ее локализацией (как правило, резекция доли либо гемитиреоидэктомия). После удаления аденомы полностью восстанавливается функция экстранодулярной ткани. Применяемая в некоторых случаях у больных старше 45 лет радиойодтерапия сопровождается часто развитием гипотиреоза. Имеются сообщения об успешном применении при небольших аденомах чрескожной склерозирующей терапии этанолом.

 

28.Аутоиммунный тиреоидит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа воспалительных

заболеваний ЩЖ аутоиммунной этиологии, в основе патогенеза

которых лежит различной выраженности деструкция фолликулов

и фолликулярных клеток ЩЖ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфо-

цитарный тиреоидит) — хроническое воспалительное заболевание

ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически

прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная

деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный

гипотиреоз

 

 

Этиология

Генетически детерминированный дефект

иммунного ответа, приводящий кТ-лимфоци-

тарной агрессии против собственных тирео-

цитов

Патогенез

Лимфоидная инфильтрация и фиброзное замещение

паренхимы ЩЖ с деструкцией фолликулярного

эпителия и постепенным развитием первичного гипотиреоза в части случаев

 

Основные клинические

Проявления

Как правило, отсутствуют. В относительно редких

случаях — увеличение ЩЖ (зоб). В случае

развития гипотиреоза — появление соответствующей

симптоматики

Диагностика

Диагностические критерии:

1. Повышенный уровень АТ-ТПО

2. Гипоэхогенность ЩЖ по данным УЗИ

3. Первичный гипотиреоз

 

Лечение

При развитии гипотиреоза — заместительная

терапия L-T4

 

29.Гипотиреоз: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Гипотиреоз — клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита

тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть

первичным (вследствие патологии самой ЩЖ) и вторичным (вследствие

дефицита ТТГ) (табл. 3.11), при этом более 99 % случаев приходится на

первичный приобретенный гипотиреоз. Распространенность гипотиреоза

в общей популяции составляет порядка 2 %, а в отдельных возрастных

группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6—8 %.

Этиология

Хронический аутоиммунный тиреоидит, оперативные вмешательства на ЩЖ.

Основные клинические проявления

Неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, выпот в перикарде, диастолическая гипертензия, атерогенная дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.

Диагностика

Диагностика гипотиреоза, то есть доказательство факта снижения

функции ЩЖ, достаточно проста. Она подразумевает определение

уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения

ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное

повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном

гипотиреозе.

Лечение

Заместительная терапия препаратами левотирок-

сина (полная заместительная доза около 1,4 мкг/кг

массы тела); цель терапии — поддержание уровня

ТТГ в норме.

 

30.Гипотиреоидная кома: провоцирующие факторы, диагностика, неотложная помощь.

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое состояние (летальность — 50%), развивается у больных с нераспознанным и нелеченным гипотиреозом под действием таких провоцирующих факторов, как инфекции, травмы, переохлаждение и препараты, угнетающие ЦНС. При диагностике следует учитывать, что подавление секреции тиреоидных гормонов — чаще следствие, а не причина тяжелого состояния и истинная гипотиреоидная кома встречается достаточно редко. С другой стороны, гипотиреоз может существенно осложнить течение различных болезней, усугубляя гиповентиляцию, артериальную гипотонию, брадикардию и гипонатриемию. Уровень ТТГ и свободного T4 следует определить до начала медикаментозного лечения.

Лечение гипотиреодной комы подразумевает интенсивные мероприятия, включающие назначение препаратов тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств.