Ранние осложнения ИМ: клиника, диагностика, лечение

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады

2) внезапная остановка сердца;

3) острая сердечная недостаточность

4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6) ранний эпистенокардический перикардит;

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка.

Различают два клинических варианта ОСН:

• застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

• кардиогенный шок.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

• I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

• II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

• III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

• IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

• ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

• внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

• ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м², что осуществляют следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

• наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид^*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

• оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

• при снижении рО₂ ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

• мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

• внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

• внутриаортальная баллонная контрпульсация;

• скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости. Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).