Нарушения проводимости сердца: классификация, диагностика

Классификация

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

· Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

· Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.

· Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма.

3 степени.

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Нарушения проводимости сердца: этиология, клиника

Этиология

 Атеросклероз коронарных артерий

 ИМ

 Митральные пороки сердца, вызывающие гипертрофию предсердий

 Интоксикация сердечными гликозидами

 Лечение хинидином и другими антиаритмическими продуктами

 Гиперкалиемия

 Кардиомиопатии

 Ревмокардит

 Эссенциальная артериальная гипертёизия

 Гипоти-реоз

 Сифилис

 Протезирование сердечных клапанов

 Алкогольная интоксикация

 Эймери-Дрейфуса мышечная дистрофия. Патоморфология. Изменения миокарда и проводящих путей:

 Ишемия

 Фиброз

 Воспаление

 Склероз

 Гемохроматоз

 Амилоидов.

Клиническая картина

При предсердно-желудочковой блокаде I и II степени с периодами Самойлова-Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможны углубление блокады и переход ее в полную блокаду.

На первом этапе диагностического поиска при полной предсердножелудочковой блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2\1, 3\1) выявляют жалобы на редкое сердцебиение, головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи-АдамсаСтокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также все относящиеся к предсердно-желудочковой блокаде: давность появления редкого пульса, прямые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся ЭКГ), проводившееся лечение и его эффективность.

На втором этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, выявляют симптомы, обусловленные самой предсердно-желудочковой блокадой:

• при аускультации определяют брадикардию с правильным или неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми);

• возможен резкий подъем систолического АД (иногда до 200-300 мм рт.ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с увеличением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом» (не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств).

Может наблюдаться сердечная недостаточность, обусловленная как основным заболеванием, так и самой предсердно-желудочковой блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении ЧСС - ниже 30 в минуту).

Окончательный диагноз предсердно-желудочковой блокады ставят на третьем этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет:

• оценить максимальную степень предсердно-желудочковой блокады, брадикардии;

• зафиксировать эпизоды преходящей предсердно-желудочковой блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами;

• уточнить показания к установке ЭКС.

Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистолии), которая может стать предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ проводят лабораторно-инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной предсердно-желудочковой блокады служит синдром Морганьи-Адамса-Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ отмечается фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи-Адамса-Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной предсердно-желудочковой блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

Фибрилляция предсердий.

Этоиология

Сердечная патология

· ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

· Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).

· Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).

· Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).

· Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).

· Ревматические пороки с поражением клапанов.

· Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

· Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.

· Наркотическая или иная интоксикация.

· Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.

· Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.

· Неконтролируемое лечение диуретиками.

· Передозировка симпатомиметиков.

· Гипокалиемия любого происхождения.

· Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

 

Классификация

Формы ФП	Характеристика
Впервые выявленная	впервые возникший эпизод ФП
Пароксизмальная	приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая	приступ длится более 7 дней
Длительная персистирующая	приступ длится более 1 года, но принято решение о восстановлении синусового ритма
Постоянная	длительно сохраняющаяся ФП (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Патогенез

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн^[25]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себятриггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткамсинусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн^[26].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

Клиника

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида.

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[2]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.). При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование.

 

49. Трепетание предсердий: этиология, патогенез, классификация, клиника, ЭКГ-диагностика

 

Трепетание – учащенное сокращение предсердий до 200- 400 при сохранении правильного предсердного ритма.

 

Этиология – органические поражения миокарда предсердий у больных ревматизмом, пороками митрального клапана.

 

Классификация: типичное – по типу re-entry (правое предсердие возбуждается циркулярно, против часовой стрелки; атипичное – также циркулярно предсердие возбуждается, но по часовой стрелке

 

Клиника:

 

На ЭКГ: частые предсердные волны f

Qrs неизменен, но частота их меньше

Обычно через равные интервалы f-f (соотношение f:QRS = 2:1, 3:1, 4:1)

 

 

50.Принципы лечения фибрилляции предсердий.

 

Цель – восстановление синусового ритма

Антиаритмики 1А, 1С (противопоказаны,если есть ИБС) и 3 классов

Пропафенон – 300-600 мг

Амиодарон (если есть ИБС) 15 мг.кг в/в

 

- профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий

Антиаритмики: амиодарон 200-400мг

 

- контроль чсс

Блокаторы медленных кальциевых каналов –верапамил, амиоларон)

 

- профилактика тромбоэмболических осложнений

Антикоагулянты (перорально)-аспирин – до 325 мг.сут.

 

 

Неотложная помощь – экстренная электрическая дефибрилляция предсердий

 

51.Электрическая и фармакологическая кардиоверсия: показания, противопоказания, техника выполнения.

 

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии.