ХСН: современные подходы к лечению

Лечение

Назначают комплекс мероприятий, направленных на создание бытовых условий, способствующих снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему, а также лекарственные средства, призванные воздействовать на миокард и различные звенья патогенеза хронической сердечной недостаточности. Объем проводимых мероприятий определяется стадией заболевания.

Существуют следующие пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

• соблюдение определенной диеты;

• соблюдение определенного режима физической активности;

• психологическая реабилитация (организация врачебного контроля, школ для больных хронической сердечной недостаточности);

• медикаментозное лечение;

• хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

Медикаментозное лечение

Цели медикаментозного лечения:

• разгрузка сердца путем воздействия на нейрогормональные механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности и периферические сосуды;

• нормализация водно-солевого обмена;

• повышение сократимости сердца (инотропная стимуляция);

• воздействие на нарушенные процессы метаболизма в миокарде.

В связи с этим все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на две основные группы.

• Основные препараты - ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к альдостерону, антагонисты к рецепторам ангиотензина II (при непереносимости ингибиторов АПФ), диуретики, сердечные гликозиды.

• Вспомогательные средства - их применение диктуют особые клинические ситуации. Их не используют для лечения собственно недостаточности кровообращения. К ним относят:

- блокаторы медленных кальциевых каналов (при стенокардии и стойкой АГ);

- пролонгированные нитраты (при стенокардии);

- антиаритмические средства (в основном III класса при опасных для жизни желудочковых аритмиях);

- ацетилсалициловую кислоту (для вторичной профилактики после перенесенного ИМ);

- непрямые антикоагулянты (при риске развития тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с МА, внутрисердечных тромбах, после операций на сердце);

- глюкокортикоиды (симптоматическое средство при упорной гипотензии);

- цитопротекторы (триметазидин) - для улучшения функционирования кардиомиоцитов при недостаточности, развившейся на почве ИБС.

Неревматические миокардиты: этиология, патогенез, клиника, принципы лечения.

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто (до 50% случаев) причиной развития миокардита служат инфекционные заболевания, особенно вирусные.

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов:

• прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя;

• клеточное повреждение циркулирующими токсинами;

• неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления;

• клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента.

Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) - это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Однако могут встречаться и типичные ангинозные боли, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс мелких (интрамиокардиальных) сосудов. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда), которые могут потребовать введения наркотических анальгетиков и становятся источником диагностических ошибок - состояние расценивается как ИМ.

Ощущение сердцебиения, перебоев - типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением; их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца. При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Результаты лабораторного исследования обладают различной чувствительностью и специфичностью в диагностике разных по этиологии форм миокардита и должны оцениваться в комплексе с другими данными. Лабораторные показатели по значению можно разделить на несколько групп.

• Показатели, позволяющие доказать воспалительно-некротическое поражение миокарда:

- обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 > ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита);

- повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни;

- положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда.

• Показатели, позволяющие доказать существование перенесенного или активного инфекционного заболевания:

- обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР);

- в редких случаях септического миокардита - положительная гемокультура, повышение уровня прокальцитонина крови;

- обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);

- острофазовые показатели:

увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса);

увеличение СОЭ;

обнаружение СРБ;

диспротеинемия (увеличение содержания а₂-глобулинов и фибриногена);

• Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни:

- уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

- повышение содержания в крови Ig классов А и G;

- обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

- повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и ряда других медиаторов воспаления;

- присутствие в крови РФ в повышенном титре, антител к ДНК, кардиолипину, в редких случаях - антинуклеарного фактора (АНФ).

• Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек:

- повышение содержания предсердного натрийуретического фактора;

- лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности.

Лечение

Лечение миокардита, особенно тяжелого и среднетяжелого, а также хронического, представляет собой довольно сложную задачу в связи с недостаточной изученностью этиологии и механизмов развития заболевания, невозможностью во многих случаях проведения эндомиокардиальной биопсии, тяжестью заболевания, отсутствием крупных исследований по изучению эффективности различных видов терапии.

В ряде случаев острый миокардит заканчивается спонтанным выздоровлением, однако предсказать такой исход довольно трудно.

При назначении лечения больным миокардитом учитывают:

• этиологический фактор;

• патогенетические механизмы;

• выраженность синдрома поражения миокарда (в частности, наличие сердечной недостаточности и нарушений ритма и проводимости).

Воздействие на этиологический фактор (если он известен) предусматривает следующие мероприятия.

• Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще всего бензилпенициллин в дозе 1,5-2,0 млн ЕД/сут или полусинтетические пенициллины в течение 10-14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания.

• При остром миокардите неизвестной этиологии, протекающем с лихорадкой, выраженными общевоспалительными изменениями, проводят комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия.

• При установленной вирусной этиологии миокардита (в том числе при обнаружении вирусного генома в биоптатах миокарда) этиотропная терапия зависит от типа вируса: обнаружение энтеро- и аденовирусов подразумевает назначение интерферона бета; вирусов герпеса 1 и 2 типа - ацикловира; вируса герпеса 6 типа, цитомегаловируса, вируса Эпстайна-Барр - ганцикловира, парвовируса В19 - внутривенное введение иммуноглобулина в суммарной дозе 0,2-2,0 г/кг массы тела. Иммуноглобулин можно использовать и при лечении других вирусных миокардитов, поскольку он обладает одновременно противовирусным и иммуномодулирующим действием. В ряде случаев эффективность противовирусной терапии недостаточно высока, однако попытки ее проведения всегда оправданы. При хроническом миокардите, особенно тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит, по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз.

• Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу - составная часть этого заболевания.

• Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении.

Патогенетическая терапия предусматривает следующие мероприятия.

• Назначение иммуносупрессивного и противовоспалительного лечения. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции. Предполагают, что вирус не только не выявлен в крови, но для исключения персистенции вируса в миокарде проведена эндомиокардиальная биопсия, но на практике это возможно далеко не всегда. До некоторой степени об участии вирусов в развитии заболевания можно судить по концентрации противовирусных антител в крови.

• При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии - назначение преднизолона в стартовой дозе 30-40 мг/сут с постепенным снижением через 1-2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно к глюкокортикоидам - при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных - гидроксихлорохин и хлорохин (по 1-2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1-2 раза в день в течение 6 мес и более.

• В ситуации, когда миокардит протекает с выраженными иммунными нарушениями (в частности, значительно повышен титр антикардиальных антител) и одновременно обнаруживают маркеры вирусной инфекции, противовирусное лечение может предшествовать иммуносупрессивному либо (при тяжелом остром миокардите) его проводят одновременно.

• Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3-4 раза в сутки), диклофенак (по 100-150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5-15 мг/сут) или целекоксиб (по 100-200 мг/сут в течение 4-8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном.

• Эффективность средств, воздействующих на отдельные звенья патогенеза (например, препарата, представленного моноклональными антителами к ФНО-а, - инфликсимаба) при миокардитах практически не изучена. Применение средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде (триметазидин в дозе 75 мг/сут и др.) играет лишь вспомогательную роль в лечебном комплексе.

• В качестве метода эффективного удаления избыточного количества антикардиальных антител рекомендовано проведение иммуносорбции.

Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического синдрома.

• Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости - сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, обусловленной гемодинамической перегрузкой тех или иных отделов сердца. У больных миокардитом быстрее возникают явления гликозидной интоксикации, эктопические аритмии, нарушения проводимости, в связи с чем следует быть особенно внимательным при назначении этих средств. Мочегонные препараты назначают с учетом стадии сердечной недостаточности (подробнее о принципах и тактике лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами см. «Сердечная недостаточность»).

• Возможности назначения антиаритмических препаратов при тяжелом течении миокардита также ограничены: повышенный риск развития проаритмического эффекта делает нецелесообразным назначение антиаритмиков I класса и требует осторожности при назначении амиодарона. В то же время амиодарон и антагонисты кальция, а также бета-адреноблокаторы могут значимо снижать сердечный выброс у больных с исходно низкой фракцией выброса. Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10-15 мг/сут.

• Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего - при миокардите типа Абрамова-Фидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ сердца) - показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

При миокардитах тяжелого и особенно фульминантного течения может возникнуть необходимость в активной инотропной поддержке миокарда (внутривенное введение добутамина, допамина, левосимендана), искусственном замещении функции жизненно важных органов - проведении искусственной вентиляции легких, ультрафильтрации, гемодиализа, а также во временном использовании систем вспомогательного кровообращения. От своевременности проведения этих мероприятий нередко зависит жизнь больного.

Возможности хирургического лечения миокардита ограничены, что вытекает из особенностей самого заболевания (активный воспалительный процесс, как правило, диффузно поражающий мышцу сердца). Хирургическое вмешательство может быть направлено на устранение необратимых последствий миокардита (имплантация постоянного электрокардиостимулятора, кардиоресинхронизирующего устройства, ИКД, протезирование клапанов сердца, в ряде случаев - реконструктивные операции на сердце). Радикальным методом хирургического лечения крайне тяжелого миокардита, который применяется при полной неэффективности лекарственной терапии и вспомогательных хирургических методик, служит трансплантация сердца (при сохранении персистенции вируса в миокарде предпочтительна полная анатомическая пересадка сердца). При этом не исключен рецидив заболевания в пересаженном сердце.