Применимы ли результаты к другим напиткам (не воде)?

Результаты исследования можно экстраполировать на другие напитки, учитывая, что они содержат другие компоненты, способные влиять на настроение. Например, напитки с сахаром отличаются по влиянию на настроение от напитков без сахара. Кофеин тоже оказывает влияние на настроение.

Как повлияет на результат потребление напитков с кофеином?

Интересно было бы посмотреть на подобное повторное исследование с контролируемым количеством кофеина для определения влияния кофеина при разном уровне потребления жидкости. Исследования показывают различное влияние кофеина на настроение – он может улучшать самочувствие и в то же время у восприимчивых людей повышать тревожность.

Возможно ли, что в группе HIGH уменьшались положительные эмоции, когда они выпивали один литр в день, из-за жажды, причиняющей дискомфорт?

Разумеется, возможно, что мысли или представления о потреблении меньшего объёма воды предрасполагали к недовольству или снижению положительных эмоций. Также возможно, что само по себе чувство жажды способствовало уменьшению положительных эмоций. Исследования проводили несколько дней, и вполне вероятно, что увеличение продолжительности эксперимента до нескольких недель изменит результаты.

ЧТО ВАМ СЛЕДУЕТ ЗНАТЬ?

Нужно ли мне пить больше воды для улучшения настроения? Согласно результатам исследования, если вы обычно пьёте мало воды, вероятно, пить больше – эффективная стратегия. К сожалению, нерандомизированная схема исследования не позволяет сделать убедительные выводы. Но принимая во внимание другие научные исследования, в которых отмечали положительное влияние от увеличения потребления воды и отрицательный эффект умеренного обезвоживания, удовлетворение ежедневной потребности в жидкости – хорошая идея.

Кроме того, повышенное потребление жидкости может обеспечить другие преимущества для здоровья, например, уменьшение риска камней в почках у чувствительных людей (особенно, при использовании определённых минеральных вод). Вода необходима для поглощения пищи, абсорбции, продукции слюны и поддержания температуры тела.

Несмотря на множество факторов, способных влиять на настроение помимо гидратации, легко проверить, может ли потребление воды улучить ваше настроение.

Заболевания / Нарушения, Здоровье, Научные исследования, Питание

fitness-pro.ru

ЦИРКАДНЫЙ РИТМ ЖЕНЩИН С СИНДРОМОМ НОЧНОГО ПЕРЕЕДАНИЯ

Автор:

16.05.2016

Circadian Rhythm Profiles in Women with Night Eating Syndrome

Goel et al, 2009 doi:10.1177/0748730408328914

Источник http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3564642/

Перевод Сергея Струкова.

Пациенты с синдромом ночного переедания (СНП), впервые описанном в 1955 году, демонстрируют задержку в суточном паттерне потребления пищи, которая проявляется вечерним перееданием, ночными пробуждениями с приёмами пищи и анорексией по утрам (Birketvedtetal, 1999; Mannietal, 1997; O’Reardonetal, 2004; Spaggiarietal, 1994; Stunkardetal, 1955). Примечательно, что режим суточного цикла сон-бодрствование, в том числе время засыпания и пробуждений, который измеряется при помощи актиграфии и полисомнографии, не изменяется при СНП (O’Reardon et al, 2004; Rogers et al, 2006), что указывает на диссоциацию суточного ритма потребления пищи и цикла сон-бодрствование.

Обновлено 16.05.2016 17:05

В амбулаторных условиях мы показали проявление задержки в модели потребления калорий при СНП (O’Reardon et al, 2004). Кроме того, исследование пациентов с СНП в клинике продемонстрировало повышенное потребление пищи по ночам, несмотря на аналогичные с контролем показателей днём (Allison et al, 2005). В этом исследовании в течение 25 часов также оценивали абсолютные различия физиологических изменений концентрации гормонов, которые связаны с потреблением пищи, энергетическим балансом, сном и стрессом (Allison et al, 2005). При моделировании линейных смешанных эффектов в эксперименте уровни грелина были достоверно ниже у пациентов с СНП, чем в контрольной группе с 01.00 до 09.00 часов. Уровни инсулина были выше ночью и ниже утром, а уровень глюкозы несущественно выше у пациентов с СНП, чем в контрольной группе. Концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), кортизола, мелатонина, лептина и пролактина в течение 25 часов между группами не отличалась. В исследовании мы не оценивали изменения паттерна циркадных ритмов, поэтому неизвестно, влияет ли СНП на синхронизацию системы циркадных ритмов.

Мы провели линейный косинор-анализ смешанных нейроэндокринных и поведенческих влияний для определения возможных изменений физиологических показателей в циркадных фазах у пациентов с СНП, кроме сон-бодрствование, в дополнение к тем, которые известны от приёмов пищи. Мы оценивали, проявляются ли у пациентов с СНП временные изменения множества циркадных ритмов, контролируемых периферически и центрально, при нормальном цикле сон-бодрствование или они были следствием потребления энергии. Предполагалось, что у пациентов СНП отразится преимущественно в задержке фаз циркадных ритмов, в различных поведенческих и нейроэндокринных факторах, а также произойдёт смещение ключевых ритмов, участвующих в приёме пищи и метаболизме, которые укажут на нарушение системы циркадных ритмов при СНП.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Выполнили протокол пятнадцать женщин, пациентов с СНП (среднее ± СО; 40,8 ± 8,7 лет; индекс массы тела (ИМТ) – 36,1 ± 7 кг/м²) и 14 женщин из контрольной группы (38,6 ± 9,5 лет; ИМТ 38,7 ± 7 кг/м²). Испытуемые привлекались из амбулаторного исследования СНП, в котором мы оценивали сон в домашних условиях и паттерны питания с применением актиграфии, анкеты, дневников питания и сна (подробнее см. O’Reardon et al, 2004). Все пациенты прошли первичную оценку с использованием Вопросника ночного питания (Night Eating Questionnaire; Allison et al., 2008), а также клинического обследования. По нашему определению СНП – не менее 25% от ежедневного потребления энергии происходит после ужина и/или 3 и более пробуждения по ночам для принятия пищи, на основании записей в дневнике питания и сна в течение 7 дней. Исходно, в среднем, пациенты с СНП 35,9 ± 7,9% энергии потребляли после ужина и просыпались, чтобы поесть 1,5 ± 1,0 раз за ночь, тогда как в контрольной группе лишь 8,5 ± 6,2% энергии ежедневно потребляли после ужина и не сообщали о еде ночью. Перед участием в эксперименте изучалась история болезни, выполняли врачебный осмотр, электрокардиограмму, анализ крови и мочи, а также тест на беременность. Демографические характеристики, в том числе раса, семейное положение, образовательный уровень и занятость, привели в соответствие между пациентами с СНП и контрольной группой (подробнее см. Rogers et al, 2006). Кроме того, не выявлено существенных различий возраста (р =0,5) и ИМТ (р =0,6).

Критерии для участия или исключения из исследования описаны в наших предыдущих работах (Allison et al, 2005; O’Reardonetal, 2004; Rogersetal, 2006). Основаниями для участия в исследовании: возраст 18 – 65 лет и ИМТ >27 кг/м². (Примечательно, несмотря на связь между СНП и ожирением, предрасположенность к СНП возрастает с увеличением количества жира, зависимость не однозначная, так как СНП также наблюдается у людей с нормальным весом (см. O’Reardon et al, 2005, Rogers et al, 2006)). Критерии для исключения из эксперимента: сопутствующие психические расстройства, в том числе биполярное расстройство, зависимость/злоупотребление субстанциями, наличие суицидальных или медицинских нарушений, способных повлиять на аппетит или паттерн питания, включая сахарный диабет и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Также исключались пациенты с диагнозом апноэ во сне и/или те, кто прежде работал посменно. Детальнее вопрос обсуждается в предыдущих работах с участием тех же пациентов (O’Reardon et al, 2004; Allison et al, 2005; Rogers et al, 2006). Перед началом эксперимента и получением денежной компенсации за участие испытуемые подписали информированное согласие.

Процедура

Испытуемые прибыли в Центр клинических исследований в 15.00 часов и находились в отдельных комнатах три ночи, включая две ночи с полисомнографической оценкой сна (подробнее см. Rogers et al, 2006) и 25 часов забора крови для нейроэндокринного анализа (подробнее о первом не суточном анализе Allison et al, 2005). Они оставались при освещении <20 лк, начиная с 19.00 часов вечера перед началом забора крови до завершения исследования спустя 38 часов. Испытуемые спали в соответствии с распорядком дня до эксперимента, медицинский персонал фиксировал время выключения света и утреннего пробуждения. Субъекты получали пищу три раза в день, содержащую разнообразные макроэлементы, им также разрешали есть доступные закуски по желанию.

Измерения

Потребляемую пищу испытуемые записывали в дневник, а также обслуживающий персонал на кухне взвешивал продукты до и после еды. Содержание калорий и макронутриентов в потребляемой пище вычислялось при помощи ESHA Food Processor (version 8; Salem, OR). На третий день в 7.30 часов в переднюю локтевую вену поместили катетер, образцы крови собирали каждые 2 часа с 8.00 до 20.00, затем каждый час с 21.00 до 9.00 утра. Образцы крови без промедлений центрифугировали и сохраняли при –80 ⁰С, до анализа на кортизол, грелин, глюкозу, инсулин, лептин, мелатонин, пролактин и ТТГ. Точность анализов: кортизол (DiagnosticProductsInc., LosAngeles, CA) с коэффициентом вариации (CV) 6.94; мелатонин и пролактин (Alpco, Windham, NH) CV 9.2 и 5.25, соответственно; лептин и инсулин (LincoResearch, St. Charles, MO) CV 4.62 и 6.74, соответственно; ТТГ (M.P. Biomedical, Irvine, CA) CV 5.1. Грелин измеряли при помощи модификации коммерческого RIA (PhoenixPharmaceuticals, Belmont, CA) с CV 7.67 (McLaughlinetal., 2004). Глюкозу измеряли глюкометром. Коэффициент вариации во всех анализах был в допустимых пределах, образцы всех испытуемых исследовали дважды, чтобы свести к минимуму изменчивость.

Статистический анализ

Данные анализировали с применением линейного косинор-анализа смешанных эффектов (Mikulich et al, 2003), который позволяет напрямую оценить амплитуду и фазу циркадных ритмов, с одновременным учётом систематических межличностных различий. Мы использовали косинор-модель для фиксированного 24-часового периода и в то же время оценивали для каждой группы амплитуду (максимальное значение изменения переменной величины от среднего значения) и акрофазу (точка времени в периоде, которое соответствует максимуму синусоиды, - когда отмечается максимальное значение исследуемого параметра). Для учёта межличностных различий общих концентраций случайный эффект размещали на пересечении. Различия между группами в циркадных параметрах оценивали 2-сторонними t-тестами. Для статистического анализа использовали SAS (version 8.2, SAS Institute, Inc., Cary, NC).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Потребление энергии

Оценка потребления пищи показала изменение циркадного ритма у пациентов с СНП по сравнению с контрольной группой, что подтвердило правильность выбранных критериев. Циркадный ритм общего потребления энергии проявил задержку по фазе на 1,5 часа (t₂₈ = 2.86, p = 0.008) и это сопровождалось у пациентов с СНП уменьшением амплитуды на 31,4% (t₂₈ = −2.76, p = 0.01). Циркадный ритм потребления углеводов (фаза: t₂₈ = 2.49, p = 0.019; амплитуда: t₂₈ = −2.13, p = 0.042) и жиров (фаза: t₂₈ = 2.19, p = 0.037; амплитуда: t₂₈ = −2.47, p = 0.02) также показал сопоставимую и значимую задержку циркадной фазы, а также уменьшение амплитуды у пациентов с СНП. Несмотря на схожесть различий ритма потребления белка, ему не удалось достигнуть значимых различий (фаза: t₂₈ = 1.13, p = 0.27; амплитуда: t₂₈ = −1.44, p = 0.16).

Нейроэндокринный анализ

Нейроэндокринные показатели, например, потребления пищи, также проявили существенные различия амплитуды и фазы между пациентами с СНП и контрольной группой. Задержка ритмов мелатонина у пациентов с СНП – 1,1 час (t₂₅= 2.17; p = 0.04), но различия в амплитуде несущественны e (t₂₅ = −1.10, p = 0.28).

Задержка фазы у ритма ТТГ у пациентов с СНП составляла в среднем 0,7 часа, но различия не достигли статистически существенных значений (t₂₆ = 1.46, p = 0.16), несмотря на существенные увеличения амплитуды (30.9%; t₂₆ = 2.07, p = 0.049). В ритмах пролактина при СНП не выявлено существенных различий фаз (t₂₈ = 0.48, p = 0.63), снижение амплитуды также несущественно (t₂₈ = −1.95, p = 0.06). Задержка ритмов кортизола по фазе 0,7 часов у пациентов с СНП не достигло существенных различий (t₂₈ = 1.76, p = 0.089), несмотря на 25,7% снижение ритма по амплитуде (t₂₈ = −3.34, p = 0.002).

Обнаружены заметные различия между группами в гормонах, вовлечённых в регуляцию аппетита. Суточные колебания грелина, стимулятора, преимущественно производимого желудком/орексигенного пептида, ускорены на 5,2 часов у пациентов с СНП (t₂₆ = −4.15, p < 0.001) и почти наполовину по амплитуде (50.4% амплитуды по сравнению с контролем; t₂₆ = −2.45, p = 0.021). В отличие от этого, суточный ритм лептина, подавляющего аппетит производного жировых клеток/анорексический гормон, который связан с долговременным текущим статусом доступности энергии, у пациентов с СНП обнаруживал задержку по фазе 1,0 час (t₂₈ = 2.13, p = 0.042), но без различий в амплитуде (t₂₈ = −0.38, p = 0.70), несмотря на повышенные уровни во всех контрольных временных точках у пациентов с СНП. По сравнению с людьми в контрольной группе, циркадные ритмы глюкозы у пациентов с СНТ инвертированы (ускорены на 11,6 часов или задерживаются на 12,4 часов; t₂₈ = 2.04, p < 0.001), но по амплитуде нет существенных различий (t₂₈ = −1.64, p = 0.11). Циркадные ритмы инсулина у пациентов с СНП задерживаются по фазе на 2,8 часа (t₂₈ = 3.15, p = 0.004), и почти вполовину меньше по амплитуде (42.3% амплитуды контроля; t₂₈ = −4.57, p < 0.001).

Абсолютные значения для пациентов с СНП и контрольной группы (среднее ± СО), а также различия в амплитуде и фазе у пациентов с СНП по сравнению с контролем потреблении энергии, 7 гормонов и глюкозы.

Показатель	СНП	Контроль	Различия в амплитуде при СНП (%)	Различия в фазе при СНП (часы)а
Калории, в общем	2959 ± 154	2765 ± 206	- 31,4**	- 1,5**
Углеводы (г)	370,9 ± 26,9	378,8 ± 29,7	- 33,9*	- 1,9*
Жиры (г)	118,0 ± 11,3	110,9 ± 14,0	- 34,4*	- 1,5*
Белки (г)	113,5 ± 8,3	128,5 ± 13,0	- 16,8	- 0,5
Мелатонин (пг/мл)	24,3 ± 3,4	21,7 ± 3,8	- 15,3	- 1,1*
ТТГ (мкЕд/л)	2,3 ± 0,1	1,5 ± 0,1	30,9*	- 0,7
Пролактин (нг/мл)	17,9 ± 0,7	16,3 ± 0,9	- 28,6	- 0,3
Кортизол (мг/дл)	8,6 ± 1,1	9,8 ± 1,3	- 25,7**	- 0,7
Грелин (пг/мл)	248 ± 6,4	268 ± 5,5	- 49,6*	5,2**
Лептин (нг/мл)	40,1 ± 0,9	33,2 ± 0,9	- 3,9	- 1,0*
Глюкоза (мг/дл)	109,3 ± 1,4	109,7 ± 2,4	- 56,5	11,6/- 12,4с
Инсулин (нг/мл)	1,8 ± 0,1	1,7 ± 0,2	- 57,7**	- 2,8**

Среднее и ошибка среднего вычислялась за весь 25-часовой период сбора образцов. При использовании модели линейных смешанных эффектов и тестировании фиксированных эффектов в группах не обнаружено существенных различий значений гормонов или глюкозы, а также существенных различий в общем потреблении энергии после применения двустороннего t-теста (Allison et al, 2005). СНП – синдром ночного переедания; ТТГ- тиреотропный гормон.

^а – отрицательные значения указывают на задержку фазы

* - р < 0,05 при использовании двустороннего t-теста.

** - р ≤ 0,01 при использовании двустороннего t-теста.

ОБСУЖДЕНИЕ

В исследовании впервые системно оценивали циркадные ритмы потребления пищи и нейроэндокринные показатели у пациентов с СНП по сравнению со здоровыми женщинами из контрольной группы сходного возраста и ИМТ. По сравнению с контролем, показавшим циркадные ритмы, аналогичные данным предыдущих исследований, у пациентов с СНП проявились существенные отклонения от нормы циркадных фаз и амплитуды. У пациентов с СНП выявлены следующие нарушения регуляции предполагаемых периферийных осцилляторов, обеспечивающих сигналы для центральной регуляции потребления пищи: 1) ускорения фаз предполагаемых периферийных осцилляторов желудка, регулирующих грелин; 2) задержку фаз предполагаемых периферийных осцилляторов жировой ткани (Mendoza, 2007), регулирующих высвобождение лептина, а также предполагаемых периферийных осцилляторов печени, участвующих в переработке пищи (Stokkan et al, 2001; Yamazaki et al, 2000). Кроме того, централизованная система, регулирующая ритмы мелатонина, проявляла задержку фазы, схожую с лептином. Таким образом, в основе этиологии СНП могут лежать периферические (например, в желудке, печени) и/или центральные (например, супрахиазматические) нарушения системы циркадных ритмов. Тем не менее, необходимо отметить, что наблюдаемые гормональные паттерны могут быть следствием нарушения питания или наоборот: паттерны могут закрепляться в цикл и/или причиной одновременных изменений может быть третий фактор (например, нарушение сна). Поэтому необходимы дополнительные исследования, в частности, использующие типичные или принудительные нарушения ритмов с контролем времени приёма пищи и других факторов, необходимых для установления причинно-следственных связей.

Профиль циркадных ритмов у людей из контрольной группы согласовывается с тем, о котором сообщали в предыдущих исследованиях для пролактина (Czeisler and Klerman, 1999; Sassin et al, 1972), кортизола (Czeisler and Klerman, 1999; Dzajaetal, 2004; Schoelleretal, 1997), мелатонина (Zhdanovaetal, 1997), ТТГ (AllanandCzeisler, 1994; Peteranderletal, 2002), лептина (Schoelleretal, 1997; Simonetal, 1998), инсулина (Bodenetal, 1996), глюкозы (Simonetal, 1994) и грелина (Cummingsetal., 2001), подтверждая правильность выбранного нами метода сбора и анализа данных. Таким образом, наблюдаемые различия для СНП указывают на истинные нарушения ритма, а не являются артефактом протокола.

Наблюдаемые изменения потребления пищи могут вызывать соответствующие задержки метаболических регуляторов (например, инсулина; Fogteloo et al., 2004) у пациентов с СНП. Как отмечалось прежде, задержка циркадных ритмов инсулина и лептина согласуется с задержкой потребления энергии (Allison et al, 2005; O’Reardon et al, 2004). С другой стороны, как правило, наблюдается тесная связь с глюкозой и инсулином, но в случае СНП, глюкоза и инсулин заметно не соответствуют по фазе. Фазовые несоответствия могут указывать на метаболические затруднения из-за ночного потребления углеводов (Allison et al, 2005) и нарушенный тайминг основных приёмов пищи. Действительно, переход с дневного питания на ночное ведёт к временному несоответствию между регулирующими веществами и уменьшает инсулиновую реакцию на глюкозу. (Qin et al, 2003). В связи с тем, что ритмы инсулина демонстрируют явное уменьшение амплитуды, возможно, ритм этих переменных заметно сглаживается или отсутствует, несмотря на использование косинор-абстракции для выявления амплитуды и формы кривой всех переменных.

Изменения регуляторов метаболизма, вызванные потреблением пищи, могут задерживать фазу мелатонина, кортизола и ТТГ, а также центральных осцилляторов, потому что эти вещества вызывают изменения экспрессии циркадных генов (подробнее см. Mendoza, 2007). Кроме того, поскольку пациенты с СНП сохраняют нормальное время наступления сна (Rogers et al., 2006), задержка в циркадных ритмах мелатонина, вероятно, связана с другими непосредственными влияниями на центральные осцилляторы, например, вечерним световым воздействием (Khalsa et al, 2003; Minors et al, 1991; Van Cauter et al, 1994), которое приводит к ночным пробуждениям для принятия пищи. В будущих исследованиях, в том числе с изменениями протокола, необходимы уточнения этих гипотез.

Пациенты с СНП показывают сохранение нормальной позитивной фазовой взаимосвязи между лептином и ТТГ (Mantzoros et al, 2001) и нормальной негативной фазовой связи между лептином и кортизолом (Licinio et al, 1998; Schoeller et al, 1997), ТТГ и кортизола (Peteranderl et al, 2002). Таким образом, независимо от механизмов, предполагаемый периферический осциллятор, по крайней мере, отчасти регулирующий лептин (Mendoza, 2007) проявляет замедление фазы центрального осциллятора, что в итоге может быть важно при биологическом лечении СНП.

У пациентов с СНП также снижена амплитуда суточных ритмов приёма пищи, кортизола, грелина, инсулина и показано увеличение амплитуды ТТГ. Повышенные уровни ТТГ при СНП могут быть следствием ночных пробуждений (Allan and Czeisler, 1994; Rogers et al, 2006). Сходным образом, пробуждения по ночам способны уменьшать общую амплитуду грелина (Dzaja et al, 2004) и, возможно, инсулина (см. Mullington et al., 2003).

В связи с тем, что у грелина нет фазовой когерентности с другими циркадными ритмами при СНП, он может указывать на основной механизм этого заболевания. Мы полагаем, что среди некоторых причастных триггерных факторов, требующих уточнения, могут быть: лишение сна (Schüssler et al, 2006), нарушенный паттерн приёма пищи (подробнее см. Mendoza, 2007) или изменения инсулина/глюкозы (Froy et al, 2007). Все эти факторы изменяют циркадные ритмы, провоцируют ускорение и изменение амплитуды предполагаемого периферического осциллятора в желудке – основном месте производства грелина (Ariyasu et al, 2001). Триггерный фактор может отделить грелин от других периферических осцилляторов, от центральных осцилляторов и от пищевых осцилляторов (FEO; Mendoza, 2007). Подобные диссоциации между периферическими и центральными осцилляторами обнаружили у грызунов (Mendoza, 2007; Stokkan et al, 2001; Yamazaki et al, 2000). Ускорение акрофазы грелина на пять часов стимулирует повышение аппетита и преждевременное питание (Cummings et al, 2001). Ускорение в режиме приёма пищи и возможное последующее увеличение продолжительности потребления пищи, вызванное грелином, как сообщалось ранее, по-видимому, задерживает акрофазу ритма лептина (Fogteloo et al., 2004; Schoeller et al., 1997), посредством периферического осциллятора или механизма пищевого осциллятора (Mendoza, 2007; Mühlbauer et al, 2004). Таким образом, при СНП, тайминг взаимосвязи грелин-лептин, который в норме синхронизирован (Cummings et al, 2001), не синхронизирован 6 часов (5 часов ускорения и 1 час задержки, соответственно), по сравнению с контрольной группой. Это несоответствие может указывать не разрыв между системой приёма пищи или изменения фазы пищевого осциллятора (FEO), а также может представлять возможные физиологические показатели при СНП. Приведённая гипотеза требует дальнейшего испытания, включая применяемые экспериментальные подходы. В связи с тем, что наше исследование, по сути, не устанавливает причину, вполне возможно, что для каждого показателя причины и следствия могут отличаться.

Отчасти СНП напоминает аффективные сезонные расстройства (SAD; Friedman et al, 2006). СНП является расстройством пищевого поведения, но с явной циркадной (в этом исследовании), связанной со сном (Rogers et al, 2006) и клиническими нарушениями настроения (Allisonetal., 2005; Friedmanetal., 2006) симптоматикой. Пациенты с СНП реагируют на лечение ингибиторами обратного захвата серотонина (O’Reardon et al., 2006; Stunkard et al., 2006) и показывают повышенное связывание с транспортёрами серотонина средним мозгом (Lundgren et al, 2008). Это повышение предположительно связано с увеличением обратного захвата серотонина и тем самым ухудшает постсинаптическую передачу серотонина. Таким образом, по аналогии с SAD, СНП может реагировать на лечение ярким светом, из-за предполагаемого циркадного фазового сдвига и механизма действия серотонинергических антидепрессантов. Действительно, два сообщения по этой теме показывают, что лечение ярким светом по утрам помогает в обоих случаях у пациентов с СНП и сопутствующими SADили несезонной депрессией (Friedman et al., 2002, 2004). В последующих исследованиях необходимо определить влияние на циркадные ритмы и поведение при СНП от применения яркого света по утрам, а также изучить вопрос: восстанавливается ли циркадный ритм и амплитуда до состояния, неотличимого от контрольной группы.

Подведём итоги. В предыдущих исследованиях показано, что при СНП происходит задержка во времени потребления пищи (Allison et al, 2005; O’Reardon et al, 2004). Мы расширили эти представления и продемонстрировали: СНП, возможно, нарушает регуляцию циркадных ритмов (в этом исследовании) и сопровождается нарушением ночного сна (Rogers et al, 2006). Продление времени приёма пищи, вероятно, происходит в результате более ранней акрофазы грелина, фазовой задержки предполагаемого периферического осциллятора для лептина и одновременной фазовой задержке центрального осциллятора, контролирующего циркадные сигналы для мелатонина и кортизола. Таким образом, мы предполагаем, что у пациентов с СНП может проявляться дизрегуляция между периферийным осцилляторами, которые обеспечивают сигналы, регулирующие приёмы пищи, а также фазовая задержка в центральном осцилляторе. Наши физиологические данные можно применить клинически: возможный выбор лечения при СНП, включая терапию ярким светом. Подобные варианты способны дополнить лечение или стать альтернативой предложенных ранее процедур, включая когнитивно-поведенческую терапию, которая сосредотачивается на контроле стимула (например, ограничения доступа к пище), регулирование суточного приёма пищи и гигиены сна (Allison et al, 2004, 2005).

Заболевания / Нарушения, Здоровье, Медицина, Научные исследования, Питание, Снижение веса, Специальные группы населения

fitness-pro.ru