Лекция 19. Заболевания, вызванные физическими факторами внешней среды

К основным факторам физической природы, вызывающим острые и хронические заболевания у человека, относятся перенапряжение, механические колебания среды, барометрическое давление, перегрузки (ускорения), низкие и высокие температуры, ионизирующее излучение и электромагнитное поле.

Перенапряжение сопровождается развитием патологических изменений в опорно-двигательном аппарате (миозит, миофасциит, тендовагинит, стилоидит, хронический артрит, артроз, остеохондроз, синдром запястного канала, «синдром защёлкивающегося пальца» и др.), структурах периферической нервной системы (неврит, плексит, радикулит), в венах нижних конечностей (варикозное расширение, тромбофлебит), а также в голосовом аппарате (хронический ларингит, контактные язвы и узелки голосовых складок).

Механические колебания среды лежат в основе шумовой и вибрационной болезней, инфразвукового синдрома. Ионизирующее излучение может привести к лучевой болезни, воздействие крайних температур – к переохлаждению и перегреву. Перегрузки имеют важное значение для лётчиков и космонавтов. Изменение барометрического давления определяет развитие болезни декомпрессии, эффектов невесомости, играет роль в патогенезе высотной болезни. Электромагнитные излучения приводят к возникновению разнообразных заболеваний: от широко распространённых синдромов воздействия ультрафиолета на кожу и орган зрения до таких экзотических проявлений, как полярный психоз.

Наибольшее значение из перечисленных заболеваний имеют шумовая, вибрационная и лучевая болезни.

 

ШУМОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Шумовая болезнь – заболевание, развивающееся под воздействием шума. Шум – один из наиболее распространённых неблагоприятных физических факторов окружающей среды, представляет собой беспорядочное сочетание различных по силе и частоте звуков. В санитарно-гигиенической практике шумом принято называть любые нежелательные звуки, оказывающие неблагоприятное воздействие на организм, мешающие работе и отдыху. Помимо производственного шума в звуковое «загрязнение» среды вносят вклад бытовой шум, арт-шумы (некоторые направления современной музыки), а также уличный техногенный шум, вызванный прежде всего автотранспортом.

Шум имеет определённую частоту (спектр), выражаемый в герцах (Гц), и интенсивность – уровень звукового давления, измеряемый в децибелах (дб). Так, при запуске реактивных двигателей самолётов уровень шума колеблется от 120 до 140 дб; бытовой шум, связанный с жизнедеятельностью людей, составляет 45−60 дб. Уровень шума на рабочем месте не должен превышать 80 дб (эквивалентный по энергии уровень звука).

Наиболее важной для патологии является классификация видов шума по спектральному составу, согласно которой различают низко-, средне- и высокочастотный шум. Если максимум звуковой энергии приходится на частоты ниже 400 Гц, шум относят к низкочастотному, при частоте более 1000 Гц – к высокочастотному, 400−1000 Гц – к среднечастотному. Слуховой анализатор человека наиболее чувствителен к восприятию звуков частотой 1000−3000 Гц.

Влияние шума на организм человека. Различают неспецифические и специфические биологические эффекты шума.

1. К неспецифическим эффектам шума относятся преждевременное утомление и снижение вследствие этого работоспособности, развитие неврозов и вегетативной дисфункции. Вегетативная дисфункция прежде всего отражается на состоянии сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Наиболее характерными являются спазм мелких артерий и артериол с развитием артериальной гипертензии и повышение кислотности желудочного сока. Со временем может развиться стойкое повышение сосудистого тонуса. Повышение кислотности желудочного сока способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Изредка нарушение иннервации сосудов приводит к гипотензивному синдрому.

2. Специфическим проявлением шумовой болезни является поражение органа слуха в виде дистрофических изменений в кохлеарных (улитковых) нервах, рецепторных клетках кортиева органа и развития тугоухости (выраженного снижения слуха) или глухоты. Профессиональное снижение слуха бывает обычно двусторонним.

Стойкие изменения слуха вследствие воздействия шума, как правило, развиваются медленно. Им предшествует адаптация к шуму, характеризующаяся обратимым снижением слуха. В начальной стадии поражения органа слуха развивается повышение порога восприятия высоких звуковых частот (4000-8000 Гц). По мере прогрессирования процесса повышается порог восприятия на средние, а затем и на низкие частоты. Профессиональная тугоухость чаще встречается у лиц со стажем работы в условиях шума около 5 лет.

Патогенез. Неблагоприятному влиянию шума способствуют различные факторы:

1. Физические параметры шума (интенсивность, спектральный состав).

2. Длительность воздействия шума (стаж работы в условиях воздействия производственного шума, длительность его в течение рабочего дня, длительность воздействия бытового шума).

3. Индивидуальная чувствительность организма.

Индивидуальная чувствительность организма к шуму обусловлена следующими факторами:

1. Анатомо-физиологическими особенностями органа слуха.

2. Состоянием нервной системы.

3. Достаточной концентрацией в организме витаминов группы В, прежде всего В₁. На фоне гиповитаминоза В₁ шумовая болезнь развивается быстрее и протекает тяжелее, поэтому в качестве профилактического мероприятия на шумовых производствах показано применение препаратов витамина В₁.

Дистрофические и атрофические процессы в кортиевом органе могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения развиваются при сохранной васкуляризации внутреннего уха в случае воздействия интенсивного шума. Перевозбуждение рецепторных клеток может привести к их гибели. Вторичные изменения обусловлены нарушением кровоснабжения внутреннего уха. Они возникают при длительном воздействии менее интенсивного шума. Нарушение кровообращения, прежде всего в сосудистой полоске, в виде спазма микрососудов приводит к ишемии кортиева органа и снижению продукции эндолимфы.

Патологическая анатомия. Наиболее грубые изменения, регистрируемые при морфологическом исследовании, развиваются в кохлеарных (улитковых) нервах, спиральном узле (спиральном ганглии) и в кортиевом (спиральном) органе. Изменения носят дистрофический (невоспалительный) характер, поэтому использование термина «кохлеарный неврит» для обозначения поражения улиткового нерва при шумовой болезни неточное. Правильнее применять термин «кохлеарная невропатия».

Потеря слуха (глухота) обусловлена атрофией рецепторных клеток кортиева органа на всём протяжении улиткового канала. На месте спирального органа формируется плоский тяж, выстланный кубическим эпителием (оставшиеся опорные клетки). Вторично при этом развивается атрофия спирального ганглия, в котором остаются единичные нейроны. Атрофия спирального ганглия является дисфункциональной (атрофией от бездействия).

Кроме клеток кортиева органа атрофические процессы развиваются в сосудистой полоске, ответственной за продукцию эндолимфы. Прекращение секреции эндолимфы приводит к запустеванию улиткового канала перепончатого лабиринта (перепончатого канала улитки), базилярная и вестибулярная мембраны сближаются и сливаются друг с другом. В верхних завитках улитки часть нервных волокон может сохраняться. Дистрофические изменения в слуховом нерве также могут отсутствовать.

Тугоухость. Характерным для тугоухости при шумовой болезни являются изменения в суставах слуховых косточек, обусловливающие контрактуры и анкилоз. Контрактурой называется ограничение подвижности костей в суставе, анкилозом – их неподвижность.

Влияние сверхсильного шума и звука. Воздействие сверхсильных шумов и звуков приводит к травме (баротравме) тканей органа слуха: разрыву барабанных перепонок, сопровождающемуся кровотечением из ушей, грубым дистрофическим изменениям и некрозу рецепторных клеток кортиева органа. Наиболее часто такая баротравма встречается при мощных взрывах.

 

ВИБРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, развивающееся при длительном воздействии на организм производственной вибрации. Вибрация – механическое движение, повторяющееся через определённые временные интервалы, то есть механическое колебательное движение. Вибрация характеризуется прежде всего частотой колебаний, измеряемой в герцах (Гц), и виброскоростью, измеряемой в м/с. Виброскорость и её производное − виброускорение (м/с²) − указывают на силу воздействия вибрации на организм. Порогом восприятия вибрации считается виброскорость 0, 0001 м/с, порогом болевого ощущения – 1 м/с.

Классификация видов вибрации. Вибрацию прежде всего классифицируют по частоте и способу контакта организма человека с источником вибрации.

I. По способу контакта с источником вибрации:

1. Локальная (местная) вибрация – вибрация, воздействующая на верхние конечности при работе с ручным механическим инструментом.

2. Общая вибрация (вибрация рабочих мест) – сотрясение всего тела сидящего или стоящего человека.

II. По частоте колебаний:

1. Низкочастотная вибрация – локальная вибрация с преобладанием максимальных уровней в октавных полосах 8 и 16 Гц; общая вибрация с частотой 1 и 4 Гц.

2. Среднечастотная вибрация – локальная вибрация с частотой 32 и 64 Гц; общая вибрация с частотой 8 и 16 Гц.

3. Высокочастотная вибрация – локальная вибрация с частотой 128, 256, 512 и 1024 Гц; общая вибрация с частотой 32 и 64 Гц.

Патогенез. Вибрация относится к факторам, обладающим значительной биологической активностью. Работа с ручным инструментом, генерирующим преимущественно низкочастотную вибрацию (формовщики, бурильщики) сопровождается поражением нервно-мышечного и опорно-двигального аппарата и менее выраженными сосудистыми нарушениями. Заболевание возникает обычно через 8−10 лет работы. Работа с инструментами ударного действия (клёпка, обрубка), генерирующими средне- и высокочастотную вибрацию (32−128 Гц), приводит к развитию поражения как периферических сосудов, так и нервно-мышечного и опорно-двигального аппарата. Заболевание развивается, как правило, через 3−8 лет работы в условиях вредности. Воздействие преимущественно высокочастотной вибрации (например, при работе со шлифовальными инструментами) вызывает развитие в основном сосудистого синдрома. При этом происходит прежде всего нарушение иннервации сосудов (вибрационный ангиотрофоневроз), вследствие чего развиваются нарушения кинетики сосудистой стенки, чаще в виде спазма, реже по типу атонии.

К производственным факторам, усугубляющим действие вибрации, относятся мышечное напряжение, шум и неблагоприятные метеорологические условия. Мышечное напряжение необходимо для удержания довольно тяжёлого вибрирующего инструмента и развития необходимого рабочего усилия, поэтому вибрационная болезнь нередко сочетается с поражениями опорно-двигательного апарата, вызванными перенапряжением.

Патологическая анатомия. Основными изменениями при вибрационной болезни являются изменения сосудов.

Изменения сосудов (сосудистый синдром). В мелких сосудах и сосудах среднего калибра, преимущественно в артериолах и артериях, возникают изменения, сходные с облитерирующим эндартериитом, но без признаков воспаления. При этом в интиме происходит избыточное разрастание волокнистой соединительной ткани, вследствие чего просвет сосуда суживается (стеноз) или полностью исчезает (облитерация). Вторично развиваются альтеративные (дистрофические и некротические) изменения тканей, особенно кожи и скелетных мышц. Выраженность альтеративных изменений различная: от незначительных обратимых изменений до гангрены.

Классификация форм вибрационной болезни. Выделяют две основные формы вибрационной болезни: от локальной и от общей вибрации.

Вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации. Сосудистый синдром. Наиболее характерным признаком вибрационной болезни от воздействия локальной вибрации является акроспазм – сужение мелких сосудов периферических отделов тела, прежде всего кистей. Кроме того, в некоторых случаях может сформироваться артериальная гипертензия, изредка – гипотензия.

Сосудистые поражения вызывают многообразные изменения в организме, из которых наиболее значимыми являются следующие:

1. Изменения кожи и мягких тканей кистей. Внезапно возникающее побеление пальцев рук, чаще при воздействии холодной воды или при общем охлаждении тела. Кожные покровы кистей бледные или багрово-синюшные, ткани их отёчны. Нередко пальцы приобретают вид «барабанных палочек». Характерен гиперкератоз кожи. Ногтевые пластинки утолщены или, наоборот, истончены, деформированы, с белесоватыми пятнами.

2. Поражение периферических нервных стволов. Дистрофические изменения в периферических нервах (полиневропатии верхних конечностей) являются причиной нарушений чувствительности, прежде всего вибрационной.

3. Изменения костей и суставов. В ткани костей развиваются различные изменения: остеопороз или остеосклероз. Остеопороз может быть выраженным (остеомаляция). Значительный остеопороз может явиться причиной патологического перелома кости. Чаще изменяются кости запястья (полулунная, головчатая и ладьевидная) и дистальные эпифизы костей предплечья. Возможно развитие деформирующего артроза.

4. Изменения скелетных мышц и сухожилий. Скелетная мышечная ткань подвергается атрофии. В сухожилиях откладываются соли кальция и иногда происходит оссификация.

Кроме того, нередко возникают травмы сухожилий, мышц, суставных капсул, связок и эпифизов костей.

Вибрационная болезнь от воздействия общей вибрации. Эта форма вибрационной болезни встречается у водителей транспорта и операторов транспортно-технологических агрегатов. Характерными изменениями при вибрационной болезни от воздействия общей вибрации являются вестибулопатия, висцероптоз и поражение позвоночника. Наиболее часто развивается вестибулопатия, проявляющаяся прежде всего головокружением и приступами головной боли с типичной лобной локализацией. Нарушение функции органов пищеварительного тракта, особенно желудка, связаны с развитием висцероптоза – смещением внутренних органов в каудальном направлении. Смещение желудка обозначается термином «гастроптоз». Нередко формируется спондилопатия в виде деформирующего остеоартроза или остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника. У женщин, кроме того, закономерно развиваются поражения половых органов, что проявляется нарушениями цикла и более частым развитием обострений существующих воспалительных процессов в матке и придатках.

 

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ

ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

Актуальность проблемы. Ионизирующие излучения являются неотъемлемой частью окружающей человека внешней среды. Живые организмы Земли адаптированы к действию радиации и для нормальной жизнедеятельности им необходимо постоянное облучение в малых дозах. Учитывая важную роль ионизирующих излучений в жизни человека, врач должен знать основные закономерности влияния радиации на биологические структуры и правильно оценивать возможные негативные последствия облучения.

Сложившееся на протяжении ХХ столетия однозначно отрицательное отношение общества к ионизирующей радиации приводит к нежелательным последствиям. Так, гипертрофирована опасность атомных электростанций, предприятий по переработке радиоактивных отходов атомных производств, преувеличены масштабы аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 г., выделяются значительные бюджетные средства на реализацию программ помощи «пострадавшим» от ионизирующих излучений. Современное общественное мнение страдает радиофобией, которую необходимо оценивать как реальную угрозу дальнейшему техническому прогрессу цивилизации. Нередко общество, вопреки утверждениям специалистов, навязывает свою точку зрения правительствам различных стран, которые, принимая популистские решения, закрывают атомные электростанции, свёртывают другие проекты в атомных отраслях промышленности.

Биологические эффекты ионизирующих излучений различны, что зависит прежде всего от интенсивности облучения. Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз. Последние не только не оказывают отрицательного влияния на здоровье человека, но и способствуют его укреплению.

Единицы измерения. Радиоактивность измеряется в беккерелях (Бк) – 1 распад/с и кюри (Ku) – 37 млрд Бк.

Экспозиционная доза рентгеновского и γ-излучения, определяемая по эффекту ионизации воздуха, измеряется в кулонах на кг (Кл/кг) – возникающие в 1 кг сухого воздуха ионы несут суммарный заряд в 1 Кл. Внесистемной единицей является рентген (Р): 1 Р = 0, 258 Кл/кг.

Поглощённая доза измеряется в грэях (Дж/кг) – доза излучения, измеряемая энергией в 1 Дж, переданной массе облучённого вещества в 1 кг. Внесистемной единицей является рад. 100 рад = 1 Грэй (Гр).

Единицами измерения эквивалентных доз ионизирующих излучений являются бэр (биологический эквивалент рентгена) и зиверт (Зв). 1 Зв = 100 бэр. Бэр – поглощённая доза любого вида ионизирующего излучения, аналогичная по биологической активности 1 рад рентгеновского излучения со средней удельной ионизацией 100 пар ионов на 1 мкм пути в воде.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ

 ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ

I. Эффект естественного радиационного фона.

II. Эффект малых доз.

III. Эффект больших доз:

1) лучевая болезнь при тотальном или субтотальном облучении;

2) эффект больших доз при локальном облучении, в частности при радиотерапии различных заболеваний.

Эффект больших доз сопровождается радиогенным повреждением различных органов и тканей. Поражения одних органов более тяжелые, других – выражены в меньшей степени. Облучение организма не сопровождается какими-либо ощущениями. Радиочувствительность тканей определяется законом Бергонье–Трибондо: она прямо пропорциональна пролиферативной активности клеток и обратно пропорциональна степени их дифференцировки.

Кроме того, эффекты больших доз подразделяют на ранние и поздние. К ранним эффектам относятся гибель людей вследствие острой лучевой болезни (например, 28 погибших из 134 заболевших при аварии на Чернобыльской АЭС), разрушение тканей при локальном облучении, к поздним – развитие онкологических и наследственных заболеваний. Максимальная частота так называемых дополнительных (избыточных) смертей от индуцированных облучением лейкозов приходится на 3−5-й годы после воздействия большой дозы радиации, а радиогенных солидных опухолей – на 9−11-й годы после воздействия.

Для объяснения влияния ионизирующей радиации на живые организмы до настоящего времени используется линейная беспороговая концепция. Эта гипотеза предполагает, что любая сколь угодно малая доза опасна для здоровья. Однако эффекты естественного фона и малых доз не укладываются в рамки положений линейной беспороговой концепции.

 

ЭФФЕКТ ЕСТЕСТВЕННОГО РАДИАЦИОННОГО ФОНА

Основным источником естественного (природного) радиационного фона является инертный газ радон (Rn-222). Радон и его дочерние продукты вносят 50%-ный вклад в фоновое облучение живых организмов. К другим источникам фона относятся различные природные радионуклиды (уран, радий, калий-40), а также γ-излучение Земли и космическое излучение.

Понятие о синдроме дефицита облучения. Природный фон радиации оказывает значительное влияние на живые организмы. Эксперименты, проведённые с лабораторными животными, растениями и микроорганизмами, длительное время находившимися в условиях пониженного в несколько раз радиационного фона, показали тесную связь процессов жизнедеятельности и влияющего на них ионизирующего излучения. При этом замедлялся рост животных, они теряли в весе, становились менее активными и менее сообразительными. Отмечались признаки анемии и выраженного иммунодефицита, который сопровождался развитием инфекционных процессов и злокачественных опухолей. Морфологически в их тканях обнаруживались атрофические изменения, аналогичные ускоренному старению. Продолжительность жизни сокращалась.

Комплекс подобных признаков получил название синдрома дефицита облучения. В его основе лежит угнетение процессов клеточной пролиферации. Радиационный фон, таким образом, является стимулятором деления клеток, и, следовательно, процессов роста, обновления и восстановления тканей, одним из механизмов поддержания структурного гомеостаза.

 

ЭФФЕКТ МАЛЫХ ДОЗ

Понятие о радиационном гормезисе. В диапазоне дозы в пределах до 10- и даже 100-кратного превышения над фоном (в среднем 5−10 раз) повреждающее влияние радиации на организм человека не прослеживается. Напротив, отмечается выраженное биостимулирующее действие. Такой эффект получил название радиационного гормезиса – повышения жизнеспособности организма под влиянием малых доз ионизирующей радиации. Радиационный гормезис был установлен в ряде мест на Земле, где γ-фон превышает в 2–10 раз средний по планете. В этих районах смертность от злокачественных новообразований соответствует среднему уровню в популяции. Проявлением радиационного гормезиса является также эффект радонотерапии.

Для различных живых организмов малые дозы не одинаковы. Для человека малые дозы – 4−5 рад (эту дозу человек получает за всю жизнь с естественным фоном). Малая доза тем выше, чем более радиорезистентны организмы. Значительной радиорезистентностью обладают обитатели степей и пустынь, например, песчанки (грызуны) и скорпионы. Растения очень высокоустойчивы к радиации (полулетальная доза для них измеряется сотнями и тысячами Гр), в особенности это относится к сухим семенам растений, спорам бактерий, некоторым водорослям и грибам, переносящим без заметного вреда до 10 000 Гр и более. Другими словами, малая доза радиации для растений является абсолютно смертельной для всех животных и человека.

У млекопитающих и человека малые дозы радиации стимулируют антибластомные и противоинфекционные защитные механизмы, увеличивают долголетие и плодовитость. Установлено, что малая доза ионизирующего излучения способствует репарации повреждений ДНК, поэтому эффект малых доз обеспечивает выбраковку мутантных, в том числе предзлокачественных, клеток. Обнаружены гены, ответственные за этот процесс.

В некоторых районах Земли естественный радиационный фон в десятки раз превышает средний планетарный уровень. В таких зонах с высокой природной радиоактивностью вредных последствий для здоровья населения не обнаружено. Наоборот, жители этих районов имеют более высокую среднюю продолжительность жизни и меньше болеют раком. Кроме того известно, что у тех жителей Хиросимы и Нагасаки, которые получили во время атомной бомбардировки малую дозу радиации, не отмечено роста заболеваемости злокачественными опухолями.

 

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Лучевая болезнь – заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших суммарных дозах.

Различают следующие основные формы лучевой болезни:

1. Острая лучевая болезнь – заболевание, развивающееся при тотальном или субтотальном облучении организма в больших дозах, как правило, 1 Гр и более.

2. Хроническая лучевая болезнь развивается в результате длительного, часто многократного облучения в относительно низких дозах, однако заметно превышающих предельно допустимые.

I. Клинико-морфологическая классификация. Основой данной классификации является величина поглощённой дозы. Острая лучевая болезнь может протекать в виде следующих четырёх клинико-морфологических форм [по А.К. Гуськовой]:

1. Костномозговая форма – развивается при воздействии радиации в дозе 1−10 Гр (прогноз различный).

2. Кишечная форма – развивается при воздействии радиации в дозе 10−20 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный). Изменения в кишечнике приводят к смерти в течение нескольких дней (обычно на 10−14-е сутки), до развития глубоких нарушений в органах кроветворения.

3. Токсемическая (сосудистая) форма – развивается при воздействии радиации в дозе 20−80 Гр (прогноз абсолютно неблагоприятный).

4. Церебральная форма – развивается при воздействии радиации в дозе более 80 Гр (прогноз также абсолютно неблагоприятный). Кишечную, токсемическую и церебральную формы лучевой болезни объединяют понятием острейшая лучевая болезнь. При токсемической и церебральной форме летальный исход наступает через несколько часов или суток.

Костномозговая форма подразделяется по степени тяжести на 4 варианта:

1. Лёгкая форма (I степень) – обычно развивается при облучении в дозе 1−2 Гр (прогноз абсолютно благоприятный).

2. Форма средней тяжести (II степень) – обычно при облучении в дозе 2−4 Гр (прогноз относительно благоприятный).

3. Тяжёлая форма (III степень) – обычно при облучении в дозе 4−6 Гр (прогноз сомнительный).

4. Крайне тяжёлая (смертельная) форма (IV степень) – обычно при облучении в дозе 6−10 Гр (прогноз неблагоприятный).

II. В зависимости от особенностей облучения выделяют следующие формы острой и хронической лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь:

1. Вследствие внешнего равномерного облучения (влияние внешнего импульсного общего гамма-нейтронного облучения).

2. Вследствие внешнего равномерного пролонгированного облучения (внешнее общее гамма-нейтронное облучение длительностью от нескольких часов до 10 суток).

3. Вследствие неравномерного облучения (внешнее импульсное субтотальное облучение или облучение преимущественно одного из сегментов тела).

Хроническая лучевая болезнь:

1. Вследствие внешнего равномерного облучения (длительное внешнее общее облучение в низких дозах).

2. Вследствие преимущественно местного облучения (длительное частичное облучение в низких дозах или внутреннее облучение при инкорпорировании радионуклидов). Картина болезни при этом зависит от преимущественного поражения критического органа.

3. Вследствие сочетанного общего и местного облучения.

 

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Костномозговая форма проявляется преимущественным поражением кроветворной ткани (красного костного мозга) и лимфоидных органов (лимфоузлы, селезёнка, MALT-структуры, тимус). В течении заболевания выделяют 4 периода.

1. Период первичной реакции на облучение. В зависимости от величины дозы первичные реакции возникают непосредственно после облучения или через несколько часов. Длительность периода зависит от тяжести поражения: при I степени − отсутствует или слабо выражен, при II − продолжается 1−2 суток, при III – от нескольких часов до 3−4 суток, при IV степени тяжёлая первичная реакция развивается через несколько десятков минут или в первые два часа после облучения. Первичная реакция сопровождается общей слабостью, изменением центральной нервной системы (возбуждение или сонливость, головная боль, головокружение), сердечной сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца) и желудочно-кишечного тракта (рвота, тошнота). При облучении в дозе свыше 6 Гр могут развиться менингеальный синдром и очаговые неврологические проявления. При тяжёлом течении костномозговой формы первичная реакция включает радиогенную гиперемию кожи и конъюнктивы. В костном мозге непосредственно после облучения уменьшается количество ядросодержащих кроветворных клеток. В клетках обнаруживаются дистрофические изменения, угнетается их пролиферативная активность. В периферической крови наиболее важным признаком является лимфопения (лимфоциты наиболее радиочувствительны среди форменных элементов крови).

2. Период мнимого благополучия («скрытый» период) характеризуется улучшением состояния больных. Гиперемия кожи (эритема) и конъюнктивы («инъекция склер») исчезают. Однако в периферической крови сохраняется и прогрессирует лимфопения, в костном мозге нарастают гипопластические изменения. Длительность периода зависит от тяжести поражения: в крайне тяжёлых случаях он отсутствует, при тяжёлой форме − продолжается 1−2 недели, при I–II степени тяжести – 4−5 недель и более.

3. Период разгара заболевания (выраженных проявлений болезни) характеризуется резким ухудшением состояния больных (кроме крайне тяжёлой формы, при которой первичная реакция без скрытого периода трансформируется в период разгара) и продолжается 1−3 недели. Основным признаком разгара болезни является гипопластическая анемия: в лёгких случаях она проявлятся умеренно выраженной лейкотромбоцитопенией, в тяжёлых – панцитопенией с агранулоцитозом и значительной тромбоцитопенией. Гипопластичекая анемия приводит к развитию иммунодефицита и инфекционных осложнений, вплоть до сепсиса. Инфекционные поражения обусловлены как экзогенными факторами, так и условно-патогенными аутоинфекционными агентами (деструктивный стоматит, некротическая ангина, пневмония, гнойный отит, некротический энтероколит, пиелонефрит, пиодермии). Нередко возникает геморрагический синдром в виде кротечений и кровоизлияний в различные органы и ткани.

Характерными признаками тяжёлого течения костномозговой формы являются выпадение волос, лучевой гастроэнтерит, менингеальный синдром и очаговые поражения головного мозга. Кишечный синдром (лучевой гастроэнтерит), проявляющийся диареей, развивается на второй неделе заболевания (с 10−14-го дня). В ряде случаев отмечается язвенный энтерит с перфорацией стенки и развитием перитонита.

Крайне тяжёлое течение костномозговой формы характеризуется быстрым угнетением кроветворения. В первые дни болезни развиваются геморрагический синдром и инфекционные осложнения, обычно в виде сепсиса, поражения кишечника и головного мозга. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни.

4. Восстановительный период длительный, регенерация поражённых тканей происходит медленно (месяцы, годы). Прежде всего нормализуются показатели кроветворения. В костном мозге увеличивается количество кроветворных элементов, усиливается их пролиферативная активность. Сохраняющиеся при этом нарушения функции различных органов обозначаются как ближайшие последствия острой лучевой болезни. Изменения в головном и спинном мозге обозначаются термином «лучевой энцефаломиелоз». Через многие годы могут развиться так называемые отдалённые последствия облучения: злокачественные опухоли, катаракта, наследственные дефекты у потомства. Чем выше доза облучения, тем тяжелее ближайшие и отдалённые последствия у выживших больных.

Кишечная форма характеризуется развитием острого радиационного гастроэнтерита. Поражение желудка и кишечника проявляется диареей и неукротимой рвотой, вследствие чего наступает эксикоз. Слизистая оболочка желудка и кишечника изъязвляется. Язвы нередко глубокие, осложняются кровотечением, перфорацией и перитонитом.

При церебральной форме в процесс могут вовлекаться любые отделы головного мозга: кора больших полушарий, базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга. Характерен судорожный синдром. При поражении продолговатого мозга смерть наступает от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров (бульбарный синдром).

Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении. Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» –распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.

При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4−5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развиваются отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром). Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия). Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).

Сочетанные лучевые поражения. Сочетанными называют совместное воздействие внешнего гамма-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности. При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

Комбинированные лучевые поражения. Комбинированными называют поражения, вызванные облучением и травмой (механическое воздействие, ожоги, огнестрельное ранение). При этом травматическое и лучевое поражения отягощают друг друга («синдром взаимного отягощения»).

Нейтронные поражения. Острая лучевая болезнь, вызванная нейтронным облучением, в целом проявляется так же, как и вследствие воздействия гамма-лучей, тем более, что в патогенезе нейтронного поражения велика роль вторичного гамма-излучения. Однако нейтронное облучение характеризуется значительной неравномерностью. В картине заболевания более выражены поражения желудка и кишечника, в то же время они не всегда являются неблагоприятным признаком прогноза. В тяжёлых случаях наблюдается геморрагическая инфильтрация стенки кишки, ткани брыжейки и мезентериальных лимфатических узлов, развивается эксикоз.

Выраженность первичной реакции обычно не соответствует тяжести поражения: тяжёлые первичные поражения, включая изменения кожи и слизистых оболочек, наблюдаются в относительно благоприятных случаях. Латентный период обычно короче, чем при типичной острой лучевой болезни. Раньше развиваются агранулоцитоз и признаки разгара заболевания, включая инфекционные ос