Клиническая классификация сепсиса

(ACCP/SCCM, Чикаго, 1991)

1. Бактериемия.

2. Синдром системной воспалительной реакции (SIRS).

3. Сепсис (инфекционный очаг и не менее двух критериев SIRS).

4. Тяжелый сепсис (не менее двух критерия SIRS, гипоперфузия и полиорганная недостаточность − ПОН).

5. Септический шок (инфекция, не менее двух критериев SIRS, гипоперфузия, полиорганная недостаточность, гипотензия).

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

Септицемия − форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение. При вскрытии умерших от септицемии местные проявления сепсиса могут быть выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно является пупочная артерия. Иногда по типу септицемии развивается сепсис у женщин после родов, а чаще - после криминальных абортов.

 При септицемии выражены преимущественно общие изменения, обусловленные системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла. Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. Причиной их развития являются васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния появляются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме органов, что обозначается как геморрагический синдром. Резко увеличивается селезенка, она дряблая, капсула ее морщинистая, она дает обильный соскоб пульпы.

У умерших часто обнаруживается ДВС-синдром, шоковые почки с тромботической микроангиопатией, нередко наблюдаются картина интерстициального гломерулонефрита, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями как результат нередко развивающихся у этих больных проявлений диффузного альвеолярного повреждения. Шоковая печень с тяжелыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами гепатоцитов. В кардиомиоцитах − выраженная белковая и жировая дистрофия, появляются мелкие фокусы некроза (миолиз). Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами с примесью единичных нейтрофильных гранулоцитов. Н.К.Пермяков считал септицемию токсико-инфекционным шоком.

Септикопиемия − форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и микробная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях.

В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно – нередко в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а чаще − их симбиозу. Однако лишь у половины больных возбудители определяются в посевах крови. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления с гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, развивается гнойный тромбофлебит.

Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращания, первые метастатические гнойники появляются в легких (60−70%). Затем, при вовлечении в процесс легочных вен, гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения − возникают абсцессы в почках (40−50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит).

Иногда колонии микроорганизма «оседают» на клапанах сердца и развивается острый полипозно-язвенный эндокардит. Особенно часто эти поражения встречаются у наркоманов. Именно наличие гноя среди тромботических масс на створках клапанов отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса.

В лимфоидных органах и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500−600 г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов («септический лейкоцитоз»), отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, в них отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей, системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии с инфарктами органов и быстрым гнойным расплавлением.

Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) − особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца, и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса.

Чаще всего возбудителями являются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, патогенные грибы. В ответ на возбудителя образуются антитела и в кровь поступают циркулирующие иммунные комплексы.

По характеру течения выделяют эндокардит острый (2 недели), подострый (до 3 месяцев), затяжной или хронический (несколько месяцев. и даже лет).

Острая форма СЭ встречается редко, преобладают подострая и затяжная формы, которые А.И.Абрикосов обозначил sepsis lenta. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания клапанов сердца выделяют:

1.  Первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Характеризуется развитием септического очага на неизмененных клапанах (20−25%).

2.  Вторичный СЭ (70−75%) развивается на фоне порока сердца (ревматизм, атеросклероз, сифилис) и реже на фоне врожденного порока.

3. Особая форма – СЭ на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуются в септическом очаге, т.е. на створках клапанов. Обычно поражаются клапаны аорты (в 40−45%), реже – митральный и аортальный (20−25%), изолированное поражение митрального клапана (10−15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в 3−5%.

На неизмененных клапанах полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями, на язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью; они довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.

Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на ревматически измененных клапанах выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге в результате тромбоэмболии образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются.

Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Отмечается генерализованное поражение сосудов с развитием альтеративно-экссудативных васкулитов. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз (пятна Лукина−Либмана). В почках обнаруживается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, сопровождающийся инфарктами и рубцами. У больных развивается тромбоэмболический синдром; результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки».

Хрониосепсис характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго не заживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще − в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Во время Великой отечественной войны  И.В. Давыдовский, работая в госпиталях, описал необычное течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно уменьшена в размерах, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. И.В. Давыдовский обозначал подобное состояние как гнойно-резорбтивную лихорадку.

Патоморфоз сепсиса. На фоне массивной антибиотикотерапии успешно ликвидируется септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась летальность. Однако чаще выявляются склероз и деформации клапанов. Артериальные тромбы стали встречаться в 2 раза реже, чем венозные. Участились случаи тромбоэмболий легочной артерии, инфарктов легких. В настоящее время изменился спектр флоры, вызывающей сепсис, − от грамотрицательной к анаэробной и условно-патогенной на фоне иммунодефицитных состояний. Чаще стал отмечаться полимикробный сепсис, вызываемый устойчивой к антибиотикам внутрибольничной флорой. Септикопиемия приобретает нередко пролонгированное волнообразное течение, при рецидивах процесса уменьшается количество гнойных метастазов, вокруг абсцессов образуется соединительнотканная капсула, а затем они подвергаются организации. Метастатические абсцессы обычно небольшие (от 0,2 до 0,6 см). Васкулиты часто приобретают пролиферативный характер, что сравнительно быстро ведет к склерозу и облитерации просветов.

Причина патоморфоза − селекция резистентных микроорганизмов под влиянием антибиотиков широкого спектра, расширение инвазивных методов диагностики и лечения, воздействие различных факторов, вызывающих иммуносупрессию. На фоне интенсивной противоопухолевой терапии, проявляющейся лейкопенией и агранулоцитозом, вместо гнойных метастатических очагов развиваются множественные некротические очаги во внутренних органах с микроорганизмами и без признаков перифокальной воспалительной реакции. С изменением спектра возбудителей, нарастанием проявлений дисфункции иммунной системы в популяции можно говорить о патогенетической гетерогенности сепсиса как формы инфекционного процесса. Представляют интерес проявления анергического сепсиса у онкологических пациентов, получающих многократные курсы химиотерапии.

Установлено, что основными диагностическими критериями данной формы сепсиса являются некробиотические и некротические процессы в паренхиматозных органах, в норме свободных от микроорганизмов, и выявление в этих участках бактериальной и грибковой флоры. Данный вариант сепсиса, имеющий характерную морфологическую картину, возникает при активации условно-патогенной флоры и нередко представляет собой ятрогенную патологию, в морфологической картине при этом отсутствуют гиперплазия кроветворной и лифоидной ткани, воспалительный ответ крайне скудный, представлен в основном макрофагальной реакцией при отсутствии нейтрофилов в инфильтрате, что объясняется угнетением лимфо- и миелопоэза вследствие многократных курсов химиотерапии. В очагах некроза во внутренних органах обнаруживаются микроорганизмы.