Лекция 14. Кишечные инфекции

 

Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболевает около 1 млрд человек. Удельный вес кишечных инфекций в инфекционной патологии человека составляет от 20 до 30%.

Эти заболевания объединены общими признаками-механизмом передачи – (фекально-оральным), локализацией возбудителя в организме (кишечник), ведущим клиническим проявлением (диарея). Поэтому ВОЗ рекомендует называть эту группу  «диарейными болезнями».

Классификация по этиологии:

1. Вирусные (около 70 серотипов вирусов).

2. Бактериальные.

3. Грибковые.

4. Протозойные (лямблии, амебы, балантидии).

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям:

 1. Болезни, имеющие циклическое течение, с выраженными общими и местными изменениями, с генерализацией микроорганизмов.

 2. Болезни с местными изменениями, возбудитель при этом не  покидает кишечник.

 

БРЮШНОЙ ТИФ

 

Это острая антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации.

Болеет только человек. Заболевание встречается в виде спорадических вспышек и эпидемий. Регистрируется почти во всех странах мира. Заболеваемость широко варьируется от 0,5−0,6 до 70 случаев на 100 тыс. населения.

Этиология. Брюшнотифозная палочка была открыта К. Эбертом, в чистой культуре выделена Г. Гаффки.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментарным путем.

Максимум заболеваемости наблюдается в летне-осенний период.

Патогенез. Возбудитель попадает в тонкую кишку, размножается в групповых лимфатических и солитарных фолликулах, проникает в регионарные лимфоузлы, затем в кровь. Возбудитель частично гибнет, высвобождается эндотоксин, который действует на нервную, сердечно-сосудистую системы. Со 2-й недели начинается элиминация возбудителя с потом, мочой, калом, желчью в просвет тонкой кишки, это вызывает гиперергическую реакцию в сенсибилизированных лимфатических образованиях кишки. Инкубационный период составляет 12−14 дней.

Клиническая картина и морфология отличаются цикличностью. Клинические проявления характеризуются недомоганием, слабостью, головными болями, стул сначала задержан, затем сменяется поносом, типична лихорадка.

Патологическая анатомия. Изменения складываются из местных и общих. Местные изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф).

Характерны пять стадий, каждая занимает около недели.

Первая стадия − стадия мозговидного набухания-проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки и изменениями лимфоидных фолликулов и пейеровых бляшек кишки. Они набухшие, сочные, серо-розовые, напоминают ткань мозга. Микроскопически отмечается пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющих лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки − «брюшнотифозные» макрофаги, которые образуют скопления − гранулемы. Воспаление приобретает продуктивный характер. К концу первой недели брюшнотифозные гранулемы определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.

 Вторая стадия − стадия некроза. Пейеровы бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется розеолезно-папулезная сыпь. В крови отмечается лейкопения, анэозинофилия.

 Третья стадия – образование язв. Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником клеток для регенерации.

Четвертая стадия − стадия чистых язв.

Пятая стадия − заживление (рубцевание) язв. Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек длительное, до 2 лет. Общие изменения обусловлены распространением возбудителя. Возможно развитие миокардита, токсического гепатита, пиелита и цистита, флебита, артериита, менингита, менингоэнцефалита. Селезенка увеличивается в 3−4 раза, вишневого цвета, дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.

Осложнения. Выделяют кишечные и внекишечные осложнения.

Кишечные − кровотечение, прободение язв, перитонит.

Внекишечные осложнения − пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит, артриты. Эти осложнения встречались в доантибиотический период, сейчас редко. В настоящее время чаще наблюдаются осложнения, которые развиваются в связи с присоединением вторичной инфекции − очаговая пневмония, внутримышечные абсцессы, сепсис. Летальность составляет 1−3% Бактерионосительство сохраняется у 3% переболевших. В последние годы наблюдаются абортивные формы заболевания, глубина морфологических изменений в кишечнике не всегда соответствует тяжести болезни, чаще всего встречаются миокардит, пневмония.

 

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

 

Это разнообразные по клиническому проявлению заболевания человека и животных, возбудителями которых являются бактерии рода сальмонелл.

Сальмонеллы − грамотрицательные палочки, выделяют свыше 2,5 тысяч их видов. Наибольшее значение имеют S. typhimurium, S. enteridis, реже − S. paratyphi A, S. paratyphi B.

Эпидемиология. Сальмонеллез составляет от 20 до 50% среди острых кишечных инфекций. Источником заболевания являются больные люди и носители, однако резервуаром инфекции помимо человека является множество домашних и диких животных, птиц, грызуны, а также некоторые холоднокровные и насекомые. Основной путь передачи − алиментарный, пищевой, у детей − контактно-бытовой. Сезонный подъем заболеваемости − летние месяцы.

 Патогенез. Всегда поражается тонкая и довольно часто толстая кишка, но основной патологический процесс развивается в тонком кишечнике.

Проникая в тонкий кишечник, сальмонеллы адгезируют к энтероцитам, повреждают их, далее с помощью макрофагов проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, затем размножаются в макрофагах, выделяют энтеротоксин и хемотоксический фактор. Возбудитель может проникать в регионарные лимфоузлы, возможен прорыв в кровь. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 3 суток, чаще 12−24 часа. Для клинической картины характерны синдром общей интоксикации и кишечный синдром.

Классификация

1. Гастроинтестинальная форма:

 а) гастрический вариант (протекает легко),

 б) гастроэнтеритический (средней тяжести),

 в) гастроэнтероколитический (тяжелый вариант).

2. Генерализованная форма:

 а) септикопиемический вариант,

 б) брюшнотифозный вариант.

Патологическая анатомия. Отмечается катаральный, катарально-геморрагический характер воспаления. Желудок и особенно тонкая кишка резко расширены, заполнены большим количеством полужидких масс с примесью слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями, отмечаются дистрофические изменения эпителия, воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой.

 При септическом варианте изменения минимальны, но имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах метастатических гнойничков и выраженная гиперплазия лимфоидной ткани вне кишечника.

 При брюшнотифозном варианте основным морфологическим отличием является значительная выраженность изменений лимфатического аппарата кишечника, напоминает картину брюшного тифа.

Осложнения: возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, отека мозга, мезентериального тромбоза, дисбактериоза.

 

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

 

Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно дистальных отделов толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой.

Этиология. Возбудителями являются 4 вида шигелл (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei).

Эпидемиология. Источником инфицирования является больной человек или носитель. Пути заражения: пищевой (особенно молочный − S. sonnei), водный, контактно-бытовой. Пик заболеваемости приходится на конец лета − осень.

Патогенез. Проникая в кишечник, шигеллы выделяют эндотоксин (повышает секрецию энтероцитов, оказывает нейротоксическое действие) и экзотоксин (цитопатическое действие с повреждением клеток); происходит сначала адгезия шигелл к колоноцитам, а затем проникновение в клетку, размножение и разрушение их. Токсин обладает и вазопаралитическим эффектом, повышается сосудистая проницаемость, начинается экссудация с развитием фибринозного воспаления. Инкубационный период от 1 до 7 дней.

Патологическая анатомия. Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана М.А. Скворцовым. Наблюдаются изменения местного и общего характера. Местные изменения наиболее выражены в дистальных отделах толстой кишки, степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке.

Различают четыре стадии колита:

1. Катаральный колит продолжается 2−3 дня. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с наложениями слизи, зрозиями. Микроскопически выявляется гиперемия, мелкие кровоизлияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс сопровождается гиперплазией фолликулов (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2. Фибринозный колит − продолжительность от 5 до 10 дней. Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения, легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки, фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину стенки кишки, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты с формированием пленки.

 3. Язвенный колит (стадия образования язв) развивается на 10−12-й день болезни. При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

 4. Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации, которые продолжаются в течение 3−4 недель заболевания.

Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3−4-го дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая заканчивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая оболочка восстанавливается через 1−2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5−6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки. К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии. Более тяжелые изменения развиваются при дизентерии, вызванной S. dysenteriae. Сейчас преобладают S. sonnei и S. flexneri, для которых характерен катаральный характер воспаления, но часто наслаивается вторичная (стафилококковая) инфекция с развитием нагноительных и деструктивных изменений, образованием язв; могут быть и абортивные формы, чаще всего на фоне антибактериальной терапии, возможны и тяжелые геморрагические некрозы.

Общие изменения имеют неспецифический характер в виде расстройств кровообращения, дистрофических процессов, мелких некрозов в печени, почках. Иногда возникают нарушения минерального обмена с появлением известковых метастазов.

Кишечные осложнения − перфорация с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы.

Внекишечные осложнения − бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, отит, амилоидоз, кахексия (при хроническом течении).

Летальность составляет от 0 до 1, 3%. Иногда дизентерия приобретает затяжной или хронический характер течения, у 50% переболевших выявляют затяжной воспалительный процесс толстой кишки, у 20−25% − хронический атрофический колит.

 

АМЕБИАЗ (АМЕБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)

 

Это хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит. По данным ВОЗ, амебиазом болеет около 10% населения земного шара. Заболевание встречается главным образом в странах Африки, Южной Америке и Индии, в южных районах России. Только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией.

Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica. В кишечном содержимом амебы встречаются в двух формах: вегетативной и в форме цист. Вегетативные формы обнаруживаются в слизи кишечного содержимого, в кишечной стенке быстро погибают. Цисты остаются жизнеспособными в течение нескольких недель, их находят в испражнениях.

Эпидемиология. Заражение происходит алиментарным путем (чаще через воду) инцистированными амебами.

Патогенез. Благодаря способности выделять протеолитические ферменты возбудитель вызывает повреждения эпителия и проникает в подслизистый слой кишки. Дальнейшее распространение простейшего определяется выделением фактора проникновения. Образуются изъязвления различных размеров и глубины.

Инкубационный период от 7 дней до 3−4 недель.

Во время обострений отмечаются частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Болезнь может длиться годами. Встречаются стертые и бессимптомные формы.

Патологическая анатомия: основные изменения локализуются в слепой и восходящей части толстой кишки, а также в сигмовидной и прямой.

Макроскопически слизистая оболочка неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний, складки её утолщены, определяются гноящиеся язвы с желто-зеленым некротическим дном. Края язв нависающие, под ними резко выражены явления расплавления ткани до подслизистой основы. На поперечном срезе язвы имеют колбообразную форму. В дне их определяются бесструктурный детрит, плазматические клетки, эозинофилы. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Клеточная реакция в стенке кишки незначительная, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, но при присоединении вторичной инфекции появляются лейкоциты. По ходу развития заболевания язвы рубцуются, но наряду с этим возникают новые язвы. Регионарные лимфоузлы увеличены.

Осложнения. Кишечные − прободение язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов, развитие воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Внекишечные − метастатические абсцессы.

Наиболее опасны абсцессы в печени (при гематогенном распространении по воротной вене − у 40% больных), размеры их могут быть значительными, воспалительный процесс может перейти на диафрагму, плевру, легкое. Метастатические гнойники могут быть в мочевом пузыре, яичках, коже, суставах. В нелеченных случаях летальность от 18 до 40%.

 

ХОЛЕРА

Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Холера относится к числу древнейших болезней человека. До начала 19-го века она была эндемична для районов долины Ганга. Распространение заболевания связано с колониальной экспансией Англии на Среднем Востоке.

Этиология. Возбудителями являются вибрион Vibrio cholera classica, открытый Р. Кохом в 1883 г., и вибрион Эль-Тор, выделенный в 1906 г. Готшлихом. В 1962 г. ВОЗ утвердила вибрион Эль-Тор возбудителем холеры во время последней пандемии. Он по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив к факторам внешней среды.

Эпидемиология. Источник − больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя является вода. Заражение происходит чаще всего через употребление инфицированной воды, реже − пищевых продуктов. Азиатская холера относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии, охватила 40 стран, более 50% общей заболеваемости холерой в мире приходится на африканский континент. По данным ВОЗ, 1, 7 млн человек на земном шаре переболело современной холерой.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются, не внедряясь в эпителий, и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» − обратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее − к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела. Инкубационный период составляет 2−6 дней.

Патологическая анатомия классической азиатской холеры описана А.И. Полуниным, Н.И. Пироговым, она складывается из двух периодов:

1) алгидный, т.е. холодный − от нескольких часов до 3 дней,

2) тифоидный.

Стадии холеры Эль-Тор:

1) холерный энтерит − развитие серозного или серозно-геморрагического воспаления в слизистой оболочке тонкой кишки,

2) холерный гастроэнтерит,

3) алгидный период.

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная инфильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.

На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка − катаральный или катарально-геморрагический гастрит.

В алгидный период развивается картина эксикоза (обезвоживания) с характерными внешними проявлениями − «маской Гиппократа», позой «гладиатора», сгущением крови («смородиновое желе»). Отмечается снижение АД, температуры тела (algos − холодный), больной истощен, тургор кожи снижен («руки прачки»). Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета − вид «рисового отвара»; в желчном пузыре светлая прозрачная желчь («белая»); селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение 3−4 дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

Осложнения − холерный тифоид, постхолерная уремия, присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис).

Летальность около 1% (раньше достигала 50−80%).

Патоморфоз. При современной холере отмечается более легкое течение, редкое развитие осложнений, резкое снижение летальности, нередко сохраняется вибриононосительство (на 1 больного − 50−100 носителей).

 

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (КИШЕЧНЫЙ ГРИПП)

 

 Самая распространенная из всех вирусных инфекций (до 50%), встречается повсеместно. Заболевают ежегодно в мире свыше 120 млн детей, 2,5 млн детей в тяжелом состоянии госпитализируются. Почти для 500 тысяч оно заканчивается летальным исходом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы. Поражаются прежде всего дети раннего и младшего возраста. У возбудителя есть и свои особенности: он попадает и в слюну, и в мочу больного человека. Именно поэтому заболевание очень легко передается в детском коллективе: больной ребенок играет с игрушками, при этом он кашляет или чихает.

Инкубационный период короткий − от 12 до 24 часов.

Патологическая анатомия. Острая форма гастроэнтерита характеризуется катаральным воспалением, в тонком кишечнике начинается разрушение ворсинок, десквамация части энтероцитов, отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полнокровие, местами мелкие кровоизлиянии. При электронно-микроскопическом исследовании в просвете кишки, в эпителии и в макрофагах собственной пластинки обнаруживаются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Инфекция в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Самым частым осложнением инфекционного заболевания является обезвоживание.

 

СТАФИЛОКОККОВАЯ КИШЕЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ

 

Это острое инфекционное заболевание с воспалительными изменениями толстой, тонкой кишки и общим токсикозом.

Этиология. Эпидемиология. Заболевание вызывает золотистый и белый стафилококк, реже − другие его патогенные виды. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей. Особенно опасны больные стертыми, легкими формами, носители из медперсонала. Часто наблюдается при массивном применении антибиотиков, создающих условия для возникновения дисбактериоза. Возможна аутоинфекция. Нередко сочетается с другими кишечными инфекциями. Благодаря своим ферментам (коагулазе, фибринолизину, гиалуронидазе) стафилококки не погибают, размножаются и проникают в ткани с развитием некротических и гнойных процессов.

Пищевая токсикоинфекция возникает в результате массивного заражения инфицированными продуктами, более тяжело протекает в раннем детском возрасте. Инкубационный период короткий, в среднем 2−4 часа. При этом развивается острый гастроэнтерит с расстройствами кровообращения, некрозом, воспалительной инфильтрацией преимущественно лейкоцитами.

Стафилококковый энтероколит. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Начало заболевания постепенное, течение длительное. Различают первичный и вторичный энтероколиты. Первичный развивается на фоне полного здоровья, после контактов с больными гнойными заболеваниями или пищевым отравлением.

Вторичный чаще развивается на фоне различных заболеваний в результате экзогенной или эндогенной стафилококковой инфекции.

Патологическая анатомия. Изменения могут быть распространенными или ограниченными; по характеру воспаления: серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или некротический. Некроз стенки кишки может быть разной глубины, достигать серозной оболочки с образованием глубоких язв.

Осложнения: перфорация кишки, фибринозно-гнойный перитонит, сепсис.

Летальные исходы редки, они наступают от осложнений или токсикоза.

 

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ

 

Это острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке, встречается, как правило,  у детей грудного и раннего возраста. Удельный вес инфекции в общей структуре острых кишечных заболеваний у детей первого года жизни составляет 20−60%.

Этиология. Патогенез. Возбудителями являются энтеропатогенные штаммы кишечной палочки E. coli, способные выделять два вида токсинов: термолабильный – он обладает тропизмом к нервной ткани и капиллярам, и термостабильный − он обусловливает дистрофические изменения в слизистой оболочке кишечника. В результате развивается диарея. Считается, что основным условием развития заболевания является переселение кишечной палочки в верхние отделы, где в норме она не обитает. Большое значение придают дисбактериозу.

Эпидемиология. Заражение происходит с пищей (прежде всего через молоко) или контактно-бытовым путем (через руки персонала, предметы обихода) от больных или взрослых носителей. Инкубационный период составляет в среднем 3−6 дней. Клинические проявления развиваются по типу диспепсии, энтерита или энтероколита. Течение может быть волнообразным, рецидивирующим.

Патологическая анатомия. Местные изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения эпителия на фоне отека, полнокровия, кровоизлияний. В других случаях развиваются катарально-десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит. При затянувшемся течении болезни образуются язвы тонкого, реже − толстого кишечника. Язвы диаметром 0,2−2,0 см, неглубокие, располагаются вдоль брыжеечного края кишки. Общие изменения связаны с потерей большого количества жидкости, токсикозом, дистрофическими изменениями, расстройствами кровообращения.

Осложнения: развитие пневматоза в слизистой оболочке, подслизистом слое и иногда под серозным покровом, в последующем воздушные кисты могут приводить к отслоению слизистой оболочки, механической непроходимости, перфорации стенки кишки; очаговая пневмония, менингит, коли-сепсис.

 

 

Лекция 15. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Детские инфекции – группа заболеваний, вызываемых бактериями (дифтерия, менингококковая инфекция, скарлатина, коклюш и паракоклюш), РНК-содержащими вирусами (коревая краснуха, корь, полиомиелит) и ДНК-вирусами (ветряная оспа и мононуклеоз). Это инфекции детского возраста, но иногда встречаются у взрослых и протекают тяжело, с осложнениями.

 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, бактериемией, поражением ЦНС, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis (серотипы возбудителя А, В, С и др.). Иммунитет носит типо-, а не видоспецифический характер, поэтому возможно повторное заболевание и эффективная вакцина неразработана.

Эпидемиология. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрозольный, путь передачи − воздушно-капельный, инкубационный период составляет в среднем 6−7 дней.

Классификация. Выделяют первично локализованные формы: гнойный или катаральный назофарингит, конъюнктивит и пневмония, генерализованные – гнойный менингит/менингоэнцефалит, сепсис, и редкие формы − эндокардит, артрит, увеит, синуит, остеомиелит.

К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относят наличие катарального экссудата, покрывающего заднюю стенку глотки, иногда с гиперплазией миндадин. Менингококковый лептоменингит и менингоэнцефалит носят характер гнойного, реже − геморрагического (при воспалении сосудов). Гистологически отмечается отёк и гиперемия с диффузной нейтрофильной инфильтрацией, причём в их цитоплазме выявляются возбудители в виде «кофейных зерен» (диагностический признак, выявляемый в ликворе, полученном при люмбальной пункции). Из осложнений отмечаются отёк головного мозга с синдромом вклинения, абсцессы очаговой неврологической симптоматикой и закрытая гидроцефалия из-за сгущения экссудата при базальном менингите.

Менингококковый сепсис (менингококцемия) обусловлен бактериемией с развитием деструктивного васкулита и тромбозами сосудов с появлением на коже геморрагической сыпи (различные по форме и размеру пятна тёмно-красного цвета), с локализацией преимущественно на конечностях. У взрослых поражаются сосуды микроциркуляторного русла, у детей – сосуды крупного калибра, вплоть до развития гангрены, как при атеросклерозе. Типичные осложнения – инфекционно-токсический шок, обусловленный двухсторонним кровоизлиянием в мозговое и корковое вещество надпочечников с острой адреналовой и надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса–Фридериксена со 100%-ной летальностью).

 

ДИФТЕРИЯ

Острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов, вызывается токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriaе (gravis, intermedius и mitis). Дифтерия − местная инфекция, поэтому антибиотикотерапия бесполезна, поскольку в основе патогенеза лежит токсинемия. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный, путь передачи возбудителя воздушно-капельный с возможным возникновением вспышек, реже – контактный с инкубационным периодом от 2 до 10 дней. Возбудитель устойчив во внешней среде и сохраняется на посуде, игрушках, носовых платках, белье, мебели до 15 дней, в окружающей среде − до 5 месяцев, но погибает от прямых солнечных лучей, что обусловливает сезонность − сентябрь−февраль.

Выделяют несколько форм дифтерии по локализации входных ворот: во-первых, дифтерия зева и гортани, трахеи, бронхов, носа и глаз с развитием крупозного воспаления и отсутствием интоксикации, во-вторых, дифтерия кожи (ран и пупка), половых органов (наружных и послеродовый эндометрит) с дифтеритическим воспалением с выраженной интоксикацией. Чаще всего (до 90%) развивается дифтерия зева с развитием интоксикации (за исключением катаральной формы). Локализованная форма характеризуется дифтероидным воспалением, при этом выявляется светло-серая плёнка фибрина, достаточно прочно связанная с подлежащими тканями, при снятии которой выявляется гиперемированная слизистая оболочка с эрозиями. При распространённой форме заболевания плёнки покрывают соседние участки слизистой оболочки глотки и полости рта, данная форма болезни протекает тяжело, и первым признаком её является отёк мягких тканей подчелюстной области и шеи, который является прогностическим признаком и определяет степень интоксикации.

Патогенез появления плёнки обусловлен некротоксином, гиалуринидазой и анальгезином, а висцеропатология – нейраминидазой и блокадой цитохрома В.

Токсическая форма характеризуется поражением сердца (альтеративный и интерстициальный миокардит, реже фибринозный перикардит), периферической и вегетативной нервной системы (демиелинизирующий паренхиматозный токсический неврит с поражением III, VI, IX и X черепно-мозговых нервов, диафрагмального нерва и симпатических ганглиев) с развитием позднего паралича сердца. Реже поражаются почки, надпочечники и лимфоузлы.

Осложнением диферии гортани является истинный круп, обусловленный наличием отделяющихся фибринозно-некротических плёнок с закрытием просвета дыхательных путей и асфиксией.

 

СКАРЛАТИНА

Острое инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А) с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже (scarlet fever). Клиника обусловлена эритрогенный токсином Дика, обладающего пирогенностью, цитотоксичностью. Он подавляет РЭС, повышает проницаемость мембран, вызывает резкий вазопарез кожи и эпидермолиз.

Источники инфекции – бактерионосители и больные стрептококковой инфекцией (ангина, рожа, стрептодермия, пневмония и т.д). Механизм заражения – аэрогенный (путь воздушно-капельный) и контактный (экстрабуккальная скарлатина), инкубационный период в среднем 4−7 дней.

При ангине выявляются первичный скарлатинозный аффект, лимфангит и лимфаденит (первичный скарлатинозный комплекс). В зеве − яркая гиперемия («пылающий зев»), катаральная, гнойная или некротическая ангина с белым налётом на языке, который с 4-го дня очищается зубами и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Сыпь розеолёзная, диаметром 1−2 мм, с характерной особенностью – её не бывает в носогубном треугольнике. Разрешается сыпь отрубевидным шелушением на лице и шее и пластинчатым шелушением на туловище и конечностях на 2−3-й неделе заболевания.

Осложнения: выделяют гнойные (паратонзилярный абсцесс, вплоть до септикопиемии) и аллергические осложнения (гломерулонефрит, артрит, ревматизм). В конце 20го века был описан PANDAS синдром − педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство.

 

КОКЛЮШ

Возбудитель – бактерия Bordetella pertussis. Источники инфекции – бактерионоситель (вакцинированный) и больной человек. Это одно из самых заразных заболеваний (за неделю до появления клиники и ещё две недели после выздоровления), кроме того, возможно повторное заболевание даже у вакцинированных. Механизм инфицирования – аэрозольный, путь − воздушно-капельный.

В основе патогенеза лежит адгезия возбудителя без инвазии, гиперпродукция слизи и выработка коклюшного токсина (пертуссиген), который вызывает раздражение рецепторов гортани и бронхов с иррадиацией раздражения и возникновением приступов характерного спастического кашля в виде реприз вплоть до асфиксии с развитием синдрома верхней полой вены (венозный застой в области головы и шеи). При приступе лицо отёчно, с акроцианозом, а на конъюнктиве, слизистой оболочке у старших детей симулирует бронхиальную астму, а у младших детей возникают ателектазы с развитием серозной бронхопневмонии. У детей с перинатальной энцефалопатией развиваются отёк головного мозга, кровоизлияния, иногда очаги некроза по типу белого размягчения. Одно из грозных осложнений − разрыв уздечки языка и/или прикусывание языка при приступе с массивным кровотечением и аспирацией крови.

 

ПОЛИОМИЕЛИТ (БОЛЕЗНЬ ГЕЙНЕ−МЕДИНА)

Острое инфекционное заболевание с возможной вирусемией, преимущественным поражением ЦНС (спинного мозга), вызываемое РНК-вирусом из семейства Picornaviridae, род Enterovirus (по сути − кишечная вирусная инфекция, из-за этого вирусы устойчивы во внешней среде). Источники инфекции – вирусоносители (вакцинированные) и больные (менее 1%), основные механизмы заражения – фекально-оральный, но предполагается даже аэрогенный механизм. Входными воротами являются слизистые оболочки ВДП и кишечника, иногда MALT-структуры с последующей вирусемией.

Выделяют три формы заболевания: висцеральную (острая кишечная вирусная инфекция у вакцинированных), или картина ОРВИ; менингеальную – с серозным лептоменингитом, без очаговой неврологической симптоматики. И самая тяжёлая форма − паралитическая в трех вариантах (редкие – мостовая и бульбарная, наиболее частая – спинальная с преимущественным поражением передних рогов каудальных отделов спинного мозга и развитием параличей нижних конечностей).

В паралитической форме выделяют четыре периода: предпаралитический, паралитический, восстановительный и период резидуальных изменений (парезы и параличи). В первом периоде изменения неспецифичны: гиперемия сосудов, отёк и дистрофия двигательных нейронов. Во втором периоде отмечается гибель нейронов с появлением вокруг тел погибших нейронов сначала нейтрофилов и клеток микроглии, а позднее – лимфоидных инфильтратов. В третьем  периоде на месте нейронов формируются глиальные микрорубчики или кисты, но часть клеток могут восстановиться, репарация занимает месяцы или даже годы. Период резидуальных явлений сопровождается атрофией скелетных мышц со стойкими парезами и параличами.

 

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ (СВИНКА, ЗАУШНИЦА)

Острое вирусное заболевание, характеризующееся воспалением слюнных желез (чаще всего околоушных), вызываемое вирусом группы paramyxovirus. Источник – больной, причём ребёнок заразен за неделю до появления симптомов и еще около недели после их исчезновения (дети болеют классами). Механизм заражения − аэрозольный (воздушно-капельный путь), контактный, со вспышками в марте-апреле, и вертикальный.

В патогенезе выде