Стадии макроскопических изменени й

1. Жировые пятна и полоски − бледно-жёлтые участки, которые иногда сливаются в полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Раньше всего они появляются на задней стенке грудного отдела аорты. Стадия обратима.

2. Атероматозные бляшки − белесоватые, белесовато-жёлтые, хаотично расположенные плотные образования, возвышающиеся над поверхностью интимы.

3. Осложнённые поражения проявляются изъязвлением, разрывом сосудистой стенки, образованием тромбов с развитием тромбоэмболии, кровоизлияниями, отложением солей кальция. В настоящее время принято выделять стабильные и нестабильные бляшки. Признаками нестабильных бляшек являются деструкция покрышки бляшки, изъязвление, тромбоз, инфильтрация лимфоцитами, обилие макрофагов, нагруженных липидами (т.н. ксантомных клеток).

 

Стадии микроскопических

Морфогенетических изменений

1. Долипидная – нарушение метаболизма, повышение проницаемости и повреждение интимы сосудов. Электронно-микросокпически субинтимально выявляют капли липидов, белков плазмы, фибриногена. Наблюдается пролиферация гладкомышечных клеток, макрофагов.

2. Липоидоз – очаговая инфильтрация поверхностных слоёв интимы липидами, липопротеидами, белками, появление ксантомных клеток (накопление в цитоплазме макрофагов липидов).

3. Липосклероз – прогрессирующее накопление липидов, гибель клеток, перегруженных липидами, увеличивается число сначала аргирофильных, затем коллагеновых волокон. Образуется фиброзная бляшка.

4. Атероматоз – в центре бляшки выявляется распад с образованием белково-жирового детрита, по краям – многочисленные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, снаружи формируется «покрышка» из гиалинизированной соединительной ткани.

5. Изъязвление – разрушение «покрышки» с выкрашиванием атероматозных масс в просвет сосуда, появлением тромботических наложений.

6. Атерокальциноз – выпадение солей кальция в атероматозные массы.

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме сосудов, средний слой вовлекается в процесс вторично, мышечная оболочка атрофируется, эластин разрушается, развивается фиброз. Течение атеросклероза волнообразное и гистологически проявляется многослойностью бляшек.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. В зависимости от преимущественной локализации выделяют атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, почечных артерий, артерий кишечника, артерий конечностей.

Последствия атеросклероза. Стенозирование артерий ведёт к ишемии органов, дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии приводит к инфаркту, гангрене. Наиболее тяжело атеросклероз протекает у больных, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом, у лиц старше 50 лет.

 

Гипертоническая болезнь

(эссенциальная гипертензия)

 

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы. У 25% жителей Земли отмечается гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиопатическим) – гипертоническая болезнь (90–95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболеваниях почек, надпочечников, ЦНС. Как самостоятельное заболевание неврогенной природы гипертоническая болезнь была описана Г.Ф. Лангом (1922 г.) и наблюдается главным образом у лиц старше 40 лет. В последнее время гипертензии встречаются и у 20−30-летних пациентов, при этом имеют тяжёлый, быстропрогрессирующий характер.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, длительное психоэмоциональное перенапряжение, избыточное употребление соли, курение, тучность, гиподинамия, профессиональные вредности.

Патогенез . Предложено несколько теорий, которые по-разному трактуют сущность пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол и таким образом к повышению АД.

Согласно мембранной теории Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова, инициальным фактором является наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, который приводит к снижению активности кальциевого насоса, что в свою очередь вызывает накопление ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также их повышенную чувствительность к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови. Гиперволемия вызывает повышение сосудистого тонуса, бóльшую чувствительность сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшую – вазодепрессорных. При этом увеличивается и периферическое сосудистое сопротивление, вследствие этого растёт АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга. Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения.

При доброкачественном течении ГБ выделяют три стадии.

1-я стадия – транзиторная (доклиническая, функциональная). Проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается слабовыраженная гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка сердца, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2-я стадия – распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к их полному закрытию. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдаются гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (присоединяется фиброзирование). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя.

Эти изменения обусловливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно). В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2−3 раза, достигая 500 г. Выявляются жировая дистрофия миокардиоцитов, увеличивается объём стромы сначала за счёт аргирофильных, а затем коллагеновых волокон. Происходит расширение полостей сердца, постепенно развивается сердечная недостаточность.

3-я стадия − вторичных органных нарушений. Обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. В случаях медленного прогрессирования развивается атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты. В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично-сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелкозернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы; другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована. При гипертонической болезни часто поражаются головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям во внутренних органах.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания изменений в органах выделяют следующие формы заболевания: сердечную, мозговую, почечную.

Основные причины смерти. При доброкачественном течении летальный исход связан с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, кровоизлияниями в головной мозг, хронической почечной недостаточностью; при злокачественном течении – с хронической и острой почечной недостаточностью, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, мозговым инсультом.