Пневмонии, обусловленные разными причинами

Аспергиллез легких. Многочисленные штаммы аспергилл потенциально патогенны для человека. Спектр изменений в легких очень широк и зависит от вида контакта и состояния организма хозяина. Чаще встречается аллергическая реакция с бронхоспазмом. В большинстве случаев аллергический бронхолегочный аспергнллез встречается у детей с хроническими легочными заболеваниями. У некоторых больных иммунологическая реакция генетически детерминированная. Аспергилломы, как правило, появляются в расширенных бронхах или застаревшей туберкулезной каверне. Обычно они ничем не проявляют себя. Однако есть сообщения об отдельных случаях проникновения аспергилл в паренхиматозные органы здоровых детей, но инвазивный аспергиллёз обычно развивается у больных, леченных иммунодепрессантами. При этом в процесс может быть вовлечен любой орган.

Наиболее тяжелые поражения в этом случае развиваются в ЦНС, где отмечаются продуктивно-некротический лептоменингит и энцефалит с васкулитом и формированием кист на месте некрозов. Возможен также продуктивно-некротический офтальмит с отслойкой сетчатки.

Л екция 6. ХРОНИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

РАК ЛЕГКОГО. ПНЕВМОКОНИОЗЫ.

СИЛИКОЗ. СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это группа заболеваний, поражающих дыхательные пути и характеризующихся экссудативным воспалением в период обострения и продуктивным неспецифическим воспалением с развитием фиброза в период ремиссии. Главным клиническим признаком ХОБЛ является бронхиальная обструкция. Постоянное сочетание фаз обострения и ремиссии приводит к необратимым вторичным изменениям в бронхах, бронхиолах, альвеолах легких. Это является морфологическим субстратом нарастающей дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, хронического легочного сердца, что еще больше усугубляет нарушение вентиляции и газообмена в легких.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, сегодня ХОБЛ является третьей причиной смертности в мире, ежегодно от ХОБЛ умирает около 2, 8 млн человек. Средняя заболеваемость ХОБЛ в России составляет 680−700 человек на 100 тыс. населения, наблюдается постоянный рост заболеваемости.

Этиология. Все заболевания группы ХОБЛ полиэтиологичны.

В развитии ХОБЛ выделяют внешние и внутренние факторы риска, причем внешние играют решающую роль. К ним относятся:

1. Все виды курения, в том числе «пассивное».

2. Загрязнение воздуха. Воздействие пыли и дыма.

3. Профессиональные вредности: постоянный контакт на производстве с кремнием, кадмием и др.

4. Хронические вирусные инфекции дыхательных путей.

5. Дефицитарные состояния (недостаток в питании ряда витаминов, в частности аскорбиновой кислоты и минералов).

К внутренним факторам риска ХОБЛ относятся:

1. Недоношенность.

2. Дефицит альфа-1-антитрипсина.

3. Низкий уровень секреторного IgA, высокий уровень IgE.

4. Генетическая предрасположенность.

 

Патогенез и морфогенез. Воздействие преимущественно внешних факторов (табачный дым и др.) приводит к накоплению в дыхательных путях и легких иммунных клеток: Т-лимфоцитов (особенно СD8+), макрофагов, нейтрофилов и др. Оксидативный стресс, т.е. выделение в воздухоносных путях значительных количеств свободных радикалов, обладает выраженным повреждающим действием на все структурные компоненты легких и приводит к необратимым изменениям легочной паренхимы, дыхательных путей, сосудов легких. Важное место в патогенезе ХОБЛ занимает дисбаланс системы «протеазы − антипротеазы», который возникает в результате как увеличенной продукции или повышения активности протеаз, так и снижения активности или уменьшения продукции антипротеиназ. Данный дисбаланс часто является следствием воспаления, индуцированного ингаляционным воздействием повреждающих веществ. Деструкция эластических элементов бронхов и альвеол приводит к необратимому фиброзу и дыхательной недостаточности.

 

В морфогенезе развития ХОБЛ выделяют 5 фаз:

1. Нарушение функции мерцательного эпителия.

2. Колонизация бактерий и развитие хронического воспаления.

3. Обратимая обструкция.

4. Необратимая обструкция: клеточная воспалительная инфильтрация стенок брохов и альвеол; склероз, атрофия мышечного слоя, гиперплазия подслизистых желез стенок бронхов.

5. Осложненные поражения: перестройка замыкательных артерий, сужение сосудов с гипертофией их мышечного слоя, ателектазы в легком, эмфизема, пневмофиброз, развитие хронического легочного сердца.

Классификация. В настоящее время не существует единой классификации ХОБЛ. Согласно классическим представлениям, основными формами ХОБЛ являются хронический бронхит и эмфизема легких. В разных литературных источниках в эту группу заболеваний включают бронхоэктатическую болезнь, бронхиолиты, бронхиальную астму. Клиническая классификация основана на оценке объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁), предлагается выделять легкую, среднетяжелую, тяжелую и крайне тяжелую форму ХОБЛ.

 

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

 

До 90% ХОБЛ составляет хронический бронхит – хроническое воспаление стенки бронхов. Основной клинический критерий: у больного появляется продуктивный кашель, длящийся до 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.

Принято выделять обстуктивный (до 25% случаев) и необструктивный бронхиты. По характеру экссудата хронический бронхит может быть катаральным и гнойно-катаральным; распространенности − локальным и диффузным.

Патологическая анатомия. При хроническом бронхите стенки бронхов утолщены, на разрезах не спадаются, вокруг них разрастается соединительная ткань, просветы деформированы. При микроскопическом исследовании выявляется гиперплазия бокаловидных клеток: в норме соотношение реснитчатых и бокаловидных клеток от 1:4 до 1:7, при хроническом бронхите − 1:1. В собственной пластинке слизистой оболочки отмечается отек и полнокровие капилляров, увеличивается число CD8+, СD3+, СD4+ T-лимфоцитов, лейкоцитов. Отмечается гиперплазия подслизистых желез с расширением их выводных протоков. Указанные изменения преобладают в период обострения заболевания; в ремиссию превалируют склеротические изменения стенок бронхов. Постепенно развивается плоскоклеточная метаплазия эпителия, появляются участки атрофии и дисплазии эпителия, снижается мукоцилиарный клиренс. К осложнениям бронхита относятся: бронхопневмонии, появление очагов ателектаза и пневмосклероза.

 

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

 

Это заболевание характеризующееся деструкцией стенок респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол без выраженного фиброза и приводящее к аномальному увеличению воздушного пространства.

Формы эмфиземы легких:

1. Центроацинарная (центролобулярная), при которой поражаются преимущественно респираторные бронхиолы. Именно это вид эмфиземы преимущественно ассоциирован с курением.

2. Панацинарная (панлобулярная), ассоциированная с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина, при которой обычно поражается весь легочной ацинус.

3. Буллезная, иррегулярная (околорубцовая) − поражение ацинусов беспорядочные.

4. Периацинарная (парасептальная), характеризующаяся поражением дистальных отделов ацинусов – собственно альвеол.

В норме сохранность эластических элементов легочных ацинусов обеспечивается равновесием протеаз и антипротеаз. При эмфиземе легких происходит дисбаланс в этой системе с преобладанием протеиназ (эластаз): активные формы кислорода и никотин табачного дыма стимулируют выделение эластазы и металлопротеиназ иммунными клетками (нейтрофилами, альвеолярными макрофагами), что приводит к деструкции эластических волокон и разрыву альвеолярных ходов и альвеол. Особо тяжелое повреждение ткани легких возникает у пациентов с врожденным дефицитом альфа-1-антитрипсина – веществом, которое является естественным ингибитором эластаз.

Патологическая анатомия. Легкие при эмфиземе увеличены, бледно-розовые, пузыревидно вздуты, хрустят при ощупывании и на разрезах, прикрывают область переднего средостения. Микроскопически выявляется, что альвеолярные ходы расширены, перегородки истончены, разорваны: формируется «мертвое» воздушное пространство, в котором не происходит газообмен. Капиллярная сеть редуцируется, постепенно разрастается соединительная ткань и формируется альвеолярно-капиллярный блок, возникает гипертензия малого круга кровообращения, гипертрофия правого желудочка сердца (хроническое легочное сердце).

 

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Бронхоэктатическая болезнь – это устойчивое патологическое расширение просвета бронхов и бронхиол вследствие разрушения мышечного и эластического каркаса их стенок, связанное с хроническим некротизирующим воспалением, как правило инфекционной этиологии, и приводящее к развитию легочных и внелегочных осложнений. Классификация основана на этиологическом факторе, приводящем к развитию заболевания. Принято выделять следующие виды бронхоэктазов:

1. Постинфекционные (после перенесенного коревого панбронхита, туберкулеза бронхов, и др.).

2. Обструктивные (при инородных телах и опухолях бронхов; в случае очень густого экссудата, обтурирующего просвет бронхов при хроническом обструктивном бронхите).

3. Аспирационные.

4. Врожденные – при пороках развития бронхиальго дерева.

5. Бронхоэктазы при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.).

6. Идиопатические.

 

Морфологически принято различать цилиндрические, мешотчатые (кистозные) и варикозные (веретенообразные) бронхоэктазы.

Патогенез. Ведущим звеном в формировании бронхоэктазов является нарушение выделение секрета из бронхиального дерева, т.е. механизм обструкции бронхов. Происходит колонизация бронхов бактериальной флорой с развитием некротизирующего воспаления, приводящего к деструкции эластических и мышечных элементов стенок бронхов с последующим заместительным фиброзом, деформацией и расширением просвета бронхов.

Внелегочные признаки бронхоэктатической болезни обусловлены гипоксией и гипертензией малого круга кровообращения, а также развитием системного воспаления, септикопиемии в период обострения заболевания.

Патологическая анатомия. Просветы бронхов расширены, в полостях бронхоэктазов содержится гнойный либо слизисто-гнойный экссудат, вокруг в легочной паренхиме разрастание соединительной ткани, абсцессы, эмфизема. При гистологическом исследовании в покровном эпителии выражена десквамация, обнажение базальной мембраны, ее гиалиноз, метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский. В слизистой оболочке выявляется лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация со значительной примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов при обострении заболевания. В хрящевых пластинках стенок бронхоэктазов выражены дистрофические изменения, их разрушение и лизис, дистрофические и атрофические изменения эластических и мышечных волокон. В окружающей паренхиме легкого выявляются поля фиброза нередко с отложением угольной пыли, «пигментированными» макрофагами, эмфизема, а также полиморфно-клеточная воспалительная инфильтрация.

К осложнениям бронхоэктатической болезни относятся:

1. Диффузный пневмофиброз с формированием легочного сердца.

2. Бронхопневмония и абсцессы легкого.

3. Легочное кровотечение.

4. Формирование гнойных метастазов во внутренних органах (головном мозге, почках и др.).

5. Вторичный (АА) амилоидоз.

 

БРОНХИОЛИТЫ

 

Бронхиолиты занимают одно из ведущих мест среди хронических обструктивных болезней легких, они проявляются развитием экссудативного, продуктивного воспаления бронхиол с исходом в склероз и приводят к их полной или частичной непроходимости.

Бронхиолы представляют собой мелкие ветви бронхиального дерева, которые входят в конечную структурную единицу – дольку, диаметр их до 2 мм. В дольке находится от 3 до 7 бронхиол, а всего в легком их около 30 000. В слизистой оболочке бронхиол нет желез; в эпителиальной выстилке 2 типа клеток: реснитчатые и секреторные (клетки Клара). Хрящевые пластинки отсутствуют. Опорную функцию выполняют мышечная и соединительнотканная оболочки, прикрепленные к эластической ткани альвеол, и на вдохе бронхиолы не спадаются. Бронхиолиты возникают при действии газов, пылей, вирусов, в отдельных случаях причина остается не ясной (идиопатические бронхиолиты). По течению выделяют острые и хронические бронхиолиты. После завершения экссудативного воспаления нередко происходит трансформация острого бронхиолита в хронический. Их разделяют на пролиферативные: облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией (БООП) и констриктивные: облитерирующий бронхиолит (ОБ), констриктивный бронхиолит (КБ), фолликулярный бронхиолит (ФБ), респираторный бронхиолит (РБ).

В основе патогенеза хронических бронхиолитов лежит повреждение эпителиальной выстилки бронхиол вирусами, газами, бактериями и т.д. с последующей клеточной пролиферацией, развитием фиброза и сужение, обструкция просветов бронхиол. Формируются обструктивные нарушения функции внешнего дыхания. Перифокально в легочной паренхиме появляются фокусы эмфиземы. При обострении воспалительного процесса в стенках бронхиол и их просветах выявляется значительная примесь лейкоцитов, макрофагов, у курильщиков в просветах бронхиол и альвеолах значительное количество «пигментированных» макрофагов. В исходе хронического бронхиолита в клинике отмечается выявление и нарастание признаков основного клинического симптома − одышки. Патоморфологические исследования при бронхиолитах показывают различия их проявлений при различных формах, в отдельных случаях их течение может быть последовательной сменой экссудативных, пролиферативных фаз воспалительного процесса с исходом в склероз.

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

 

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения, и проявляющейся эпизодами одышки и кашля в ночное и утреннее время. Принято выделять атопическую и неатопическую бронхиальную астму.

Атопическая астма, как правило, манифестирует в детском возрасте; у пациентов отягощен семейный анамнез. Этиологическим фактором выступает определенный аллерген (чаще пыль, пыльца растений, определенные продукты питания и др.), к которому имеется предшествующая сенсибилизация. Патогенетически атопическая астма – это классическая реакция гиперчувствительности I типа с участием характерных клеточных и гуморальных компонентов. Попадение в организм антигена приводит к синтезу плазмоцитами IgE, с последующей фиксацией комплексов «антиген-антитело» на поверхности тучных клеток. Дегрануляция тучных клеток в стенке бронхов с выделением биологически активных аминов (гистамин, серотонин и др.) приводит к отеку, гиперсекреции слизи в просвете бронхов, бронхоспазму.

При неатопической астме отчетливый аллерген, как правило, выявить не удается; семейный анамнез не отягощен. Считается, что основным фактором развития заболевания является хроническая вирусная инфекция дыхательных путей в сочетании с воздействием поллютантов (пыль, дымы) и бронхиальной гиперреактивностью.

Патологическая анатомия. Макроскопически легкие с повышенной воздушностью, в сочетании с участками ателектазов. В крупных и средних бронхах выявляется густая вязкая слизь, обтурирующая их просвет. Микроскопически просветы бронхов сужены за счет обилия густой слизи и спазма. Слизистая оболочка бронхов инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами. Базальная мембрана покровного эпителия утолщена. Мышечный слой стенок бронхов гипертрофирован; железы подслизистого слоя гиперплазированы.

 

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

 

Пневмокониозы − пылевые болезни легких (лат. pneumon − легкое, conia − пыль), развиваются при длительном вдыхании пыли и повышенной ее концентрации в воздухе. В легких развиваются склеротические процессы и вторичные изменения, нередко ведущие к инвалидности и формированию хронического легочного сердца.

Различают пневмокониозы:

1. Пневмокониозы от высоко- и умеренно фиброгенной пыли: силикоз, силикосидероз, антракосиликоз, часто в сочетании с туберкулезом.

2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли: антракоз, силикатозы (двуокиси кремния менее 10% или отсутствует).

3. Действие аэрозолей токсико-аллергического характера (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и т.д.).

Воздействие на организм человека определяется продолжительностью аспирации пыли и эффективностью мукоцилиарного клиренса.

 В норме в легких есть пул макрофагов, фагоцитирующих пыль, пылевые частицы повреждают фаголизосомы макрофагов. При гибели клеток высвобождающиеся ФНО и IL-1 вызывают воспалительный ответ, что ведет к пролиферации фибробластов и синтезу коллагена. Частицы пыли с макрофагами или лимфой проникают в лимфоузлы с развитием иммунного воспалительного ответа. Течение пневмокониоза утяжеляет курение, особенно вредно сочетание курения и асбестоза.

В патогенезе пневмокониоза патоморфологически выделяют 4 стадии:

1. Взаимодействие пылевых частиц и макрофагов с повреждением сурфактанта и появления пенистых макрофагов.

2. Серозно-десквамативный альвеолит и катаральный эндобронхит.

3. Кониотический лимфангит с возможным формированием гранулематозного воспаления с эпителиоидными клетками.

4. Кониотический пневмосклероз с прогрессирующим склерозирующим эндобронхитом.

В процессе формирования соединительной ткани воспалительно-дистрофические изменения сменяются продуктивно-склеротическими. Самое распространенное профессиональное заболевание в мире − силикоз.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Легкие увеличены в объеме, плотные. Выделяют диффузно-склеротическую форму, при которой мало или не встречаются типичные силикотические узелки, они иногда встречаются в региональных лимфоузлах. В легких имеются тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, в межальвеолярных перегородках. Перифокально в паренхиме легкого картина эмфиземы, деформирующего бронхита с бронхоэктазами либо катарально-десквамативного, реже − гнойного бронхиолита. При длительном вдыхании пыли, содержащей повышенное количество двуокиси кремния, развивается узелковая форма силикоза, когда в легком образуются милиарные либо крупные участки из плотной соединительной ткани неправильной овальной формы серого, либо серо-черного цвета.

Типичные силикотические узелки образованы из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани округлой формы, в нетипичных − пучки соединительной ткани имеют вихреобразное расположение в различных направлениях без концентрических структур со значительным содержанием в узелках пыли и пылевых клеток. В легком выражен фиброз со сдавлением бронхиол и бронхов. Опухолевидная (туморозная) форма последние десятилетия обозначается как прогрессирующий массивный фиброз, представляющий массивные узловые или конгломеративные проявления силикоза. До 70−80% при этой форме силикоза выявляются микобактерии туберкулеза, т.е. болезнь приобретает новое качество − силикотуберкулез.

Силикотуберкулез − характеризуется формированием силикотуберкулезных узелков или конгломератов. Морфологические проявления при силикотуберкулезе представлены плотными серо-черными узелками (2−3 мм), очагами (от 0, 4−1 см), туберкулемами (1−5 см) и конгломератами из сливающихся узлов более 5 см. При гистологическом исследовании в центре силикотических узелков выявляются очаги некроза с обрывками легочной ткани, имеются сливающиеся фиброгиалиновые узелки, очаги или поля творожистого некроза, по периферии выявляются клеточные «пылевые» очажки. Лимфатические узлы (перибронхиальные, паратрахеальные) черного цвета, в них выявляются фиброзно-гиалиновые очажки.

Выделяют 7 форм силикотуберкулеза: изолированный силикотуберкулезный лимфаденит, силикотуберкулезный лимфаденит в сочетании с казеозной пневмонией, очаговый силикотуберкулез, силикотуберкулема, диссеминированный, конгломеративный и деструктивный силикотуберкулез. По степени активности в фазе прогрессирования обнаруживаются очаги экссудативно-некротического туберкулезного воспаления с микобактериями туберкулеза в фокусах казеозного некроза, обилием полиморфно-ядерных лейкоцитов, нередко с  формированием силикотуберкулезных каверн. При неактивной фазе слабо выражены клеточные реакции, отсутствуют осложнения со стороны перифокальных лимфоузлов, переход воспаления на окружающие ткани.

Антракоз − форма пневмокониоза, которая развивается при длительном вдыхании угольной пыли, до 1976 г. его называли карбокониозом или пневмокониозом угольщиков, степень склероза в легких зависит от содержания углерода. Наибольшее его количество в антрацитовой пыли − до 97%.

Патологическая анатомия.

Возможны 3 варианта изменений в легких:

1. Бессимптомный (скрытый) антракоз или простой антракоз угольщиков. В легких накапливаются макрофаги, угольная пыль собирается вокруг сосудов и бронхов в межальвеолярных перегородках с умеренным разрастанием соединительной ткани и формированием антракотических узелков без заметной воспалительной реакции. Функция легких нарушается незначительно.

2. Неосложненный (интерстициальный) антракоз – появление в легких очажков черного цвета 1−2 мм в диаметре, реже − более крупных, также с умеренным разрастанием соединительной ткани, когда функция легких практически не снижается.

3. Осложненный (узловой) антракоз характеризуется прогрессирующим массивным фиброзом с угрожающим снижением функции легких. Рубцы черного цвета могут быть значительными, до 2−10 см, в отдельных случаях в центре выявляются очаги некроза. Более значительно поражаются верхние доли легких и верхние отделы нижних долей. Альвеолы расширяются, формируется центрилобулярная эмфизема. Форма развивается при длительной экспозиции пыли.

Тяжелые проявления описаны еще в 1837 г. в Англии как «черная чахотка углекопов» с выраженным фиброзом легких, они становятся плотными, безвоздушными, серо-черного, аспидного цвета, сосуды запустевают, образуются полости с жидким черного цвета содержимым, в стенках − плотная соединительная ткань либо паренхима легкого. Такие же изменения могут наблюдаться и в лимфатических узлах.

Чаще антракоз протекает доброкачественно, редко развивается осложненная форма с нарастающей дыхательной недостаточностью и развитием хронического легочного сердца.

Асбестоз − форма пневмокониоза при вдыхании пыли, содержащей минералы: хризотил и амфиболы, наблюдается у рабочих асбестовых месторождений, крупнейшее из которых в России и в мире находится в Свердловской области. В легких развивается хронический альвеолит (интерстициальная пневмония) с исходом в интерстициальный фиброз.

Выделяют мелкоочаговую форму с поражением верхушек легких, выявлением «асбестовых телец», чаще от 30 до 50 мкм, могут встречаться от 0,1 до 300 мкм: асбестовые волокна при контакте с протеинами и эритроцитами образуют тонкий светлый стержень с нанизанными бусинками темно-коричневого цвета, они находятся в макрофагах, гигантских клетках, оседают в плевре, дистальных отделах легкого. У рабочих асбестового производства при развитии асбестоза выявляют утолщение реберной, диафрагмальной плевры с пролиферацией мезотелия, разрастанием плотных пучков коллагеновых волокон, нередко пропитанных солями кальция, где отсутствуют асбестовые тельца. В некоторых случаях развивается мезотелиома. Поэтому асбестовую пыль рассматривают как канцероген.

Диффузная форма проявляется в виде хронического фиброзирующего альвеолита с отеком, лимфогистиоцитарной инфильтрацией, склерозом альвеолярных перегородок, пролиферацией альвеолярного эпителия и формированием «сотового» легкого.

РАК ЛЕГКОГО

 

Рак (карцинома) легкого – одна из самых распространенных форм онкологической патологии, среди злокачественных опухолей в мире занимает первое место у мужчин и второе у женщин. В России рак легкого занимает первое место в структуре онкопатологии. В развитии рака легкого выделяют множество факторов: таких как, курение, метаболические и эндокринные нарушения и др.

Различают:

1. Центральный рак (прикорневой), главного, долевых и сегментарных бронхов.

2. Периферический рак из бронхов меньшего калибра бронхиол и альвеол.

3. Смешанный (массивный) рак.

Макроскопически рак легкого может быть узловатым, разветвленным, узловато-разветвленным, полипозным, бляшковидным, диффузным. Гистологически выделяют мелкоклеточный и немелкоклеточный рак легкого. К последнему принято относить плоскоклеточный рак, аденокарциномы, железисто-плоскоклеточный рак, крупноклеточный рак, плеоморфные карциномы.

Мелкоклеточный рак – это злокачественная опухоль, чаще центральной локализации, развивающаяся преимущественно у курящих, из нейроэндокринных клеток, локализованных вблизи базальных клеток покровного эпителия бронхов и бронхиол. Опухоль обычно выявляется на поздней стадии (70% пациентов имеют отдаленные метастазы на момент первичной постановки диагноза), не дает ответа на терапию таргетными препаратами для иммунотерапии, что определяет неблагоприятный прогноз для пациента.

Плоскоклеточная карцинома – это, как правило, результат базально-клеточной гиперплазии и дисплазии клеток покровного эпителия бронхов у пациентов с плоскоклеточной метаплазией на фоне хронического бронхита, это определяет характерную центральную локализацию данной опухоли; реже данный вид карциномы выявляется в периферических отделах легких. Гистологически принято выделять плоскоклеточную карциному с кератинизацией, без кератинизации и базалоидный тип, отличающийся большей агрессивностью.

Аденокарцинома легкого – это злокачественная опухоль железистой дифференцировки, обычно развивающаяся из пневмоцитов, выстилающих стенки альвеол, что обусловливает периферическую локализацию опухоли. Аденокарцинома связана как с курением, так и с воздействием других факторов: избыточного поступления радона в организм, эндокринных нарушений, профессиональных вредностей и др. Предраковым процессом является атипичная аденоматозная гиперплазия (ААГ), нередко развивающаяся в участках пневмосклероза. ААГ может трансформироваться в аденокарциному in situ, далее − в минимально инвазивную аденокарциному (размер участка инвазии менее 5 мм) и затем в инвазивную карциному. Принято выделять аденокарциномы «стелющегося», ацинарного, папиллярного, микропапиллярного и солидного подтипов. Прогноз для пациента относительно благоприятный в случае «стелющегося» подтипа, неблагоприятный − при развитии микропапиллярного и солидного подтипов, при инвазии опухоли в висцеральную плевру, при размере узла более 3 см.

Метастазы карцином легкого выявляются преимущественно в регионарных лимфатических узлах (бронхопульмональных, аортального окна и др.), медиастинальных и шейных лимфоузлах; характерны имплантационные метастазы на плевре, брюшине. Гематогенные метастазы выявляются в костях, надпочечниках, печени и головном мозге.

Отдельную группу злокачественных новообразований легких составляют метастатические опухоли. В легкие могут метастазировать карциномы молочной железы, гепатопанкреатодуоденальной зоны, ободочной кишки, почек, слюнных желез, а также саркомы.