Лекция 3. Ишемическая болезнь сердца.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90−95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях (синоним: коронарная болезнь). В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время в индустриальных странах на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, преимущественно мужчин в возрасте 40−60 лет.

Этиология и патогенез. Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны, выделяются факторы первого порядка: вредные привычки, гипертония, гиперлипидемия, ожирение, нерациональное питание, сахарный диабет, гиподинамия, эмоциональный стресс. К факторам второго порядка относятся пожилой возраст, нарушение содержания микроэлементов, повышенная жёсткость воды и др.

Непосредственные причины − длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом, тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий, функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на ¹/₃ снижает кровоток в 5 раз, на ½ − в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.

Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием не только стеноза, но и могут быть обусловлены разрушением атеросклеротической бляшки с присоединением тромбоза (концепция атеротромбоза). Отмечается стадийное повреждение миокарда; механизм повреждения миокарда связан с прекращением поступления кислорода в миокардиоциты, нарушением окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению в клетку натрия и воды, выходу калия, отёку и набуханию митохондрий и других органелл клеток. Поступающий в избытке кальций усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются спустя 20−30 мин. после ишемии. Течение ИБС хроническое, с эпизодами острой коронарной недостаточности. Согласно рекомендациям Комитета экспертов Всероссийского общества кардиологов, период обострения ИБС обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Это временный, «рабочий» диагноз для выделения категории больных с высокой вероятностью инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти или нестабильной стенокардии.

ОКС − групповое понятие в составе ИБС, которое объединяет различные проявления острой ишемии миокарда. Причина развития ОКС − это остро развившиеся частичная или полная окклюзия коронарной артерии тромбом при осложненной нестабильной атеросклеротической бляшке.

 

К лассификация ИБС

Острая ИБС:

− внезапная коронарная смерть,

− стенокардия

− инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС:

− постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,

− диффузный атеросклеротический кардиосклероз,

− хроническая аневризма сердца.

Стенокардия – клиническое проявление различных форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных кратковременной ишемией миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена, гипертрофия миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которого лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, кардиомиопатии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца и др.). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительном состоянии, наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 1 часа с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, но чаще ранние ишемические повреждения развиваются на фоне кардиосклероза или предшествующего инфаркта миокарда. Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, волнообразность мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация (перерастяжение саркомеров). При окраске железным гематоксилином по Перо обнаруживаются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание саркоплазматического ретикулума, отёк и деструкция митохондрий, отложение солей кальция, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности дегидрогеназ.

 

ИНФАРКТ МИОКАРДА

 

Это наиболее тяжелое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18−24 часа от начала ишемии. Около 5% больных с инфарктом миокарда – это люди в возрасте до сорока лет. Мужчины болеют инфарктом миокарда значительно чаще (примерно в 5 раз), чем женщины. Инфаркты у женщин случаются в среднем на 10−15 лет позже по сравнению с мужчинами. Заболеваемость инфарктом миокарда значительно увеличивается с возрастом. Клинически характерны боли, изменения на ЭКГ, повышение активности ферментов.

Инфаркт миокарда – это коронарогенный некроз миокарда, который может быть как нозологической формой в составе ИБС, так и проявлением или осложнением различных заболеваний или травм, сопровождающихся нарушением коронарной перфузии (аномалии развития, коронариты, тромбозы).

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

− первичный (острый) инфаркт миокарда,

− рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

− повторный (развивающийся после 4 недель после острого).

По локализации: передний, задний, боковой межжелудочковой перегородки, обширный. По отношению к оболочкам сердца: судэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный. Размеры инфаркта зависят от степени стеноза коронарных артерий, возможности коллатерального кровообращения, уровня закрытия сосуда, функционального состояния миокарда.

 

Стадии инфаркта миокарда

Донекротическая (ишемическая) стадия развивается в первые 18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. При использовании солей тетразолия или теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфолирирования и восстановления солей не происходит. Микроскопически обнаруживается отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, смазанность поперечной исчерченности, некробиотические изменения, которые выявляются при окраске ГОФПК (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота), при которой сарколемма миокардиоцитов окрашивается в красновато-коричневый цвет на жёлтом фоне. При окраске акридиновым оранжевым в люминесцентном микроскопе отмечается оранжевое, а не зелёное свечение. Электронно-микроскопические изменения аналогичны таковым при внезапной смерти, но более выражены. Гистохимически отмечается снижение или исчезновение гликогена при ШИК-реакции, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, снижение концентрации калия при плазменной фотометрии. Основная причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы и зоной демаркационного воспаления по периферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3−4-й день выявляются макрофаги, осуществляющие фагоцитоз, появляются фибробласты, на 7−10-й день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1−2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1−2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе − постинфарктные рубцы.

Хроническая аневризма сердца отражает заживление и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

Осложнения и причины смерти: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая сердечно-сосудистая недостаточность, миомаляция и разрыв сердца с развитием гемотампонады, острая аневризма, тромбоэмболии, фибринозный перикардит (наблюдается при сквозном и обширном инфаркте), постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера развивается у 3−4 % больных со 2-й по 8-ю неделю после начала инфаркта миокарда. Смертность при инфаркте миокарда достигает 35% на догоспитальном этапе. Летальность в стационаре составляет около 10 %.

Патоморфоз (реперфузионные повреждения). Тромболическая терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение в поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурные полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию желудочков за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций (продукты катаболизма клеточных мембран). Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, но возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.