Лекция 18. Особо опасные инфекции

 

Карантинные инфекции (КИ) характеризуются тяжелым течением, высокой летальностью, наклонностью к эпидемическому и пандемическому распространению и попадают под условия обсервации или карантина. Карантин (от ит. quaranta giorni − 40 дней) − система противоэпидемических и режимных мероприятий, направленных на полную изоляцию очага и ликвидацию заболеваемости в нем. Карантин, в отличие от обсервации, сопровождается вооруженной охраной зоны очага.

Впервые карантин введен в Италии в 14-м веке в виде 40-дневной задержки на рейде кораблей, прибывших из районов, неблагоприятных по чуме. Первое международное соглашение по карантинным мероприятиям состоялось в 1851 г., была принята международная конвенция о совместной ликвидации и предупреждении КИ, таких как чума, натуральная оспа, сибирская язва, холера, туляремия – заболеваний, характерных для стран с умеренным климатом. В 1970 г. 23-я ассамблея ВОЗ исключила из списка КИ возвратный и сыпной тиф. В странах Африки периодически отмечаются вспышки контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, таких как лихорадка Ласса, Марбурга, Эбола, с летальностью не менее 95%.

В конце 80-х годов прошлого века натуральная оспа исключена из списка карантинных инфекций в связи с ликвидацией ее на земном шаре.

Особо опасные инфекции (ООИ) – это инфекционные заболевания, которые могут вызывать чрезвычайную ситуацию в мировых масштабах.

Они характеризуются высокой контагиозностью, тяжелым течением, высокой летальностью, склонностью к распространению в виде эпидемий.

К ООИ относятся: легочная форма чумы, холера, желтая лихорадка, лихорадки Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила, Денге, Рифт-Валли.

 

ЧУМА (PESTIS)

 

Чума − острая природно-очаговая ООИ, характеризующаяся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов с развитием геморрагически-некротических процессов и способностью принимать септическое течение. Название болезни произошло от арабского слова «джумма», что означает «боб». Оно обусловлено увеличением лимфатических узлов в связи с воспалением в них, лимфатические узлы напоминают по внешнему виду бобы.

Впервые чума описана в 224 г. до нашей эры в Китае и стала причиной трех величайших пандемий. Первая пандемия охватила Египет и Византию в 6-м веке нашей эры, погибло около 100 млн человек. Вторая  возникла в Китае и получила название «черной смерти», на рубеже 14−15-го веков унесла жизни 25% населения Европы и захватила Россию, погибло около 50 млн человек. Третья развилась в начале 20-го века, привела к смерти 12 млн человек в Индии, Бирме и Китае. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911−1912 гг. Эту эпидемию самоотверженно исследовали русские ученые Д.С. Самойлович, Г.Н. Минх, Е.Н. Высокович, П.Ф. Эилер, Н.Ф. Гамалея, Д.К. Заболотнов, И.И. Мечников и др.

Возбудитель чумы − yersinia pestis (pasteurella pestis) − грамотрицательная бактерия, являющаяся факультативным внутриклеточным паразитом, выделена в 1894 г. независимо друг от друга французским ученым Йерсеном и японским − Китасато. Высокая вирулентность y. Pestis обусловлена v и w-антигенами, которые обеспечивают незавершенный фагоцитоз. Фракция 1 (капсульный антиген) близка по свойствам к антигенам человека и частично защищает микроб от фагоцитоза ПЯЛ, что способствует развитию геморрагической септицемии. Возбудитель чумы вырабатывает протеазу, способствующую распространению возбудителя от входных ворот до кровяного русла, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, активирует плазминоген и расщепляет С₃-компонент комплемента.

Резервуаром инфекции являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, трабаганы и др.) и зайцы, хищники, уничтожающие грызунов (кошки, лисы, собаки), а также верблюды, сайгаки.

Переносчик инфекции - блоха. Инфицирование происходит при укусе, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка вместе с большим количеством возбудителя. Реже возможно заражение при обработке шкур убитых животных, употреблении мяса верблюдов, болевших чумой.

Возможно заражение от человека воздушно-капельным путем при легочной форме заболевания. Отмечены случаи первичной чумной пневмонии при заражении от кошек с пневмонической формой чумы.

Различают следующие формы чумы у человека: бубонную, кожную, первично-легочную, первично-септическую.

Инкубационный период составляет от нескольких часов до 6 суток. Начало заболевания внезапное, быстро развивается картина тяжелой интоксикации: многократные ознобы, температура до 39 и выше, сильная головная боль, боли в мышцах, гиперемия лица и конъюнктив, часто рвота. Выражение лица страдальческое (facies pestica). Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»).

При бубонной форме ранними признаками являются боль и затруднение движения рукой в месте образования бубона. Первичные бубоны 1-го порядка обычно развиваются в самые первые дни болезни.

При легочной форме − отделение мокроты от нескольких миллилитров (сухая чумная пневмония), до больших количеств при «обильной влажной» форме. Мокрота вначале пенистая, потом стекловидно-прозрачная, затем кровянистая и, наконец, часто кровавая. В мокроте выявляется обилие возбудителя. Для первично септической чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из почек, кишечника, кровавая рвота.

Бубонная чума. Начальные проявления заболевания определяются в лимфатических узлах. У взрослых чаще поражаются паховые лимфатические узлы, затем подмышечные, реже шейные. У детей преобладает поражение шейных лимфатических узлов. Развивается острейший геморрагически-некротический лимфаденит.

Первичные бубоны 1-го порядка: лимфатические узлы увеличиваются в размерах, достигая иногда величины кулака взрослого человека, тестоватые, образуют пакет − бубон. Кожа над бубоном напряжена, темно-красная или синюшная, с кровоизлияниями. Иногда на коже возникают вторичные пустулы, участки некроза и изъязвления (5−10 день болезни).

Подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, мягкие ткани пропитаны серозно-кровянистой жидкостью, с многочисленными кровоизлияниями. Лимфатические узлы на разрезе серо-красного, темно-красного цвета, иногда с гноевидным размягчением.

Микроскопически: сначала выражена пролиферация ретикулярных клеток синусов и лимфоцитов с большим количеством чумных палочек. Затем возбудитель фагоцитируется макрофагами, появляется инфильтрация лейкоцитами. Характерны кровоизлияния, очаги некрозов с кариорексисом. В стенках сосудов фибриноидный некроз, тромбозы, в просветах сосудов обилие палочек чумы. Лейкоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающую клетчатку. Исход бубонов − фиброзное уплотнение лимфатических узлов и массивные деформирующие рубцы.

Лимфогенно инфильтрация распространяется на другие лимфатические узлы, в которых развиваются те же изменения, но слабее выраженные. Так возникают первичные бубоны второго, третьего и последующих порядков.

Если возбудитель прорывает лимфатический барьер и проникает в кровь, а с ней в лимфатические узлы, то образуются вторичные бубоны. Они характеризуются отсутствием периаденита и значительно слабее выраженной воспалительно-некротической реакцией. Возбудитель в них обнаруживается в небольшом количестве и только в сосудах.

Селезенка при бубонной чуме увеличена в 1,5−3 раза, септического характера, иногда с многочисленными очагами некрозов, гиперемией, гиперплазией ретикулоэндотелия, лейкоцитарной инфильтрацией и обилием чумных палочек. В костном мозге на 3−5-й день − полнокровие с очагами кровоизлияний, гиперемией, некрозом миелоидных клеток, эозинофилия, мегакариоцитоз. Отмечается фагоцитоз возбудителя ретикулярными клетками. В сердце - гиперемия сердечной мышцы, кровоизлияния в эпикарде и под эндокардом, тяжелая дистрофия с отеком и кровоизлияниями. При бубонной чуме нередко обнаруживается гиперемия зева и глотки с очаговыми кровоизлияниями. Небные миндалины, фолликулы языка и задней стенки глотки увеличены. Если миндалины поражаются первично (чумная ангина), то в них возникают изменения, сходные с первичными бубонами в виде кровянистого пропитывания ткани, некротического, некротически-фибринозного поражения с огромным количеством чумных палочек и распадом тканей, которое начинается с крипт. В лимфатических узлах шеи изменения, сходные с первичными бубонами. В слизистой оболочке желудка часто встречаются очаговые кровоизлияния. В лимфатических узлах брюшной полости изменения те же, что и во вторичных бубоноах.

В печени и почках − дистрофия, очаговые некрозы с воспалительной инфильтрацией по периферии дольки и в междольковой ткани. В ткани мозга − отек, гиперемия и субдуральные кровоизлияния и кровоизлияния в мозговых оболочках. В затянувшихся случаях развивается гнойный лептоменингит, нередко с очаговым энцефалитом и некрозами в коре.

При бубонной чуме больные умирают от септицемии или кахексии (чумный маразм).

Кожная форма встречается в 3−4% случаев. В месте проникновения возбудителя в коже возникает инфильтрат, в центре которого затем образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым, содержащий огромное количество чумных палочек. Пузырек вскрывается, и на его месте образуется корочка (она носит название «чумная фликтена»). Иногда определяется гнойно-некротический процесс − чумной карбункул. Карбункул вскрывается, образуется язва с кровянисто-серым дном, которая длительно не заживает. В регионарных лимфатических узлах выявляются изменения по типу вторичных бубонов, без периаденита.

В тяжелых случаях наблюдается лимфангит, идущий от карбункула к регионарным лимфатическим узлам.

При бубонной и кожной формах может развиться вторичная чумная пневмония: двухсторонняя серозно-геморрагическая очагово-сливная бронхопневмония с большим количеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-желтого цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой красноватой поверхностью и участками кровоизлияний с последующим нагноением и некрозом тканей. Пневмония часто сочетается с серозно-геморрагическим или гнойным плевритом. Вторичная чумная пневмония возникает в каждом 10-м наблюдении бубонной формы.

Первично-легочная чума возникает при воздушно-капельном пути заражения. Длительность заболевания 3−4 дня. Летальность 100%. Выделяют лобулярную пневмонию с тенденцией очагов к слиянию; лобарную и пульмонарную. При легочной чуме поражаются преимущественно верхние или нижние доли легких. Вначале наблюдается воспаление серозно-геморрагическое, затем развивается гнойное с некрозом тканей и обилием чумных бацилл. Некротизированная ткань и сосуды пропитываются кровью. Часто пневмония осложняется фибринозно-гнойным плевритом. В просветах кровеносных и лимфатических сосудов периваскулярно выявляется огромное количество чумных бацилл. В бронхах и трахее − острое катаральное воспаление, перибронхиальные и парабронхиальные лимфатические узлы с изменениями по типу первичных бубонов, но без периаденита.

Септическая чума протекает по типу септицемии с летальностью 100%.

На коже, особенно на лице, волосистой части головы нередко сыпь с некротическим компонентом и образованием язв: папулы, эритема, пустулы.

Выявляются кровоизлияния в слизистых оболочках, очаговые некрозы и дистрофические изменения во внутренних органах. Характерно генерализованное увеличение лимфатических узлов по типу вторичных бубонов. Часто возникают мелкие фокусы вторичной чумной пневмонии, они носят эмболический характер, располагаются под плеврой. Отмечается отек, тромбоз сосудов с обилием чумных бацилл в них. Диагностика чумы у умерших нуждается в бактериоскопическом и бактериологическом подтверждении.

 

ТУЛЯРЕМИЯ (TULAREMIA)

Туляремия − инфекционное природно-очаговое заболевание, которое может иметь острое, затяжное и рецидивирующее течение. Морфологически характеризуется образованием регионарных бубонов (лимфаденитов) и рассеянным гранулематозным воспалением во многих лимфатических узлах и органах. Заболевание сопровождается лихорадкой. Возбудитель francisella tularensis − гамотрицательная мелкая коккоподобная палочка, открыта Mc Coy и Chapin в 1911 г. в Калифорнии (в районе озера Туляре). Туляремия встречается в Северной Америке, Европе и Азии.

На территории России туляремия впервые выявлена у людей врачами астраханской противочумной станции в дельте Волги в 1926 г. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен более чем от 80 видов диких и домашних животных (водяные крысы, ондатры, мышевидные грызуны, зайцы, кролики, белки, бобры и др.). Заражение человека может наступить при непосредственном контакте с дикими или домашними животными, возбудитель проникает через микротравмы кожи и слизистые оболочки. Возможно заражение при употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов питания, а также при вдыхании инфицированной пыли и трансмиссивно при укусах насекомых (мух, блох, клещей). В отличие от чумы передача туляремийной инфекции непосредственно от больного человека не происходит. Люди, перенесшие туляремию, приобретают стойкий иммунитет.

Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути, ЖКТ. В начальном периоде заболевания преобладает лимфагенное распространение инфекции. Микробы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфатические узлы, где размножаются, вызывая лимфаденит. При гибели микробов выделяется эндотоксин, поступающий в кровь, вызывающий интоксикацию. Лимфаденит дает образование бубона. Если в дальнейшем микробы проникают в кровь, возникает генерализация со специфическим гранулематозным процессом в органах и аллергизация организма.

В регионарных лимфатических узлах возникают первичные бубоны первого, второго, третьего и т.д. порядка. Во вторичных бубонах, возникающих гематогенно, нагноения не бывает. В 1945 г. Г.П. Руднев предложил клинико-анатомическую классификацию туляремии, которая сохраняет свое значение и по сей день.

Классификация:

1. Бубонная форма.

2. Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма.

3. Глазобубонная форма.

4. Ангинозно-бубонная форма.

5. Абдоминальная или кишечная форма.

6. Легочная (бронхитический и пневмонический варианты) форма.

7. Генерализованная (септическая или тифоидная) форма.

Летальность у людей составляет 1−2%, при переходе в рецидивирующие и затяжные формы дает значительный контингент инвалидов. Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38−40ºС. Длительность лихорадки без антибиотикотерапии составляет 14−21 день. Характерны упорные головные боли, слабость, мышечные боли. Длительность заболевания − от 3 недель до 1 месяца, при бубонных формах − до 2−3 и более месяцев.

Патологическая анатомия. В самом начале болезни на фоне общих явлений отмечается увеличение лимфатических узлов с образованием бубонов (сходство с чумой). Поражаются регионарные лимфатические узлы. А так как наиболее часто воротами инфекции являются пальцы рук (чаще правой), то и бубоны возникают чаще в правой подмышечной области. Иногда на месте внедрения возбудителя возникает первичный аффект, имеющий вид небольшой пустулы, которая затем изъязвляется и подсыхает.

Гистологически выявляется некроз эпидермиса, в дерме гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток и лейкоцитов. В центре гранулемы некроз. Между первичным аффектом и бубоном возможно развитие лимфангита, он определяется в виде четкообразных вздутий, которые пальпируются по ходу лимфатического сосуда (первичный туляремический комплекс). Гистологически описывается тромбоз лимфатических сосудов, деструкция их стенок и отек окружающей клетчатки. При заражении через нижние конечности бубон возникает в паховой области, а при заражении через конъюнктиву − в околоушной области. В конъюнктиве катарально-гнойный, иногда язвенный конъюнктивит. При легочной форме лимфаденит развивается в воротах легких, средостении.

В лимфатических узлах (бубонах) возникают участки некроза и гранулемы. Гранулемы имеют вид белесоватых или белесовато - желтых узелков. Очаги некроза могут быть крупными, охватывать весь лимфатический узел и переходить на окружающую клетчатку. Очаги некроза в дальнейшем подсыхают, инкапсулируются и могут симулировать старые творожистые очаги при туберкулезе. Возможно нагноение первичных бубонов с прорывом гноя на поверхность, образование свищей. Наблюдается образование вторичных бубонов (отдаленных лимфаденитов). Нагноения в них нет.

Гистологически: гранулемы характеризуются зональностью строения: в центре расположены эпителиоидные клетки, затем лимфоидные, плазматические и лейкоциты, потом фибробласты и эозинофилы. Некроз в центре гранулем представлен крошковатой оксифильной массой с обилием глыбок хроматина (кариорексис). Постепенно нарастает количество фибробластов, аргирофильных и коллагеновых волокон, и гранулема рубцуется. Иногда в гранулеме встречаются гигантские клетки Пирогова − Лангханса и тогда трудно дифференцировать с туберкулом (отличие – наличие лейкоцитов и нагноение). Взаимоотношение между гранулемами и некрозом двоякое: возможны первичные некрозы, потом гранулема и наоборот: сначала гранулема, потом некроз. Изменения внутренних органов представлены дистрофическими процессами в миокарде, печени, почках или в виде очаговых некрозов и гранулем. В острых случаях гранулемы бывают мелкие милиарные, окруженные красной демаркационной линией. Хронические очаги крупные, размером с горошину.

Наибольшее количество гранулем развивается в селезенке (она немного увеличена), в печени, легких, почках, надпочечниках, костном мозге.

Легочная форма. Может проявляться в двух вариантах: бронхитическом (исход выздоровление) и пневмоническом (осложняется бронхоэктазами, абсцессами, гангреной, исход может быть летальным). Процесс двусторонний с лимфаденитом регионарных узлов.

Макроскопически: пневмония имеет вид мелких и крупноочаговых поражений, похожих на очаги творожистого некроза при туберкулезе.

Гистологически выявляется серозно-фибринозный экссудат с геморрагическим компонентом. Выражен кариорексис, немногочисленные клетки экссудата и структур легочной ткани, могут быть гранулемы.

Абдоминальная форма (кишечная) характеризуется изъявлением пейеровых бляшек и типичным лимфаденитом брыжейки.

Генерализованная форма (тифоидная) не сопровождается лимфаденитом, и вся болезнь проходит под видом септицемии с очаговыми некрозами. Редко встречаются туляремийные менингиты, перитониты.

Некоторое сходство с туляремией имеет болезнь «кошачьих царапин» − доброкачественный лимфоретикулез; болезнь известна с 1932 г., однако возбудитель открыт только в 1983 г. в Институте патологии вооруженных сил США D. Wear et al., это грамотрицательная палочка − Afipia felis.

 

СИБИРСКАЯ ЯЗВА (ANTHRAX)

Острое инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, возбудитель − Bacillus anthracis, встречается главным образом у рогатого скота. Протекает с тяжелой интоксикацией, лихорадкой в виде кожной и висцеральной форм. В организме человека В. anthracsis формирует оболочку, которая препятствует фагоцитозу и развитию гуморального иммунитета. Токсины вызывают серозно-геморрагическое воспаление. Заболевание человека происходит при контакте с больным животным или его продуктами жизнедеятельности, что чаще связано с профессией (мясники, меховщики, кожное производство, сортировка шерсти и т.д.).

Bacillus anthracis обнаружен путем микроскопии в 1849 г. Поллендером, в чистой культуре возбудитель выделен Р. Кохом в 1876 г. Заболевание регистрируется в большинстве стран мира; благодаря профилактическим мероприятиям и лечению летальность снизилась во всех странах. Споры возбудителя устойчивы: в почве сохраняются десятки лет, в воде и шкурах животных − несколько лет.

Человек заражается при уходе за больными животными, снятии шкур, разделке туш, соприкосновении с животным сырьем (использование меховой одежды, чулок, одеял, кистей для бритья и т.д.), употреблении в пищу мяса и мясных изделий; заражение может произойти трансмиссивным путем и при вдыхании инфицированного воздуха.

Патогенез. Входные ворота у человека - кожа и слизистые оболочки (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). В зависимости от пути заражения СЯ может протекать в следующих формах: кожной, конъюнктивальной, кишечной, септической, легочной.

Клиническое течение СЯ отличается выраженным полиморфизмом проявлений, что зависит от пути проникновения возбудителя в организм. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней. Наиболее часто местом внедрения возбудителя является кожа открытых частей тела, непораженные участки кожи − с обилием жировой смазки (кожа носа), кончики пальцев. Самым частым местом поражения при кожной форме являются верхние конечности (56, 4%).

Кожная форма составляет 95% всех случаев заболевания и характеризуется образованием сибиреязвенного карбункула. Макроскопически на коже, чаще лица, рук, шеи, голеней появляется участок резко отграниченной красноты (пятно) с инфильтратом. Вскоре приподнимается центр красного пятна (папула) в виде тупого конуса. На вершине конуса происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырька, содержащего слегка мутноватую жидкость (серозно-геморрагическую). Затем пузырек и окружающие его ткани некротизируются, темнеют, подсыхают, образуют черный струп, напоминающий уголь − anthrax (углевик). Карбункулов может быть несколько.

Микроскопически. В коже − острейшее серозно-геморрагическое воспаление с вовлечением подкожной клетчатки. Экссудат обильно пропитывает ткани, вызывая разволокнение ее структур. В тканевых щелях и лимфатических сосудах вблизи пустулы много грамположительных бацилл СЯ. Кровеносные сосуды зияют, некоторые некротизированы и тромбированы. В регионарных лимфатических узлах преобладает серозно-геморрагическое воспаление (лимфаденит), с обилием возбудителя в ткани.

В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. На месте сибиреязвенного карбункула особого дефекта не остается. Может развиться сибиреязвенный сепсис.

Разновидностью кожной формы являются и случаи, когда карбункул не образуется, а картина напоминает острый воспалительный отек кожи (подобный злокачественному отеку, вызываемому бактериями – С. perfringens и oedematiens).

Конъюнктивальная форма развивается при втирании спор в глаз. Развивается офтальмит с тромбофлебитом сосудов глаз, может быть тромбофлебит циркулярного синуса основания мозга с развитием геморрагического менингита.

При кишечной форме входными воротами является верхний отдел пищеварительного тракта (рот, глотка, пищевод). В кишечник возбудитель проникает через кровь. В 90% случаев кишечная форма сопровождается более ранними специфическими очагами в коже и дыхательных органах. Кишечная форма дает смертность в 100% (в течение 1−4 дней). В кишечнике − очаги геморрагического воспаления: они четко отграниченные, напоминают кожные карбункулы, или диффузное воспаление. Иногда возникают язвы с геморрагиями в окружности. Большинство очагов располагается в тонкой кишке, реже поражаются слепая, ободочная кишки и желудок. В брыжейке развивается геморрагический лимфаденит и геморрагический выпот в брюшину. Гематогенное поражение кишок является основным в патогенезе кишечной формы, «гематогенное поражение кишок является скорее правилом, чем исключением» (И.В. Давыдовский).

Септическая форма, может быть первичной и вторичной.

Первичная пневмония развивается при проникновении возбудителя через миндалины или дыхательные пути без реакции в воротах инфекции и регионарного лимфаденита. В крови и спинномозговой жидкости обнаруживается большое количество палочек СЯ. Вторичная септическая форма может развиться из кожной, кишечной, легочной форм. Морфологические проявления первичного и вторичного сибиреязвенного сепсиса однотипны, форма смертельна. Селезенка большая, дряблая, темно-красного или черно-бурого цвета с обильным соскобом пульпы и крови («антонов огонь селезенки»). В мазках − огромное число сибиреязвенных бацилл.

Гистологически. Поражение стенок сосудов, часто некрозы интимы и медии, обилие бацилл. Легкие отечны, с очагами вторичной серозно-геморрагической пневмонии. В кишечнике выявляются очаги геморрагического воспаления. Особенно характерно поражение головного мозга в виде геморрагического менингоэнцефалита. При вскрытии твердой мозговой оболочки вытекает кровянистая, реже − прозрачная жидкость. Мягкие оболочки на выпуклой части мозга (полушария) утолщены, темно-красного цвета, производят впечатление кровяных свертков, как бы «красный чепчик» покрывающий головной мозг – «шапочка кардинала». Вещество мозга отечно, полнокровно, кора с малиновым оттенком окраски ввиду множественных точечных кровоизлияний в веществе головного мозга. Особенно их много в подкорковых узлах, где они образуют крупные очаги.

Микроскопически. Острый геморрагический лептоменингит и энцефалит. Палочки СЯ располагаются, как правило, вокруг некротизированных сосудов, оплетая их стенку густой сетчатой массой. Муфты из лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. Пахименингит и лептоменингит на вскрытии симулируют травматические случаи кровоизлияний, т.к. основная масса геморрагического экссудата располагается на выпуклых частях полушарий. Подозрение возникает и потому, что менингоэнцефалиты нередко протекают молниеносно (больной умирает на улице, на работе). Дифференциальную диагностику решает бактериоскопическое исследование. Все органы трупа богаты бациллами СЯ.

Легочная форма встречается только у человека. В развитии этой формы имеет значение вдыхание не только спор, но и массы колющих частичек шерсти, которые способствуют внедрению возбудителя и тем самым облегчают возникновение заболевания. Сибиреязвенная пневмония может развиться при кожной форме путем гематогенного проникновения инфекции в легкие (вторичная пневмония). Проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом, пневмонией с геморрагическим пропитыванием бронхиальных и медиастинальных ЛУ. Летальность 100% (на 2-е−3-и сутки).

В апреле-мае 1979 г. в Свердловске (ныне − Екатеринбург) имела место эпидемическая вспышка СЯ ингаляционной природы (техногенного происхождения). Заболевание, внезапно начавшись, унесло 64 человеческие жизни, чему не было аналогов в истории ХХ века. Патологическую анатомию ингаляционной СЯ изучили А.А Абрамова и Л.М. Гринберг.

Длительность заболевания в подавляющем большинстве случаев не превышала 5 суток. Во всех наблюдениях обнаружен распространенный геморрагический интраторакальный лимфаденит, серозно-геморрагический медиастинит, двусторонний серозный или серозно-геморрагический плеврит.

Крупные одиночные фокусы первичной геморрагической и геморрагически-некротической пневмонии были обнаружены в 11 случаях, преимущественно в верхних долях легких. Отмечались типичные для СЯ очаговые, диффузные и диффузно-очаговые поражения ЖКТ (10 случаев).

Характерны также геморрагический мезаденит, острый гепатит, серозно-геморрагический и геморрагический лептоменингит (21 случай), геморрагический энцефалит (9 случаев). В начале XXI века в США споры СЯ были использованы террористами и распространялись в почтовых конвертах.

 

ПРОЧИЕ ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В странах Африки периодически отмечаются вспышки контагиозных вирусных геморрагических лихорадок, таких как лихорадка Ласса, Эбола.

Во Франфуркте-на-Майне в 1967 г. возникла вспышка лихорадки Марбурга, источником послужили ткани африканских зеленых мартышек.

Геморрагические лихорадки вызываются филовирусами, начинаются остро и сопровождаются головной болью и миальгией. Затем присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, понос, боли в груди, кашель и фарингит, светобоязнь, лимфаденопатия, желтуха и панкреатит. Позже развивается делирий и кома. При прогрессировании заболевания появляются петехии, кровоизлияния под кожей и в слизистых оболочках. Смерть наступает при явлениях ДВС-синдрома и печеночной недостаточности. В связи с высокой контагиозностью вскрытия не проводятся, летальность 25−95%.