Вопрос 1 АФО почки и мочевыделительной системы

1) Почки становятся основным выделительным органом лишь после рождения человека, до этого главную роль играет плацента.

2) Начиная с конца 3-й недели эмбрионального периода развитие почки проходит в 3 стадии: пронефрос, мезонефрос и метанефрос. В это время возможно формирование таких пороков развития как поликистоз почек, агенезия, аплазия и прочие.

3) Морфологическое созревание почек заканчивается к 3-5 годам, а функциональное к 6-7 годам.

4) Одновременно почки постепенно поднимаются из тазовой области в поясничную, совершая поворот на 900 и поворачиваясь выпуклым краем в латеральную сторону. В это время возможно развитие ряда аномалий:

подковообразная почка, односторонняя тазовая почка, дистопическая почка и прочие.

5) С возрастом естественно увеличивается и масса и размеры почек (до 20 лет). Но у ребенка относительно размеров его тела их величина большая. (у новорожденных 1/100 Мт, у взрослых –1/200). У детей раннего возраста форма почек не бобовидная, а более округлая, более удлиненной она становиться после 15 лет.

6) До 7-8 летнего возраста почки расположены относительно низко из-за большей их величины и укорочения поясничного отдела позвоночника.

7) Снаружи почка покрыта плотной фиброзной капсулой, окружает почку жировая капсула, которая у детей не выражена. Поэтому у детей почки могут смещаться вниз – нефроптоз.

8) У детей до 2-х лет почки имеют дольчатый характер, недостаточно развит корковый слой (заканчивает формирование к 5 годам). Соединительно- тканные прослойки выражены слабо.

9) До 2-х летнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован. До 5- летнего возраста в капсуле почечного клубочка обнаруживается кубический эпителий, который затрудняет процессы фильтрации.

10) Клубочки у детей грудного возраста расположены компактно. Размеры клубочков маленькие→ снижена общая фильтрующая способность почек.

Вопрос 2

Инфекция мочевых путей (ИМП) - воспалительный процесс, локализующийся в различных отделах мочевыделительной системы. Нижних (цистит, уретрит) и верхних (пиелонефрит, абсцесс и карбункул почки, апостематозный пиелонефрит). Пиелонефрит — инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в чашечно-лоханочной системе и интерстиции почки. По характеру течения: неосложненные и осложненные. Неосложненная ИМП развивается у людей без обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях. Осложненные инфекции возникают у больных с обструктивными уропатиями, мочекаменной болезнью, поликистозом почек, доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), на фоне катетеризации мочевого пузыря и/или при инструментальных (инвазивных) методах исследования, а также у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как сахарный диабет, подагра, другие метаболические нарушения. У мужчин любые ИМП обычно трактуются как осложненные.Этиология Основным возбудителем является E. сoli, реже Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella spp., Proteus mirabilis, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., грибы Candida albicans.

Патогенез. Попадание микробов в мочевую систему возможно гематогенным и лимфогенным путем при восходящем распространении из уретры бактерий кишечной группы. Гематогенное инфицирование почек происходит на фоне системных инфекций с бактериемией.

Лечение ИМПП Антибиотикотерапия фторхинолоны (левофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин). В случае их непереносимости амоксициллин/клавуланат, фосфомицина трометамол, нитрофурантоин. Длительность терапии острого цистита при отсутствии факторов риска 3–5 дней, острого пиелонефрита — не менее 2 недель. При остром цистите фосфомицина трометамол применяется однократно. При острой осложненной ИМП применяются те же антимикробные препараты, что и при неосложненной длительность терапии увеличивается до 7–14 дней или более.В детском возрасте, антибактериальная терапия пиелонефрита проводится более длительным курсом, причем чем младше ребенок, тем длиннее. Лечение острого неосложненного пиелонефрита проводится в два этапа — стартовая антибиотикотерапия (14–20 дней), затем противорецидивная терапия уросептиками с постепенным снижением дозы препарата (до 28 дней).Детям первых 3 месяцев жизни назначаются парентерально цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим — 50 мг/кг/8 ч, цефтриаксон — 50 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 30–50 мг/кг/8 ч, цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (нетромицин — 2,5 мг/кг/8 ч, амикацин — 10 мг/кг/8 ч, гентамицин — 2,5 мг/кг/8 ч). У детей старше трех месяцев жизни при легком и среднетяжелом течении пиелонефрита используются перорально защищенные пенициллины (амоксициллин/клавунат — 40–60 мг/кг/24 ч) и цефалоспорины III поколения (цефтибутен — 9 мг/кг/24 ч, цефиксим — 8 мг/кг/24 ч); при тяжелых формах — парентерально цефалоспорины III (цефотаксим — 50–100 мг/кг/24 ч, цефтриаксон — 50–75 мг/кг/24 ч, цефтазидим — 50–100 мг/кг/24 ч) и IV поколений (цефепим — 50 мг/кг/24 ч) и аминогликозиды (гентамицин — 3–5 мг/кг/24 ч, нетромицин — 4–7,5 мг/кг/24 ч, амикацин — 15–20 мг/кг/24 ч) [2, 24].

Для противорецидивной терапии у детей используются производные 5-нитрофурана (Фурагин — 6–8 мг/кг/24 ч, не более 200 мг/24 ч, Фурамаг — 5 мг/кг/24 ч, не более 400 мг/24 ч), производные пипемидиновой кислоты (Палин — 15 мг/кг/24 ч), налидиксовой кислоты (Неграм, Невиграмон — 55 мг/кг/24 ч), производные 8-оксихинолина (5-НОК, нитроксолин — 5–8 мг/кг/24 ч. При хроническом пиелонефрите обострения общепринято лечить как острый пиелонефрит.

 

БИЛЕТ 38

Вопрос 1 Цитомегаловирусная инфекция— вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий вирус Human herpesvirus 5 или Cytomegalovirus hominis, из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, больной или вирусоноситель. Передача осуществляется, преимущественно контактным, реже – воздушно-капельным и энтеральным путем, а также парентерально, новорожденные могут инфицироваться через молоко матери; трансплацентарно. Клинические проявления. Инкубационный период, колеблется от 15 дней до 3 месяцев. Врожденная инфекция. Обычно наблюдаемая симптоматика в порядке убывающей частоты: гепатоспленомегалия, желтуха, пурпура, микроцефалия, кальцификация мозга и хориоретинит. Любое из проявлений может встретиться изолированно. У многих детей единственными симптомами бывают отставание в развитии и повышенная раздражительность. Часто встречающийся и важный признак врожденной инфекции – нарушение функции ЦНС. Приобретенная инфекция, так же как и врожденная, чаще всего протекает бессимптомно. Нередко дети заражаются от матери во время 2-го периода родов, и вирус начинает выделяться у них с мочой через несколько недель. У детей более старшего возраста и у взрослых мононуклеоз, обусловленный цитомегаловирусом, относится к основному проявлению заболевания. Чувство слабости и утомляемости сохраняется в течение длительного времени. Ознобы и ежедневное повышение температуры тела до 40 °C и более могут продолжаться в течение 2 недель и более. Ранним и важным признаком служит атипичный лимфоцитоз. Диагностика. Лабораторная основана на: 1) цитологических исследованиях; 2) вирусологических исследованиях; 3) серологических исследованиях. При генерализованной цитомегалии показано применение кортикостероидных гормонов, внутримышечное применение интерферона или реаферона, введение витаминов, группы В, антибиотики назначают при наслоении бактериальной инфекции и возникновении осложнений. Ввиду иммунодепрессивного действия вируса иммуностимуляторы. Профилактика. Целесообразно обследование на цитомегалию всех беременных женщин, а также женщин, перенесших во время беременности ОРВИ, новорожденных детей с желтухой.

Вопрос 2 Бронхиолит - вирусное заболевание дыхательных путей у детей раннего возраста, которое сопровождается затруднением дыхания, особенно выдоха .Э пидемии возникают чаще среди детей младше 18 месяцев, младше 6 месяцев. Симптомы Бронхиолит развивается после простудных заболеваний, инфекции верхних дыхательных путей. Возникает внезапное затруднение дыхания, особенно при выдохе, сопровождающееся повышением частоты дыхания, сердечных сокращений, лающим кашлем. Ребенок становится сонливым, у него повышается температура тела. При прогрессировании заболевания ребенок начинает дышать поверхностно и неэффективно, без осуществления газообмена. Рвота и уменьшение потребления жидкости ведут к обезвоживанию. Бронхиолит вызывают вирусы, в том числе респираторно-синцитиальный и вирус парагриппа. Диагностика основана на внешний осмотр и опрос. Лечение. Как правило, дети выздоравливают дома в течение 3-5 дней. В больнице определяют содержание в крови кислорода и углекислого газа. Кислород обычно дают через маску. В некоторых случаях необходим аппарат искусственной вентиляции легких. Чтобы расширить дыхательные пути и уменьшить вязкость мокроты, используют ультразвуковой распылитель; внутривенно вводят жидкости. Детям первого года жизни, недоношенным или имеющим другие заболевания, которые увеличивают риск осложнений, назначают противовирусный препарат рибавирин. Методы лечения: лекарственная терапия, искусственная вентиляция легких, кислородотерапия

 

БИЛЕТ 39

1. Анатомо-физиологические особенности почек и мочевыделительной системы у детей в возрастном аспекте.

Морфологические особенности: Ткань почек нежная, соеденительная ткань развита слабо. Канальцы и петля генле короче и просвет их уже в 2 раза. До 2-4 лет сохраняется дольчатое строение почек. Клубочки, расположенны компактно, сформированы, но недостаточно функционируют, что затрудняет фильтрационную функцию почек. Диаметр мочеточников широк, имеют много изгибов, мышечные и эластические элементы в стенках мочеточников развиты слабо. Мочевой пузырь расположен в надлобковой области. Почки до 3-5 лет опущены, что нарушает уродинамику и способствует развитию воспалительного процесса на фоне ОРВИ и при восходящей инфекции.

Функциональные особенности: Способность почек к реабсорбции, экскреции и секреции снижена – высокий риск развития ацидоза отеков интоксикации Плазмоток и кровоток (у новорожденного) снижены, к одному году быстро возрастает чувсвительность органа к гипоксии. Концентрационная функция почек низкая, что обусловленно поздним развитием системы нефрона. Большой суточный диурез и высокая частота мочеиспускания. Клиренс снижен, канальцевая секреция снижена. Низкое онкотическое и гидростатическое давление.

Суточный объем мочи: новорожд (50 мл), 3 мес (100), 1 год (200), 6-7 лет (600), 9-10 лет (900).

Частота мочеиспусканий: новорожд (20-25), грудной (15), 2-3 года (10), дошкольный (6-7).

 

2. Неонатальный сепсис новорожденных.

Неонатальный сепсис- это генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, развивающуюся в 1 месяц жизни, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза является развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности.

Чаще всего этому подвержены недоношенные дети.

Летальность составляет 30-40%

Этиология:

Гр+ (стафилококки, гемолитический стрептококк группы А)- как правило они вызывают поздний сепсис

Гр- (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы) – ранний сепсис

Входные ворота: кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути.

Классификация:

По времени возникновения:

-Ранний сепсис (развитие в первые 4 сут, молниеносное, тяжелое течение)

-Поздний сепсис (развитие с 5 дня жизни, медленное течение, вторичные септические очаги)

По локализации первичного септического очага и входных ворот: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный.

Клиника: нарушение термогенеза (повышение, затем снижение температуры), нарушение состояния ЦНС (возбуждение затем сменяется угнетением), бледность,землистость кожи, склерема, парез кишечника, гематоспленомегалия, эксикоз, гипотрофия, кардиопатия (тахи-брадикардии), олигурия¸анурия, геморрагический синдром.

Диагностика:

Определение очагов инфекции (первичного гнойного и метастатических очагов), оценка функциональной активности органов, определение состояния гемостаза, аксильная температура (менее36,2, либо более 38), лейкоцитоз (более 25-3-, либо менее5), С-реактивный белок менее 6, уровень ИЛ-6, прокальцитонин.

Посев крови на стерильность (факт бактериемии), мазки с конъюнктивы, глотки моча на микрофлору, кал на дисбактериоз.

Лечение: Этиотропная терапия: (АБТ, необходимость проникновения через ГЭБ, в/в) цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы.

Патогенетическая:(Иммунокоррекция- пентоглобин, ронколейкин), противошоковая терапия, инфузионная терапия, восстановление функций основных органов и систем, инфузионная терапия. дезинтоксикационная терапия (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапия.

 

БИЛЕТ 40