Пневмония, этиология, патогенез, классификация и лечение.

О. пневмония – о. воспалительное неспецифическое заболевание легких с преимущественным поражением альвеолярной ткани, т.е. морфологическим субстратом явл. альвеолит (крепитация). Может возникать самостоятельно или в связи с др. заболеванием. Осн. причины детской смертности. Этиология: пневмококк, стрепото- и стафилококки, кишечная палочка; II – вирусы; III микоплазма; IV пневиоцисты; V грибы; VI ассоциации.

Патогенез. Ф-ры, способствующие развитию пневмонии: 1 – внутренние:ослабленная функция дыхательного эпителия, экспираторное положение грудной клетки, быстрое выключение носового дыхания, несовершенство внешней регуляции дыхания, незрелость иммунной системы; 2 – внешние: плохой уход за ребенком, охлаждение или перегрев (приводят к наруш. мукоцилиарного клиренса), дефекты воспитания, фоновые состояния.

Пути проникновения: аэрогенный, лимфогенный, гематогенный. Проникновение и размножение микроорганизмов происходит в месте перехода терминальных бронхов в альвеолярные, с вовлечением перибронхиальной, межуточной и альвеолярной ткани→ затруднение газообмена → гипоксия, гиперкапния. В плохо вентилируемых участках – гиперемия, застой, спазм капилляров, наруш. лимфо- и кровообращения → развивается ДН (респираторная, гемическая, тканевая гипоксия) с нарушением водно-солевого и липидного обменов и др.

Классификация: 1) очаговая, сегментарная, интерстициальная; 2) неосложненная, с осложнениями (токсические, кардиореспираторные, циркуляторные, гнойные; легочные и внелегочные); 3) острые (4-6 нед), хронич (6-8 нед); 4) ДН (Ι, ΙΙ, ΙΙΙ, ΙV).

Осн диагностические критерии: кашель (сухой → влажный), одышка (>60 в мин), участие вспомогательной мускулатуры, локальная крепитация, влажные разнокалиберные хрипы, укорочение перкуторного звука, инфильтрация на R-граммах, т-ра, явления интоксикации, ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ↑ СОЭ.

Прогноз: благоприятный. Наиболее тяжелая – стафилококковая пневмония

ВОПРОС 26:

1-классификация смесей:

Детские смеси для новорожденных подразделяются на две группы: адаптированные и неадаптированные. Адаптированные смеси для детей по составу наиболее приближены к молоку мамы, они содержат сбалансированное количество казеина, сыворотки, ненасыщенных жирных кислот и минералов, обогащены витаминами и железом. Неадаптированные молочные смеси на основе коровьего или козьего молока содержать большое количество белка, минеральных солей и насыщенных жирных кислот. Молочные смеси подразделяются на несколько возрастных категорий от 0-6 месяцев, от 0-12 месяцев, 6-12 месяцев и 12-18 месяцев. В отдельную категорию можно выделить специальные и лечебные детские смеси для новорожденных. Они могут содержать пробиотики, загустители, соевый белок, высоко гидролизованные (белок расщеплен).

Названия: Нутрилон, nan, нутрилак.

Профилактика срыгиваний: Срыгивание (регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее. причина: перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра.

2-рахит:

Рахит – заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью ремоделирования и роста скелета, большой потребностью орг-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм.

Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма;

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация: 1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Билет № 27
1. Гемолитическая болезнь новорожденного. Понятие о консервативных и оперативных методах лечения. Показания к заменному переливанию крови. Профилактика ГБН.

ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам. Идет переход антител против Er плода и ребенка и лизис эритроцитов. Причина – несовместимость по Rh-фактору, АВО. Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН у предыдущих детей. Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III. (Аг А доминирует над О и В, В доминирует над О). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость. Патогенез: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В Аг проникают ч/з плаценту в кровоток матери, происходит сенсибилизация с образованием Ат, они ч/з плаценту к плоду - иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M - не проникают ч/з плаценту. Ig G –свободно проникают ч/з плаценту. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций. Классификация: 1.отечная; 2. Желтушная; 3. анемическая

По степени тяжести: 1 степень: анемия Hb до 150 г/л; биллирубин до 85,5 мкмоль/л; отечность: пастозность подкожной клетчатки

2 степень: анемия Hb 1500-100 г/л; биллирубин 85,6-136,8; отечность пастозность и асцит

3 степень: анемия Hb 100 и ниже; биллирубин 136,8 и более; отечность универсальная

При анемической и легкой желтушной форме лечение только консервативное (Иммуноглобулин в/в, фототерапия). При отечной форме ГБН и среднетяжелой и тяжелой желтушных формах необходимо заменное переливание крови и дополнительно капельное введение крови.

Показания к ОЗПК: 1. Прирост билирубина более 6,8; > 8,5 в сутки; 2.уровень НБ в сыворотке пуповины > 68мкмоль/л. Нв < 120г/л; 3.отечная форма ГБН; 4.клиника ядерной желтухи независимо от уровня НБ; 5.гипербилирубинемия (НБ) свыше 375мкмоль/л.

Операция заменного переливания – основной метод снижения уровня биллирубина, выведения токсических продуктов гемолиза и антител. Обычно трансфузии в объеме 2 ОЦК (80-100мл/кг ОЦК доношенных, 100-110 – у недонош.). При резус конфликте используют Rh-отрицательную кровь одногрупную с кровью ребенка. При АВО конфликте используют эритроцитарную взвесь О(1) группы, а плазму одногрупную с кровью ребенка или АВ(4) (Rh совпадает с кровью ребенка). Профилактика. Необходимо предупредить сенсибилизацию женщины: гемотрансфузию проводят только по жизненным показателям. Планирование беременности, предупреждение абортов. Применение антиД – иммуноглобулинов у женщин Rh - (Резонатив, КамРОУ – стандартная доза 1500МЕ 48-72 часа от момента родоразрешения).
2. Особенности клиники эшерихиозов у грудных детей. Осложнения. Принципы терапии.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различными штаммами кишечной палочки. Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia. Заражаются контактно – пищевым путем, от матери или медицинского персонала, больной ребенок (особенно в острый период болезни), если вскармливаются искусственно (через смесь или недостаточно обработанную посуду). Эндогенный путь у детей с дисбактериозом и ослабленным иммунитетом. 1). Заболевания вызванное энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, болеют преимущественно дети первого года жизни, находящиеся на раннем искусственном вскармливании, так как IgM не проникают через плаценту, передаются только через молоко матери. Часто холероподобный вариант течения болезни. Постепенное начало с появлением только диареи, реже – диареи и повышенной температуры или диареи и рвоты. Температура нормальная или субфебрильная; желудочно‑кишечные расстройства в виде энтерита или гастоэнтерита. Рвота (срыгивание) – появляется с первого дня и носит упорный характер (нечастая, но длительная). Стул в виде «водяной диареи» – обильный, брызжущий, иногда смачивает всю пеленку, желтого цвета или бесцветный, с умеренным количеством слизи, перемешанной с калом и водой. Осложнение этой группы: развитие эксикоза (дегидротация, обезвоживание). При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% массы тела). Эксикоз II степени - потеря жидкости составляет 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Эксикоз III степени - потеря жидкости равна 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. 2). При энтерогеморрагическом эшерихиозе ( выделяют особый токсин, который в крови вызывает интоксикацию, полиорганную недостаточность, острую почечную и ДВС‑синдром). Болеют дети всех возрастных групп, кроме д. первых трех месяцев жизни. Заболевание начинается остро. Характерны схваткообразные боли в животе, тошнота и рвота, жидкий стул до 5‑10 раз в сутки. На 2‑4‑й день субфебрильная температура, усиливаются боли в животе. При ректороманоскопии отмечаются явления катарально‑геморрагического или фиброзно - язвенного колита. Наиболее грозным осложнением является гемолитико‑уремический синдром (синдром Гассера): гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность.

Лечение: 1. Обязательной госпитализации. 2. Режим - постельный на весь острый период. 3.Диета. Предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. 4.Антибиотики аминогликозиды II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/м. 5. Эксикоз - инфузионной терапии: Оральное введение жидкости (при легкой и среднетяжелой степени) применяют оралит, регидрон, глюкосолан и др. При обезвоживании I степени - 150-170 мл / кг; II - 175-200 мл / кг, III- 220-250 мл / кг. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50-60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.

Билет № 28