Анатомо-физиологические особенности опорно-двигательного аппарата

К моменту рождения ребёнка процесс оссификации полностью не завершён.

*Диафизы трубчатых костей представлены костной тканью,

* большинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть трубчатых костей стопы- хрящевая ткань

Точки окостенения в эпифизах начинают появляться только на последнем месяце внутриутробного развития и к рождению намечаются в телах и дугах позвонков, эпифизах бедренных и большеберцовых костей, а также пяточных, таранных и кубовидных костях..

Совокупность имеющихся у ребёнка ядер окостенения -«костный возраст».

*Костная ткань новорождённых имеет пористое грубоволокнистое сетчатое (пучковое) строение..

*По химическому составу костная ткань ребёнка содержит больше воды и органических веществ и меньше минеральных веществ, чем у взрослых. У новорождённых фосфат кальция составляет 1/2 массы кости, а у взрослых - 4/5. С возрастом содержание в кости гидроксиапатита (основного её минерального компонента) увеличивается. Волокнистое строение и особенности химического состава обусловливают большую эластичность костей у детей и их податливость при сдавлении.

*Кости у детей менее ломкие, но легче изгибаются и деформируются.

* Поверхности костей у детей сравнительно ровные. Костные выступы формируются по мере развития и активного функционирования мышц.

*Кровоснабжение костной ткани у детей более обильное, чем у взрослых, за счёт большего количества и большой площади ветвления диафизарных, метафизарных и эпифизарных артерий. К двум годам у ребёнка складывается единая система внутрикостного кровообращения. Обильная васкуляризация обеспечивает интенсивный рост костной ткани и быструю регенерацию костей после переломов

* Надкостница у детей более толстая, чем у взрослых, в результате чего при травме возникают поднадкостничные переломы по типу «зелёной ветки». Функциональная активность надкостницы у детей существенно выше, чем у взрослых, что обеспечивает быстрый поперечный рост костей. Лишь к 12 годам кости ребёнка по внешнему строению и гистологическим особенностям приближаются к таковым взрослого человека.

ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ЧАСТЕЙ СКЕЛЕТА И СУСТАВОВ РЕБЁНКА..

Швы между костями свода (стреловидный, венечный, затылочный) не сформированы и начинают закрываться только с 3-4 мес жизни. Края костей ровные, зубцы образуются только на 3-м году жизни ребёнка. Формирование швов между костями черепа заканчивается к 3-5 годам жизни. Наиболее характерная особенность черепа новорождённого - наличие родничков (не окостеневших перепончатых участков свода черепа).

* Большой родничок расположен в месте пересечения венечного и сагиттального швов. Его размеры - от 1,5x2 см до 3x3 см при измерении между краями костей. Закрывается большой родничок обычно к возрасту 1-1,5 лет (в настоящее время нередко уже к 9-10 мес жизни).

* Малый родничок расположен между затылочной и теменными костями, к моменту рождения закрыт у 3/4 здоровых доношенных детей, а у остальных закрывается к концу 1-2 мес жизни.

* Боковые роднички (передние клиновидные и задние сосцевидные) у доношенных детей при рождении закрыты.

*Мозговой отдел черепа по объёму больше лицевого у новорождён-ного в 8 раз (у взрослых только в 2 раза). Глазницы у новорождённого широкие, лобная кость состоит из двух половин, надбровные дуги не выражены, лобная пазуха не сформирована. Челюсти недоразвиты, нижняя челюсть состоит из двух половин. На первом году жизни происходит быстрое и равномерное увеличение размеров черепа, толщина костей увеличивается в 3 раза. На 1-2-м году срастаются половины нижней челюсти, на 2-3-м году в связи с усилением функции жевательных мышц и завершением прорезывания молочных зубов усиливается рост лицевого черепа. *Позвоночник новорождённого имеет вид пологой дуги, вогнутой спереди.

Физиологические изгибы формируются с 3-4 мес. Шейный лордоз возникает после того, как ребёнок начинает держать голову. Когда ребёнок начинает сидеть (5-6 мес), появляется грудной кифоз. Поясничный лордоз начинает формироваться после 6-7 мес, когда ребёнок начинает сидеть, и усиливается после 9-12 мес, когда ребё- нок начинает стоять и ходить. Одновременно компенсаторно формируется крестцовый кифоз. Изгибы позвоночного столба становятся хорошо заметными к 5-6 годам. В связи с незавершённостью формирования позвоночника и слабым развитием мышц, фиксирующих позвоночник, у детей легко возникают патологические изгибы позвоночника (например, сколиоз) и нарушения осанки. Грудная клетка новорождённого имеет конусовидную форму. Рёбра отходят от позвоночника почти под прямым углом, расположены горизонтально. Когда ребёнок начинает ходить, грудина опускается, и рёбра постепенно принимают наклонное положение. Изменение формы и размеров таза происходит под влиянием веса тела, органов брюшной полости, мышц, под воздействием половых гормонов.У новорождённого и ребёнка первого года жизни стопа плоская. Линия поперечного сустава предплюсны почти прямая (у взрослого S- образная)..

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СУСТАВОВ У ДЕТЕЙ.

К моменту рождения суставно-связочный аппарат анатомически сформирован. У новорождённых уже присутствуют все анатомические элементы суставов, однако эпифизы сочленяющихся костей состоят из хряща. Капсулы суставов новорождённого туго натянуты, а большинство связок отличается недостаточной дифференцировкой образующих их волокон, что определяет их большую растяжимость и меньшую прочность, чем у взрослых. Эти особенности обусловливают возможность подвывихов, например головки лучевой кости, плечевой кости. Формирование суставных поверхностей, капсулы и связок в основном завершается лишь к 13-16 годам жизни.

* Молочные зубы у детей прорезываются обычно с возраста 5-7 мес в определённой последовательности, при этом одноимённые зубы на правой и левой половине челюсти появляются одновременно.

Порядок прорезывания молочных зубов: два внутренних нижних и два внутренних верхних резца, а затем два наружных верхних и два наружных нижних резца (к году - 8 резцов), в возрасте 12- 15 мес - передние коренные (моляры), в 18-20 мес - клыки, в 22- 24 мес - задние моляры. К 2 годам у ребёнка имеются 20 молочных зубов.

Для ориентировочного определения должного ко- личества молочных зубов можно использовать следующую формулу: Х = n - 4,где Х - количество молочных зубов; n - возраст ребёнка в месяцах. Период замены молочных зубов на постоянные носит название периода сменного прикуса. Постоянный зуб прорезывается обычно через 3-4 мес после выпадения молочного. Формирование как молочного, так и постоянного прикуса у детей - критерий биологического созревания ребёнка (зубной возраст).

*В первый период (от прорезывания до 3-3,5 лет) зубы стоят тесно, прикус ортогнатический (верхние зубы прикрывают нижние на одну треть) в связи с недостаточным развитием нижней челюсти, отсутствует стёртость зубов.

*Во втором периоде (от 3 до 6 лет) прикус становится прямым, появляются физиологические промежутки между молочными зубами (как подготовка к прорезыванию постоянных, более широких зубов) и их стёртость. Смена молочных зубов на постоянные начинается с 5 лет. Порядок прорезывания постоянных зубов обычно следующий:

1) в 5-7 лет прорезываются первые моляры (большие коренные зубы),

2) в 7-8 лет - внутренние резцы,

3) а в 8-9 лет - наружные резцы, в 10-11 лет - передние премоляры и в 11-12 лет - задние премоляры и клыки,

4) в 10-14 - вторые моляры,

5) в 18-25 лет - зубы мудрости (могут отсутствовать).

Для ориентировочной оценки количества постоянных зубов можно использовать формулу: X = 4n - 20,где Х - число постоянных зубов, n - возраст ребёнка в годах. Формирование как молочного, так и постоянного прикуса у детей - важный показатель биологического созревания ребёнка.Постоянный прикус в норме должен быть ортогнатическим или прямым.

Анатомо-физиологические особенности мышечной системы..

*Скелетные мышцы у новорождённого анатомически сформированы и сравнительно хорошо развиты. К 2 годам относительная масса мышц несколько уменьшается, а затем в связи с нарастанием двигательной активности ребёнка вновь увеличивается и к 15 годам составляет 32-33% массы тела (у взрослых - 40-44%)

*Мышечные волокна расположены рыхло, их толщина 4-22 мкм. В целом мышцы у детей раннего возраста более тонкие и слабые, а мышечный рельеф сглажен и становится отчётливым обычно только к 5-7 годам жизни.

*Фасции у новорождённого тонкие, рыхлые, легко отделяются от мышц. Слабое развитие сухожильного шлема и рыхлое соединение его с надкостницей костей свода черепа предрасполагают к образованию гематом при прохождении ребёнка через родовые пути.

*Нервный аппарат мышц к моменту рождения сформирован не полностью, что сочетается с незрелостью сократительного аппарата скелетных мышц. По мере роста ребёнка происходит совершенствование двигательной иннервации фазных скелетных мышечных волокон и формирование дефинитивных нервно-мышечных единиц.

*Скелетные мышцы у новорождённых характеризуются меньшим содержанием сократительных белков (у новорождённых их в 2 раза меньше, чем у детей старшего возраста),.

*У новорождённых мышцы не расслабляются не только во время бодрствования, но и во сне. Постоянную их активность объясняют участием мышц в теплопродукции (так называемый сократительный термогенез) и в метаболических процессах организма, в стимуляции развития самой мышечной ткани.

* Мышечный тонус - ориентир при определении гестационного возраста новорождённого. У здоровых детей первых 2-3 мес жизни отмечают повышенный тонус мышц сгибателей, так называемый физиологический гипертонус, связанный с особенностями функционирования ЦНС и приводящий к некоторому ограничению подвижности в суставах. Гипертонус в верхних конечностях исчезает в 2-2,5 мес, а в нижних - в 3-4 мес. Глубоко недоношенные дети (срок гестации менее 30 нед) рождаются с общей мышечной гипотонией.

*.У новорождённого слабо развиты мимические и жевательные мышцы.

*Отчётливо выражены возрастные особенности диафрагмы. У детей до 5 лет диафрагма расположена высоко, что связано с горизонтальным ходом рёбер..Пупочное кольцо у новорождённого ещё не сформировано, особенно в верхней его части, в связи с чем возможно образование пупочных грыж..У новорождённого преобладает масса мышц туловища. До 7 лет у детей недостаточно развиты мышцы ног, в связи с чем они плохо переносят длительные нагрузки. Мышцы, обеспечивающие вертикальное положение тела, наиболее быстро растут после 7 лет, особенно у подростков 12-16 лет. Совершенствование точности и координации движений наиболее интенсивно происходит после 10 лет, а способность к быстрым движениям развивается лишь к 14 годам. Интенсивность прироста мышц и мышечной силы связана с полом.

2.Основные регуляторы фосфорно-кальциевого гомеостаза. Метаболизм витамина D.Регуляторами фосфорно-кальциевого обмена являются витамин D, паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреокальцитонин (ТКТ) – гормон щитовидной железы. И все же ведущая роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена отводится витамину D.Основной физиологической функцией витамина D является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов.Под названием «витамин D» понимают группу сходных по химическому строению веществ (секостероидов) и существующих в природе нескольких (всего их около 10) форм витамина D, содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, влияющих на фосфорно-

кальциевый обмен. Наиболее значимые из них:

Витамин D1 (так было названо вещество, выделенное из печени трески, и представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1);

Витамин D2 – эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света (главным образом в растениях); представляет собой, наряду с витамином D3, одну из двух наиболее распространенных природных форм витамина D;

Витамин D3 – холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7-дегидрохолестерина; именно его рассматривают, как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы считают модифицированными производными витамина

D;Витамин D4 – дигидротахистерол или 22,23-дигидроэргокальциферол;

Витамин D5 – ситокальциферол (образуется из 7-дегидроситостерола).Наиболее активными из них являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах – не более 20-30% от потребности. Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине, орехах, ростках пшеницы, в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, икре, яйцах и т. д. (табл.1)..

3.Менингококковая инфекция (МКИ) – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

*Этиология: Neisseriameningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно (диплококк); факторы патогенности – капсула,(эндотоксин), пили, протеазы (расщепляют IgA).

*Эпидемиология:*Источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители;

*Механизм передачи – воздушно-капельный.*Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки  назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга.

*Классификация МКИ:I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит

II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная

III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит

*Клиника МКИ:-Инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 1-2 до 10 дней)

Основные клинические формы:А. Локализованные:

1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель.

2) острый назофарингит – умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании

Б. Генерализованные:

1) менингококцемия

2) гнойный менингит

3) менингококковый менингоэнцефалит – к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.)

4) сочетанная форма-менингококцемия+менингит – наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики)

5) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерны:

- острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния

- быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности

- потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений ИТШ

*Диагностика менингококковой инфекции:

1. Люмбальная пункция и исследование ликвора

2. Микроскопия «толстой капли» крови у больных менингококцемией - позволяет обнаружить Гр- диплококки, расположенные внутри нейтрофилов, микроскопия ликвора - выявляют диплококки, расположенные внутри- и внеклеточно.

3. Методы экспресс-диагностики МКИ (коагглютинация, реакция латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза) – позволяет выявить полисахаридный АГ МБ

4. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах)5. Серологические реакции (РПГА) для выявления роста титра АТ в парных сыворотках6. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ

*Менингококковый менингит – генерализованная форма МКИ.

Клиническая картина менингококкового менингита:- острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 40 оС и выше, резкого озноба, выраженной общей слабости, головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой)

*Характерная менингеальная триада симптомов:

1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками

2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи, не приносит больному облегчения

3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях

*Менингеальные симптомы:

1) ригидность мышц затылка

2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах

3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах

5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах

6) симптом подвешивания Лесажа - у ребенка первого года жизни; если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

7) выбухание и пульсация большого родничка

8) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу- лицо больного бледное, склеры инъецированы; тоны сердца приглушены, дыхание частое, поверхностное- при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности

Особенности клиники у детей раннего возраста:

* МКИ чаще протекает в виде молниеносной формы менингококцемии или сочетанных форм с высокой летальностью (у детей раннего возраста – до 50%)

*преобладает синдром интоксикации

*менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют

*у новорожденных в патологический процесс часто вовлекается вещество головного мозга, эпендима желудочков; формируется блок ликворных путей с развитием гидроцефалии

Специфические осложнения, угрожающие жизни больных:

1) инфекционно-токсический шок

2) острая надпочечниковая недостаточность

3) отек-набухание головного мозга

4) ДВС-синдром

Дифференциальный диагноз:

Проводится с менингитами другой этиологии преимущественно по характерным изменениям ликвора. Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма.

 

Показатели ликвора	Норма	Гнойные менингиты	Вирусные серозные менингиты	Туберкулезный менингит	Менингизм
Давление, мм вод. ст.	120-180 (или 40-60 кап/мин)	↑	↑	умеренно ↑	↑
Прозрачность	прозрачный	мутный	прозрачный	опалесцирующий	прозрачный
Цвет	бесцветный	белесоватый, желтоватый, зеленоватый	бесцветный	бесцветный, иногда ксантохромный	бесцветный
Цитоз, х106/л	2-10	обычно > 1000	обычно <1000	< 800	2-10
Нейтрофилы, %	3-5	80-100	0-40 (в первые 1-2 дня - до 85)	10-40	норма
Лимфоциты, %	95-97	0-20	60-100	60-90	норма
Эритроциты, х106/л	0-30	0-30	0-30	может быть ↑	0-30
Белок, г/л	0,2-0,33	часто > 1,0	обычно < 1,0	0,5-3,3	норма или ↓
Глюкоза, мМ/л	2,5-3,85	↓, но обычно с конца 1-й недели болезни	Норма или >	резко ↓ на 2-3-й неделе	норма
Фибриновая пленка	нет	часто грубая, мешочек фибрина	нет	при стоянии в течение 12-24 ч – нежная «паутинка» (не всегда)	нет

Принципы терапии:

1. Экстренная госпитализация в инфекционный стационар (при наличии осложнений – в реанимационное отделение)

2. На догоспитальном этапе: литическая смесь (анальгин с папаверином) в/м, дегидратационная терапия – лазикс 1-2 мг/кг в/в, по показаниям – противосудорожные и ГКС.

3. Постельный режим, молочно-растительная диета4. Этиотропная терапия: препарат выбора – бензилпенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в 6 введений в/м или в/в 7-10 дней, препараты резерва – цефалоспорины III поколения, рифампицин. При менингококковом назофарингите - сульфаниламиды (сульфизоксазол и др.), макролиды (эритромицин, рулид и др.), левомицетин или рифампицин в течение 3-5 дней в возрастной дозировке + полоскание ротоглотки теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия детям старшего возраста.5. Патогенетическая терапия: в/в инфузии реополиглюкина, плазмы, альбумина, глюкозо-солевых растворов, антименингококковой плазмы, кокарбоксилазы, АТФ, аскорбиновой кислоты; дезагреганты (трентал, курантил); дегидратационная (маннитол, лазикс, реоглюман) и противосудорожная (седуксен, оксибутират натрия) терапия.