Вакцинация в первый год жизни.Национальный календарь вакцинации. Противопоказания к вакцинации, поствакцинальные реакции и осложнения. Значение вакцинации в предупреждении управляемых инфекций.

Вакцинация -введение антигенного материала с целью вызвать иммунитет к болезни, который предотвратит заражение или ослабит его отрицательные последствия. В качестве антигенного материала используют: живые, но ослабленные штаммы микробов; убитые (инактивированные) микробы; очищенный материал- белки́ микроорганизмов; также применяются синтетические вакцины.

 

 

Возраст	Наименование прививки
Новорожденные в первые 24 часа жизни	Первая вакцинация против вирусного гепатита B <1, 3, 4>
Новорожденные на 3-7 день жизни	Вакцинация против туберкулеза <2>
Дети: 1 месяц	Вторая вакцинация против вирусного гепатита B <3>.
2 месяца	Третья вакцинация против вирусного гепатита B (детям из групп риска) <4>.
3 месяца	Первая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Первая вакцинация против полиомиелита <5>; Первая вакцинация против гемофильной инфекции.<8>, <9>.
4,5 месяца	Вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Вторая вакцинация против полиомиелита <5>; Вторая вакцинация против гемофильной инфекции.<8>, <9>.
6 месяцев	Третья вакцинация против вирусного гепатита B; Третья вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка; Третья вакцинация против полиомиелита <5>; Третья вакцинация против гемофильной инфекции <8>, <9>.
12 месяцев	Вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита. Четвертая вакцинация против вирусного гепатита B детей из групп риска

Противопоказания Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических – временные противопоказания для прививок. Плановые прививки проводятся через 2–4 недели после выздоровления или в период реконвалесценции либо ремиссии. При нетяжелых ОРВИ, острых кишечных заболеваниях и др. прививки рекомендуется делать сразу после нормализации температуры.

Противопоказаниями к проведению профилактических прививок являются также сильные реакции и поствакцинальные осложнения на предыдущую дозу той же вакцины. Сильной реакцией считается наличие температуры тела выше 40 °С, в месте введения вакцины – отек и гиперемия диаметром выше 8 см.

К поствакцинальным осложнениям относятся следующие тяжелые и (или) стойкие нарушения состояния здоровья вследствие профилактических прививок: анафилактический шок; тяжелые генерализованные аллергические реакции (синдромы Стивенса-Джонсона, Лайела, сывороточной болезни; энцефалит; вакциноассоциированный полиомиелит; поражение центральной нервной системы с генерализованными или фокальными остаточными проявлениями, приводящими к инвалидности: энцефалопатия, серозный менингит, неврит, полиневрит, а также проявления судорожного синдрома; генерализованная инфекция, остеит, остеомиелит, вызванные вакциной БЦЖ; артрит хронический, вызванный вакциной против краснухи.

2.Системная красная волчанка у детей. Концепция патогенеза. Критерии диагностики. Терапия.

Системная красная волчанка - самостоятельная нозологическая форма, входящая в группу коллагеновых болезней, наряду с узелковым периартериитом, склеродермией и дерматомиозитом. Волчанка является наиболее ярким представителем так называемых редких, или тяжёлых коллагенозов, протекающих с вовлечением в процесс различных органов и систем, и характеризуется рецидивирующим течением, неблагоприятным прогнозом.
Течение системной красной волчанки более злокачественно в детском возрасте: до введение гормональной терапии средняя длительность болезни составляла 6 месяцев, в настоящее время она увеличилась до 5-7 лет. Причиной смерти являются волчаночные изменения различных органов (почек, печени, сердца и центральной нервной системы).
этиология и патогенез системной красной волчанки до сих пор остаются невыясненными.

Патогенез системной красной волчанки рассматривается в настоящее время как проявление глубоких иммунологических нарушений, носящих характер аутоиммуноагрессии. Это подтверждается наличием при системной красной волчанке положительной пробы Кумбса, гемолитической анемии, идиопатической тромбоцитопении, лейкопении, наличием LE-(лупусных, т.е. волчаночных) клеток.
В пользу генетической обусловленности системной красной волчанки свидетельствует факт её семейного распространения.

Заболевание часто начинается с поражения какого-либо одного органа или системы, затем при угасании одних симптомов на первый план выступают другие. Различные проявления болезни, протекающие под маской полиартрита, нефрита, кардита, приводят к поздней диагностике волчанки.
Раннее проявление кожных изменений, особенно "бабочки" на лице, сочетающихся с повышенной температурой, артральгией, лимфаденитом,поражениями почек и других органов, быстро прогрессирующая общая дистрофия помогают в постановке диагноза.

Высокая СОЭ (20 мм в час и более), лейкопения (менее 4000 в 1мм3), тромбоцитопения (менее 100 000 в 1 мм3), гипергаммаглобулинемия (более 22 %) и наличие LE-клеток делают диагноз системной красной волчанки высоковероятным.

 

Различают три варианта течения системной красной волчанки: острое, подострое и хроническое.

При остром начале - высокая лихорадка, адинамия, выраженная общая интоксикация, резкая головная боль и полиартрит, поражение кожи по типу неспецифической эритемы или "бабочки". Уже в первые месяцы происходит генерализация процесса с вовлечением почек. Течение болезни в высшей степени упорное и склонно к прогрессированию, особенно при поражении почек.

Подострое течение болезни чаще начинается с суставного синдрома: полиартрита или полиартралгии, на лице выявляются отдельные эритематозные элементы или "бабочка". Позднее к начальному кожному или суставному синдрому присоединяются полисерозит, нефрит, кардит, потеря аппетита, похудание.

Хроническое течение - вначале моносиндромное; заболевание начинается постепенно, с поражения какого-либо органа. Оно имеет стёртую клиническую картину и характеризуется очень медленным вовлечением в процесс других органов и систем. Это относительно доброкачественный вариант с преобладающими кожным или суставным синдромом и многолетними ремиссиями.
Независимо от варианта болезни у детей и подростков волчанка начинается остро, протекает злокачественно и порой быстро приводит к смерти.
Часто вовлекается в патологический процесс сердечно-сосудистая система. Нередко развиваются церебральный васкулит и поражения почек

Основное -раннее комплексное гормонально-медикаментозное лечение, в условиях стационара, чтобы подобрать соответствующие дозы кортикостероидов. При снижении доз кортикостероидов рекомендуется вводить хинолиновые препараты (делагил, хлорохин, плаквенил)
При неэффективности больших доз кортикостероидов назначают цитостатики.
Самой частой причиной обострения системной красной волчанки является преждевременная отмена гормонов или очень быстрое снижение дозировок.
Большинство больных нуждаются в непрерывном лечении кортикостероидами в сочетании с препаратами хинолинового ряда в течение 3-8 лет

 

 

Билет 62.

Врожденные пороки сердца. Недостаточность кровообращения у детей, основные причины хронической недостаточности кровообращения у детей. Критерии диагностики и методы выявления причин хронической недостаточности кровообращения. Принципы терапии. Прогноз

Пороки сердца: классификация. Предложено несколько классификаций врожденных пороков сердца, общим для которых является принцип подразделения пороков по их влиянию на гемодинамику. Наиболее обобщающая систематизация пороков характеризуется объединением их, в основном по влиянию на легочный кровоток, в следующие 4 группы.

I. Врожденные пороки сердца с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.
II. Врожденные пороки сердца с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) пороки сердца, не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа; 2) пороки сердца, сопровождающиеся цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту.

III. Врождённые пороки сердца с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом — изолированный стеноз легочного ствола; 2) пороки сердца, сопровождающиеся цианозом — триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка.

IV. Комбинированные врождённые пороки сердца с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг — Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др

хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK₁, HK_2а, HK_2б, HK₃.
НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией.

HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK_2а и HK_2б.
HK_2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.
При HK_2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.HK_2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких.Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима.
При HK₃ стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

Причины хронической недостаточности кровообращения: поражение миокарда (миокардиты, дистрофии миокарда, кардиомиопатии, кардиосклероз),перегрузка сердечной мышцы: давлением (стенозы трикуспидального, митрального клапанов, устья аорты, легочной артерии, гипертензия малого и большого круга кровообращения),объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты), комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке объемом и давлением),нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, рестриктивные кардиомиопатии).

Принципы лечения. 1. Сердечные гликозиды.2. Диуретики.3. Ингибиторы АПФ4. в-адреноблокаторы.

Тактика лечения хронической сердечной недостаточности. I стадия – (I ф. к.) базисная терапия основного заболевания. IIA стадия (II ф. к.) – диуретики. IIБ стадия (III ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды. III стадия (IV ф. к.) – диуретики, сердечные гликозиды, перефирические вазодилататоры.