Теоретические основы новокаиновой блокады

Для более четкого представления о механизме действия новокаиновой блока­ды целесообразно учитывать данные филогенеза и морфофункциональные особен­ности соматического и вегетативного отделов нервной системы, а также их взаимо­влияние и воздействие на периферические нервы.

Соматическая нервная система формировалась под воздействием физических и биологических факторов внешней среды. Под их влиянием и произошли цент­рализация и формирование коры головного мозга. Это привело к тому, что аффе­рентные нейроны соматической нервной системы оказались вездесущими, получаю­щими импульсы со всех пунктов, включая и область иннервации вегетативных нейронов и даже их самих.

Вегетативная нервная система развивалась под воздействием менее дифферен­цированных, преимущественно химических, факторов внутренней среды организма. В связи с этим она оказалась нецентрализованной, представленной только экстра- и интрамуральными ганглиозными клетками с их «постганглионарными» амиелиновыми волокнами.

Соматическая нервная система, получая импульсы со всех пунктов области иннервации вегетативных нейронов и их самих, постоянно информирована о «настрое» симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В соответствии с полученной информацией ее нервные центры воздейству­ют на вегетативную нервную систему через центральные эфферентные нейроны и их преганглионарные нервные волокна, контактирующие с нейронами вегетативной нервной системы, и таким образом контролируют, координируют и интегрируют ее функцию соответственно адаптационным потребностям организма.

Вегетативная нервная система влияет по принципу прямых и обратных связей на функциональное состояние нервных центров и периферию соматической нерв­ной системы.

Нейроны соматической нервной системы находятся в сером веществе спинного мозга, спинальных и экстрамуральных ганглиях черепномозговых нервов, большин­ство из которых трудно доступны или совсем недоступны для осуществления новокаиновой блокады.

Симпатические нейроны (нервные клетки) сконцентрированы в предпозвоночных и околопозвоночных ганглиях, доступных для выполнения новокаиновой бло­кады, а парасимпатические — в экстрамуральных ганглиях головы, интрамуральных ганглиях и сплетениях внутренних органов также доступны для этой цели.

Чтобы представить, как действует новокаиновая блокада, нужно знать, что:

симпатические нервы имеются во всех органах, иннервируемых цереброспи­нальными и парасимпатическими нервами;

каждый внутренний орган и сердечно-сосудистая система находятся под двой­ной «антагонистической» иннервацией симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы;

«антагонизм» между этими отделами, по утверждению А. И. Акаевского, сво­дится к реципрокному торможению. Такое толкование «антагонизма» наиболее правильно Сущность его заключается в следующем: а) возникшее в парасимпатикусе торможение приводит к снижению функциональной деятельности соответст-

вующего органа и одновременному возбуждению симпатикуса, что сопровождает­ся повышением тонуса стенки кровеносных сосудов, в результате чего уменьшается просвет их и снижается кровоснабжение органа; б) в отличие от этого торможение симпатикуса связано с усилением функциональной деятельности органа и крово­обращения в нем;

все процессы, протекающие в организме, находятся под нейрогуморальным трофическим влиянием, управляющим обменом веществ и обеспечивающим тканям и органам присущую им структуру и функцию. Трофическое воздействие на ткани и органы оказывает вся нервная система. Однако наиболее ярко оно выражено у симпатического отдела вегетативной нервной системы, которому академик Л. А. Орбели отводит адаптационно-трофическую роль. Под влиянием импульсов этого отдела в тканях происходят физико-химические изменения, которые прояв­ляются в виде таких функциональных свойств, как возбудимость, подвижность, быстрота ответных реакций и т. п.

Правильность, адекватность реакции органов и тканей на возбуждение опреде­ляются функциональным влиянием симпатического отдела, его реципрокным отношением с парасимпатическим отделом, а также сопряженным (действующим по принципу прямых и обратных связей) отношением с соматической нервной систе­мой и железами внутренней секреции. При этом импульсивное влияние симпатиче­ского и парасимпатического отделов нервной системы воздействует на инкреторную функцию желез внутренней секреции, а их гормоны воздействуют аналогично медиаторам на периферические нервные приборы, обеспечивая передачу возбужде­ния на периферические рабочие органы и клеточные простагландины, которые сти­мулируют специфический ответ клеток того или иного органа. Следует иметь в виду, что функция вегетативной нервной системы, в свою очередь, находится под постоянным координирующим и интегрирующим влиянием со стороны коры голов­ного мозга, от функционального состояния которой во многом зависит адекват­ность адаптационного ответа со стороны вегетативной нервной системы и желез внутренней секреции на воздействие внешних и внутренних раздражителей.

По А. Д. Сперанскому, любой участок нервной системы и ее периферические образования могут стать временным или длительным (навсегда) источником нейро-дистрофических явлений. К этому приводят повторные однообразные воздействия на организм, в результате которых в нервной системе может возникать охрани­тельное торможение либо ее сенсибилизация (повышенная чувствительность). Повторяющиеся сильные и сверхсильные раздражения одного и того же нервного прибора способствуют повышению его возбудимости и перевозбуждению. Это во многом зависит от исходного состояния коры головного мозга, подкорковых цент­ров, ретикулярной формации, вегетативной нервной системы либо отдельных нер-вов и их периферических приборов.

И. П. Павлов, К. П. Разенков и другие ученики и последователи Ивана Пет­ровича установили, что выявленная Н. Е. Введенским закономерность развития парабиоза в нерве применима и к центральной нервной системе, в деятельности которой установлены: уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная (не наблюдающаяся при парабиозе нервов) и тормозная фазы. Ультрапарадоксальная фаза коры головного мозга характеризуется тем, что положительный раздражи­тель вызывает в ней торможение, а отрицательный — возбуждение. Эти парабиотические стадии в деятельности высших отделов центральной нервной системы наблюдаются у животных как при физиологических, так и при патологических со­стояниях.

Сильные и тем более сверхсильные раздражения, воздействующие на какой-либо участок нерва, приводят к парабиозу. Парабиотизированный участок нерва не проводит импульсы, идущие от экстеро- и интерорецепторов к нервным центрам и обратно. В участке же нерва, примыкающем к парабиотизированной зоне, воз­будимость очень высокая. Вследствие этого от возбужденной зоны нерва к нерв­ным центрам идет непрерывный поток сильных раздражений. Это приводит к возбуждению, а затем к перераздражению и парабиотическому состоянию отдель­ных нервных центров и коры головного мозга, что сопровождается ухудшением адаптационно-трофической регуляции периферии и внутренних органов и приво­дит к развитию нейродистрофических явлений, в первую очередь в патологиче­ском очаге.

Итак парабиоз, как особое состояние нерва или какого-либо звена сомати­ческой или вегетативной нервной системы, обратим, если прекращается действие парабиотизирующего (повреждающего) агента, не вызвавшего в нервных образо­ваниях необратимых изменений. В тех случаях, когда действующий агент обладает большой интенсивностью и воздействует на нервные образования продолжитель­но, парабиоз завершается гибелью парабиотизированных нервных образований, находящихся в состоянии перевозбуждения. Парабиоз может быть вызван: ка­тодным током; калием; охлаждением (А. В. Васильев, 1925), кокаином; травмой (С. П. Протопопов, 1950); продуктами тканевого распада; микробами и их токси­нами; продуктами межуточного обмена веществ (Н. П. Резвяков, 1926).

Антипарабиотическим действием обладают: новокаин (А. В. Вишневский, А. А. Вишневский и др.), постоянный ток, анод, двухвалентные катионы щелочно­земельных металлов (Са, Ва), адреналин, инфракрасные лучи и др. (А. В. Василь­ев). Антипарабиотические факторы нормализуют проводимость в парабиотизированном нерве, понижая или полностью снимая парабиоз. Однако следует иметь в виду, что и парабиотические факторы слабого раздражения также могут нор­мализовать функциональное состояние перевозбужденного нерва, отдельных звень­ев нервной системы и ее центров.

Таким образом, с лечебной целью могут быть использованы как антипарабио­тические факторы, среди которых особенно широкое применение получил новокаин в виде слабых 0,25—0,5%-ных растворов (см. рец. 127, 128, 129 и др.), так и пара-биотические— дозированное охлаждение, слабый катодный ток и др.

Механизм патогенетического лечебного действия новокаиновой блокады. До настоящего времени механизм лечебного действия новокаиновой блокады оконча­тельно не расшифрован.

А. В. Вишневский, открывший и обосновавший лечебный эффект новокаиновой блокады вегетативной и соматической нервной системы, сводил сущность ее меха­низма действия к замене сильного раздражителя нервной системы слабым. Он утверждал, что сильные раздражения способствуют ухудшению трофической ин­нервации и приводят к явлениям нейродистрофии и преобладанию разрушитель­ного компонента воспаления над регенеративно-восстановительным, что проявля­ется в виде гиперергической воспалительной реакции, ухудшающей течение болезни. Замена сильного раздражения нервной системы слабым нормализует трофическую иннервацию, уменьшает или полностью снижает нейродистрофию. В результате этого в очаге воспаления начинает преобладать регенеративно-восстановительный компонент над разрушительным и болезнь приобретает благоприятное течение. Это положение А. В. Вишневского остается незыблемым, и в наше время накоп­ленные научные и клинические данные лишь уточняют, дополняют его.

Новокаиновая блокада нерва и его рецепторов, находящихся в состоянии перераздражения под влиянием альтерирующих воздействий, снижает или пол­ностью обрывает поток сильных и сверхсильных раздражений в нервные центры, заменяя их слабыми раздражениями, идущими от зоны новокаинизации. Это спо­собствует снятию перераздражения коры головного мозга, подкорковых центров и ретикулярной формации и в связи с этим улучшению трофического влияния их на периферию и внутренние органы. В результате чего лечебный эффект новокаиновой блокады при воздействии на патологический очаг обусловлен не выключением рецепторов, нервов и других проводящих путей, а определяется улучшением функциональных свойств их в послеблоковом состоянии. Исходя из этого, для новокаиновых блокад следует использовать новокаиновые растворы слабой кон­центрации, лучше 0,25%-ные. Растворы более 0,5%-ной концентрации приводят к выключению проводимости, стойкому и полному обезболивающему эффекту.

Учитывая, что парасимпатикус и симпатикус находятся между собой в реципрокных отношениях, следует иметь в виду, что новокаиновая блокада каждого из них дает физиологически неодинаковый эффект, точно так же как и новокаи­новая блокада рефлексогенных зон, где оба отдела образуют нервные сплетения, например солнечное и др. В данном случае эффект новокаиновой блокады может быть различным в зависимости от функционального преобладания парасимпатикуса или симпатикуса. Поэтому более четкий и дифференцированный эффект можно ожидать от новокаиновой блокады каждого из упомянутых отделов вегетативной нервной системы. Установлено, что новокаиновая блокада отдельных звеньев сим-

патического отдела вегетативной нервной системы приводит к более выраженному улучшению трофики тканей и усилению регенеративно-восстановительных процес­сов.

Под влиянием новокаиновой блокады соматических и тем более вегетативных проводящих путей и ганглиев понижается или полностью снимается перераздраже­ние нервных центров, возникшее в результате сильных или монотонных, длительно действующих раздражителей, идущих с периферии или внутренних органов. Этот эффект новокаиновой блокады обусловлен прежде всего прекращением потока сильных раздражителей в подкорковые центры и кору головного мозга и дли­тельным воздействием новокаина на периферические нервные приборы зоны бло­кады, а также длительным контактом новокаина с различными отделами цент­ральной нервной системы.

Е. Н. Воротынцева установила на кроликах с помощью меченного по С¹⁴ ново­каина, что после паранефральной новокаиновой блокады или внутривенного введе­ния новокаина он обнаруживается во всех тканях организма через 4 часа после введения. Максимальное содержание его в спинном мозге и особенно в коре го­ловного мозга она наблюдала через 48 часов, а в промежуточном мозге через 4 ча­са после новокаиновой блокады. Затем содержание постепенно снижается. Дольше всего он задерживается в коре головного мозга животных, где обнаруживался через 72 часа.

Изложенное дает основание считать, что длительное воздействие новокаина на нервные центры, в частности на кору головного мозга, способствует снижению или ликвидации очагов возбуждения.

После новокаиновой блокады восстанавливается координирующее влияние коры головного мозга на ретикулярную формацию, которая под влиянием этого снижает тонизирующее воздействие на гипоталамус. Последний оказывает норма­лизующее влияние на систему «гипофиз — кора надпочечников». Все это способ­ствует улучшению защитно-приспособительных реакций и нормализации трофического влияния нервных центров. На этом фоне улучшается циркуляция крови, внутриклеточный и общий обмен, уменьшается проницаемость капилляров, особенно в зоне патологического очага, активизируется РЭС, фагоцитоз и другие иммунологические реакции; снижаются явления нейродистрофии, усиливаются регенеративно-восстановительные процессы, нормализуется функция внутренних органов, и улучшается общее состояние.

Итак, из изложенного следует, что в основе лечебного эффекта при новокаино­вой блокаде лежит антипарабиотический эффект, обусловленный заменой сильного или длительно действующего монотонного раздражителя нервной системы на сла­бый. Однако следует иметь в виду, что эффективность новокаиновой блокады опре­деляется исходным состоянием соматической и вегетативной нервной системы, т. е. зависит от степени их перераздражения (фазы парабиоза). А. В. Вишневский подчеркивал, что при очень тяжелых патологических процессах, сопровождающихся чрезмерно сильным раздражением нервной системы, новокаиновая блокада, как добавочное раздражение нервов, может дать на периферии отрицательный эффект, вплоть до некроза тканей. Ко всему сказанному необходимо добавить, что тера­певтический эффект новокаиновой блокады в известной степени обусловлен фармакологической специфичностью и выраженной нейротропиостью новокаина. В тканях он гидролизуется на парааминобензойную кислоту и диметиламиноэтанол. Продукты его гидролиза длительно задерживаются не только в зоне введения, но и в других частях организма, воздействуя на рецепторы, нервные проводники соматической и вегетативной нервной системы и нервные центры, влияя при этом на их функциональное состояние.

Все изложенное позволяет утверждать, что под влиянием новокаиновой бло­кады отдельных звеньев соматической и особенно вегетативной нервной системы изменяется иннервационное воздействие на внутренние органы, сосудистый тонус, железы внутренней секреции и нервные центры соматической нервной системы. В результате этого нормализуется прямая и обратная связи периферии и нервных центров, улучшается нейрогуморальная регуляция нарушенных функций организ­ма, отдельных его систем и наступает выздоровление.