Инфаркт миокарда. Классификация. Клиника атипичных форм. Лечение в остром периоде инфаркта миокарда.

 

ИМ — это коронарогенный некроз сердечной мышцы.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют:

1) Q-инфаркт миокарда (с глубокими зубцами Q на ЭКГ, некроз обычно носит трансмуральный характер и захватывает на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ — трансмуральный ИМ);

2) HeQ-инфаркт миокарда (без образования патологического зубца Q,имеет место поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца — нетрансмуральный, мелкоочаговый ИМ);

3) повторный ИМ;

4) рецидивирующий ИМ.

Четких морфологических различий по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено. Согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 году, предлагает детализированное разделение ИМ по размеру:

— микроскопический ИМ;

— малый ИМ (<10% миокарда ЛЖ);

— ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ);

— большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ).

В клинических условиях такая детализация в настоящее время мало выполнима.

Выделять острый ИМ не совсем целесообразно, поскольку в РФ четко разделяют инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз. За рубежом существует терминология острый инфаркт миокарда и старый инфаркт миокарда для обозначения постинфарктного кардиосклероза.

Клиническая классификация типов ИМ.

Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины или диссекции АБ.

Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии КА, анемии, нарушениях ритма сердца, АГ или гипотензии.

Тип 3. Непредвиденная внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST, остро возникшей блокадой ЛНПГ, или образованием свежего тромба в КА, выявленным при КАГ и/или патолого-анатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой ТБА.

Тип 46. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при КАГ или патолого-анатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией АКШ.

Периоды ИМ:

1) прединфарктное состояние (выделяют не все авторы, его продолжительность до 1 мес);

2) острейший (до 2 час. от начала болевого синдрома);

3) острый (до 7—10 дней);

4) подострый (до 6—8 недель);

5) рубцевания (до 6 мес).

Клинические варианты начала ИМ:

1) типичный, ангинозный, болевой;

2) атипичный — астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный (форма Боголепова), малосимптомный (бессимптомный).

 

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­
шьем;

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес­
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­
ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не
находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ.

• купирование боли;

• ранняя коронарная реперфузия (тромболизис или чрескожная транс люминальная коронарная ангиопластика) с постоянной антиагрегантной терапией;

• максимальная разгрузка миокарда;

• своевременное лечение осложнений.

Купирование боли. Морфин вводится в/в в течение 2—3 мин. в дозе 2 мг, которая повторяется через 2—3 мин. до достижения анальгетического эффекта или суммарной

дозы 10 мг. При рецидиве болей морфин вводится с 15—20 мин. интервалами. Можно комбинировать с 10 мг диазепама по той же схеме. У пожилых пациентов и у лиц с нижним инфарктом миокарда лучше вводить промедол в дозе 10 мг. Часто используют «коктейли» — добавляют к наркотикам 1—2 мл 50% р-ра анальгина, 1—2 мл 1% р-ра димедрола. Широко используется нейролептаналгезия. Фентанил 1—2 мл 0,005% р-ра в/в, дроперидол 2—4 мл 0,25% р-ра в/в на 10—20 мл 5% глюкозы. Таламонал — официнальная смесь дроперидола и фентанила (в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола). Возможно применение закиси азота с содержанием последней 60—80%. Указывают на эффективность спинномозговой анестезии. Обезболивающим действием обладают в/в вводимый нитроглицерин, БАБ, тромболитические средства, гепарин.

Восстановление коронарного магистрального кровотока. Осуществляется с помощью тромболитической терапии, а также хирургически-ми методами (транслюминальная балонная ангиопластика — ТБА, аортокоронарное шунтирование — АКШ).

Тромболитические средства. В настоящее время в нашей стране используются активаторы плазминогена — препараты нативной стрептокиназы (стрептаза, целиаза, авелизин и др.), урокиназа и проурокиназа, тканевый активатор плазминогена.

Используют комплексный препарат — стрептокиназа + человеческий плазминоген — анистреплаза.

«Стандартная» схема введения стрептокиназы: 500 000 ME в/в болюсно в течение 3—5 мин., затем капельная инфузия 1000000 ME в течение 1 часа.

Тканевый активатор плазминогена (т-АП) — альтеплаза, активаза и др. Стандартная схема: 6—10 мг в/в болюсом, затем 50—54 мг в течение 1 часа в/в капельно, 40 мг в/в капельно в течение последующих 2 часов. Европейское общество кардиологов (1996) рекомендует: 15 мг болюсом, далее 0,75 мг/кг капельно в течение 30 мин., затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин. Суммарная доза — 100 мг. При назначении т-АП рекомендуется в течение 48 час. в/в введение гепарина. NB! Антистреплаза: в/в болюсом 300 ЕД в течение 2—5 мин. После окончания введения тромболитика рекомендуют внутривен-

но гепарин в дозе 700—1200 ЕД/час. под контролем АЧТВ — активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно быть в 1,5—2 раза выше нормы. При стабильном состоянии больного через 2—3 суток переходят на подкожное введение 12000—30000 ЕД в сутки (в 4 приема) под контролем АЧТВ с постепенным снижением дозы в течение 3—5 дней и последующей отменой.

Лучше применять низкомолекулярные гепарины — фраксипарин — 15000 ЕД/сут. в 2 приема

Показано раннее назначение дезагрегантов: аспирина 125--325 мг/сут., тиклопидина 500 мг/сут., которые принимаются длительно, не менее одного года.

Гепарин. Единственное средство в практической медицине, влияющее на свертываемость крови, доступное для ежедневной практики. Лечение назначают с в/в введения 5000—10000 ЕД в виде болюса, затем в/в капельно со скоростью 1000 ЕД/час. Можно вводить 10000 ЕД п/к 2 раза в день. При неосложненном течении ИМ длительность гепаринотерапии составляет 5—7 дней.

Разгрузка миокарда.

1) Нитраты. Нитроглицерин, изосорбида динитрат при в/в введении (в меньшей степени — при сублингвальном приеме). 2 мл 1% р-ра нитроглицерина разводят в 200 мл NaCl. Начальная скорость инфузии — 4 капли в 1 мин. (25 мкг/мин.), затем каждые 5—10 мин. увеличивается на 2 капли в минуту. Ориентируются на давление в легочной артерии, при отсутствии возможности инвазивного контроля — на САД, которое должно снижать-

ся на 15—20% от исходного, но не ниже 80—90 мм рт. ст. Скорость введения может достигать 30 капель в мин. (200 мкг/мин.). Обычная терапевтическая доза — 50—100 мкг/мин. Можно использовать перлингапит, изокет для в/в введения.

2) БАБ. Обязательный компонент терапии ИМ. Обзидан — в/в медленно 1 мг (1 мл) с интервалом 3—5 мин. до урежения ЧСС в пределах 55—60 в 1 мин. В дальнейшем переходят на пероральный прием.

Атенолол — в/в 5—15 мг, с последующим приемом 50—200 мг/сут. per os.

Метопролол — 15 мг в/в, затем per os 200 мг/сут.